Allergische Erkrankungen und andere Überempfindlichkeitsreaktionen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Allergische Erkrankungen und andere Überempfindlichkeitsreaktionen sind das Ergebnis einer unzureichenden, übermäßig ausgeprägten Immunantwort, die nicht der Schwere der Erkrankung oder des Infektionsprozesses entspricht.

Nach der Klassifikation von Gell und Koobs gibt es vier Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen. Überempfindlichkeitsreaktionen umfassen normalerweise mehrere Typen.

Typ I (Sofortreaktion) wird durch IgE vermittelt. Antigen bindet an IgE (das wiederum an Gewebe oder Blutbasophile bindet) und löst die Freisetzung vorgebildeter Mediatoren (wie Histamin, Proteasen, chemotaktische Faktoren) und die Synthese weiterer Mediatoren (wie Prostaglandine, Leukotriene, Plättchenaktivierender Faktor, IL) aus. Diese Mediatoren bewirken eine Vasodilatation, erhöhen die Kapillardurchlässigkeit, führen zu Schleimhypersekretion, Kontraktion der glatten Muskulatur und Gewebeinfiltration durch Eosinophile, T-Helferlymphozyten Typ 2 (Th2) und andere am Entzündungsprozess beteiligte Zellen. Typ-I-Reaktionen liegen atonen Erkrankungen (einschließlich allergischem Asthma, Rhinitis, Konjunktivitis) sowie Allergien gegen Latex und bestimmte Nahrungsmittel zugrunde.

Typ-II-Allergene treten auf, wenn ein Antikörper an zelluläre oder Gewebeallergene oder an Haptene bindet, die mit Zellen oder Geweben assoziiert sind.

Der Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert zytotoxische T-Lymphozyten oder Makrophagen oder das Komplementsystem und verursacht Zell- oder Gewebeschäden (antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität). Zu den Erkrankungen im Zusammenhang mit Typ-II-Reaktionen gehören akute Abstoßungsreaktionen bei Organtransplantationen, Coombs-positive hämolytische Anämie, Hashimoto-Thyreoiditis und das Goodpasture-Syndrom.

Typ III-Reaktionen werden durch eine Entzündung als Reaktion auf zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe verursacht, die sich in Geweben oder Gefäßwänden ablagern. Diese Komplexe können das Komplementsystem aktivieren oder an bestimmte Immunzellen binden und diese aktivieren, wodurch Entzündungsmediatoren freigesetzt werden. Das Ausmaß der Bildung von Immunkomplexen hängt vom Verhältnis von Antikörper zu Antigen im Immunkomplex ab. Anfänglich gibt es einen Antigenüberschuss in kleinen Antigen-Antikörper-Komplexen, die das Komplement nicht aktivieren. Später, wenn die Menge der Antikörper und Antigene ausgeglichen ist, werden die Immunkomplexe größer und neigen dazu, sich in verschiedenen Geweben (Nierenglomeruli, Blutgefäße) abzulagern, was zu systemischen Reaktionen führt. Zu den Typ-III-Reaktionen zählen Serumkrankheit, SLE (systemischer Lupus erythematodes), RA (rheumatoide Arthritis), leukozytoklastische Vaskulitis, Kryoglobulinämie, Hypersensitivitätspneumonitis, bronchopulmonale Aspergillose und einige Arten von Glomerulonephritis.

Typ IV (Verzögerungstyp-Hypersensitivität) wird durch T-Lymphozyten vermittelt. Basierend auf den beteiligten T-Lymphozyten-Untergruppen gibt es vier Subtypen: Typ-1-Helfer-T-Lymphozyten (IVa), Typ-2-Helfer-T-Lymphozyten (IVb), zytotoxische T-Lymphozyten (IVc) und IL-8-sezernierende T-Lymphozyten (IVd). Diese nach Kontakt mit einem spezifischen Antigen sensibilisierten Zellen werden nach wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen aktiviert; sie haben eine direkte toxische Wirkung auf das Gewebe oder durch die freigesetzten Zytokine, die je nach Art der Reaktion Eosinophile, Monozyten und Makrophagen, Neutrophile oder Killerzellen aktivieren. Zu den Typ-IV-Reaktionen gehören Kontaktdermatitis (z. B. Giftefeu), Hypersensitivitätspneumonitis, Transplantatabstoßungsreaktionen, Tuberkulose und viele Formen der Arzneimittelüberempfindlichkeit.

Verdacht auf Autoimmunerkrankungen

Wahrscheinlichkeit	Verstoß	Mechanismus oder Symptom
Sehr wahrscheinlich	Autoimmunhämolytische Anämie	Phagozytose antikörpersensibilisierter Erythrozyten
	Autoimmune thrombozytopenische Purpura	Phagozytose von antikörpersensibilisierten Thrombozyten
	Goodpasture-Syndrom	Anti-Basalmembran-Antikörper
	Morbus Basedow	Antikörper (stimulierend) gegen den TSH-Rezeptor
	Hashimoto-Thyreoiditis	Zell- oder Antikörper-vermittelte Schilddrüsenzytotoxizität
	Insulinresistenz	Insulinrezeptor-Antikörper
	Myasthenia gravis	Acetylcholin-Rezeptor-Antikörper
	Pemphigus	Epidermale akantholytische Antikörper
	SKV	Zirkulierende oder lokal generalisierte Immunkomplexe
Wahrscheinlich	Andrenerge Arzneimittelresistenz (bei einigen Patienten mit Asthma oder Mukoviszidose)	Beta-adrenerge Rezeptor-Antikörper
	Bullöses Pemphigoid	IgG- und Komplementkomponenten zur Basalmembran
	Diabetes mellitus (einige Fälle)	Zell- oder Antikörper-vermittelte Inselzell-Antikörper
	Glomerulonephritis	Antikörper oder Immunkomplexe gegen die glomeruläre Basalmembran
	Idiopathische Addison-Krankheit	Antikörper oder möglicherweise zellassoziierte Nebennierenzytotoxizität
	Unfruchtbarkeit (einige Fälle)	Antispermien-Antikörper
	Gemischte Bindegewebserkrankungen	Antikörper gegen extrahiertes nukleäres Antigen (Ribonukleoprotein)
	Perniziöse Anämie	Antikörper gegen Parietalzellen, Mikrosomen, Intrinsic Factor
	Polymyositis	Nicht-Histon-Antinukleäre Antikörper
	RA	Immunkomplexe in Gelenken
	Systemische Sklerose mit Antikollagen-Antikörpern	Antikörper gegen den Zellkern und das Nukleolus
	Sjögren-Syndrom	Mehrere Gewebeantikörper, spezifische nicht-Histon-Anti-bb-B-Antikörper
Möglich	Chronische aktive Hepatitis	Antikörper gegen glatte Muskelzellen
	Erkrankungen der endokrinen Drüsen	Gewebespezifische Antikörper (in einigen Fällen)
	Zustand nach einem Infarkt, Kardiotomiesyndrom	Myokard-Antikörper
	Primäre biliäre Zirrhose	Mitochondriale Antikörper
	Vaskulitis	Lg- und Komplementkomponenten in Gefäßwänden, niedrige Serumkomponentenwerte (in einigen Fällen)
	Vitiligo	Antikörper gegen Melanozyten
	Viele andere entzündliche, granulomatöse, degenerative und atopische Erkrankungen	Keine rationalen Alternativerklärungen
	Urtikaria, atopische Dermatitis, Asthma (in einigen Fällen)	IgG und IgM zu IgE

TSH – Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, RA – rheumatoide Arthritis, SLE – systemischer Lupus erythematodes.

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