Aorteninsuffizienz: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Ursachen einer Aorteninsuffizienz können entweder primäre Schäden an den Aortenklappensegeln oder Schäden an der Aortenwurzel sein, die derzeit über 50 % aller Fälle einer isolierten Aortenklappeninsuffizienz ausmachen.

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Was verursacht eine Aorteninsuffizienz?

Rheumatisches Fieber ist eine der Hauptursachen für eine Aorteninsuffizienz. Die Faltenbildung der Klappen durch Bindegewebsinfiltration verhindert deren Schließung während der Diastole, wodurch ein Defekt im Zentrum der Klappe entsteht – ein „Fenster“ für die Regurgitation von Blut in die linke Herzkammer. Die damit einhergehende Kommissurenfusion begrenzt die Öffnung der Aortenklappe, was zum Auftreten einer begleitenden Aortenstenose führt.

Infektiöse Endokarditis

Eine Aortenklappeninsuffizienz kann durch eine Zerstörung der Klappe, eine Perforation der Klappensegel oder das Vorhandensein von Vegetation verursacht werden, die das Schließen der Klappensegel während der Diastole verhindert.

Eine verkalkte Aortenstenose führt bei älteren Menschen in 75 % der Fälle zur Entwicklung einer Aorteninsuffizienz, sowohl aufgrund einer altersbedingten Ausdehnung des Faserrings der Aortenklappe als auch infolge einer Erweiterung der Aorta.

Andere primäre Klappenursachen einer Aorteninsuffizienz:

• Trauma, das zum Riss der aufsteigenden Aorta führt. Es liegt eine Störung der Kommissurbefestigung vor, die zum Prolaps der Aortenklappe in die linke Herzkammer führt;
• angeborene Bikuspidalklappe aufgrund unvollständigen Verschlusses oder Prolaps der Klappen;
• großer Ventrikelseptumdefekt;
• membranöse Subaortenstenose;
• Komplikation der Radiofrequenzkatheterablation;
• myxomatöse Degeneration der Aortenklappe;
• Zerstörung der biologischen Klappenprothese.

Aortenwurzelläsion

Folgende Erkrankungen können zu einer Schädigung der Aortenwurzel führen:

• altersbedingte (degenerative) Erweiterung der Aorta;
• zystische Nekrose der Aortenmedia (isoliert oder als Komponente des Marfan-Syndroms);
• Aortendissektion;
• Osteogenesis imperfecta (Osteopstase);
• syphilitische Aortitis;
• Spondylitis ankylosans;
• Behçet-Syndrom;
• Psoriasis-Arthritis;
• Arthritis bei Colitis ulcerosa;
• rezidivierende Polychondritis;
• Reiter-Syndrom;
• Riesenzellarteriitis;
• systemische Hypertonie;
• Einnahme bestimmter Appetitzügler.

Eine Aorteninsuffizienz entsteht in diesen Fällen durch eine ausgeprägte Ausdehnung des Aortenklappenrings und der Aortenwurzel mit anschließender Trennung der Klappensegel. Die anschließende Erweiterung der Wurzel geht unweigerlich mit übermäßiger Spannung und Biegung der Klappensegel einher, die sich dann verdicken, falten und die Aortenöffnung nicht mehr vollständig abdecken können. Dies verschlimmert die Aortenklappeninsuffizienz, führt zu einer weiteren Ausdehnung der Aorta und schließt den Teufelskreis der Pathogenese („Regurgitation verstärkt Regurgitation“).

Unabhängig von der Ursache führt eine Aorteninsuffizienz immer zu einer Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels mit anschließender Erweiterung des Mitralklappenrings und möglicher Entwicklung einer Dilatation des linken Vorhofs. Oft bilden sich am Endokard an der Kontaktstelle zwischen Regurgitationsfluss und der Wand des linken Ventrikels „Taschen“.

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Arten und Ursachen der Aorteninsuffizienz

Ventil:

• Rheumatisches Fieber.
• Kalzifizierte Aortenstenose (CAS) (degenerativ, senil).
• Infektiöse Endokarditis.
• Herzverletzungen.
• Angeborene Bikuspidalklappe (Kombination aus Aortenstenose und Aortenklappeninsuffizienz).
• Myxomatöse Degeneration der Aortenklappensegel.

Aortenwurzelläsion:

• Altersbedingte (degenerative) Erweiterung der Aorta.
• Systemische arterielle Hypertonie.
• Aortendissektion.
• Kollagenosen (Morbus Bechterew, rheumatoide Arthritis, Riesenzellarteriitis, Reiter-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Behçet-Syndrom).
• Angeborene Herzfehler (Ventrikelseptumdefekt mit Prolaps der Aortenklappensegel, isolierte Subaortenstenose). –
• Einnahme von Appetitzüglern.

Pathophysiologie der Aorteninsuffizienz

Der wichtigste pathologische Faktor bei einer Aorteninsuffizienz ist die Volumenüberlastung des linken Ventrikels, die eine Reihe kompensatorischer Anpassungsänderungen im Myokard und im gesamten Kreislaufsystem nach sich zieht.

Die Hauptdeterminanten des Regurgitationsvolumens sind die Fläche der Regurgitationsöffnung, der diastolische Druckgradient an der Aortenklappe und die Dauer der Diastole, die wiederum von der Herzfrequenz abhängt. So trägt Bradykardie zu einer Zunahme, Tachykardie zu einer Abnahme des Volumens einer Aortenklappeninsuffizienz bei.

Eine allmähliche Zunahme des enddiastolischen Volumens führt zu einer Erhöhung der systolischen Spannung der linken Ventrikelwand mit anschließender Hypertrophie, begleitet von einer gleichzeitigen Ausdehnung des linken Ventrikelraums (exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels), was eine gleichmäßige Verteilung des erhöhten Drucks im linken Ventrikelraum auf jede motorische Einheit des Myokards (Sarkomer) fördert und dadurch hilft, das Schlagvolumen und die Auswurffraktion innerhalb normaler oder suboptimaler Grenzen zu halten (Kompensationsphase).

Eine Zunahme des Regurgitationsvolumens führt zu einer fortschreitenden Ausdehnung des linken Ventrikelraums, einer Kugelformänderung, einem Anstieg des diastolischen Drucks im linken Ventrikel, einer Erhöhung der systolischen Spannung der linken Ventrikelwand (Nachlast) und einer Abnahme der Auswurffraktion. Ein Abfall der Auswurffraktion entsteht durch eine Hemmung der Kontraktilität und/oder eine Zunahme der Nachlast (Dekompensationsstadium).

Akute Aorteninsuffizienz

Die häufigsten Ursachen einer akuten Aorteninsuffizienz sind infektiöse Endokarditis, Aortendissektion oder Trauma. Eine akute Aorteninsuffizienz ist durch einen plötzlichen Anstieg des diastolischen Blutvolumens gekennzeichnet, das in den unveränderten linken Ventrikel gelangt. Unzureichende Zeit für die Entwicklung adaptiver Mechanismen führt zu einem starken Anstieg des EDV sowohl im linken Ventrikel als auch im linken Vorhof. Das Herz arbeitet eine Zeit lang nach dem Frank-Starling-Gesetz, wonach der Kontraktionsgrad der Myokardfasern von der Länge ihrer Fasern abhängt. Die Unfähigkeit der Herzkammern, sich schnell kompensatorisch auszudehnen, führt jedoch bald zu einer Verringerung des Auswurfvolumens in die Aorta.

Die daraus resultierende kompensatorische Tachykardie reicht nicht aus, um ein ausreichendes Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten, was zur Entwicklung eines Lungenödems und/oder eines kardiogenen Schocks beiträgt.

Besonders ausgeprägte hämodynamische Störungen werden bei Patienten mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie beobachtet, die durch Drucküberlastung und Diskrepanz zwischen den Größen der linksventrikulären Höhle und der EDV verursacht werden. Diese Situation tritt bei einer Aortendissektion vor dem Hintergrund einer systemischen Hypertonie sowie bei akuter Aortenklappeninsuffizienz nach Ballonkommissurotomie bei angeborener Aortenstenose auf.

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Chronische Aorteninsuffizienz

Als Reaktion auf eine Zunahme des Blutvolumens bei chronischer Aorteninsuffizienz werden im linken Ventrikel eine Reihe von Kompensationsmechanismen aktiviert, die seine Anpassung an das erhöhte Volumen erleichtern, ohne den Füllungsdruck zu erhöhen.

Der allmähliche Anstieg des diastolischen Volumens ermöglicht dem Ventrikel, ein größeres Schlagvolumen auszustoßen, das das normale Herzzeitvolumen bestimmt. Dies wird durch die longitudinale Replikation von Sarkomeren und die Entwicklung einer exzentrischen Hypertrophie des linksventrikulären Myokards gewährleistet, sodass die Belastung des Sarkomers lange Zeit normal bleibt und eine Vorspannungsreserve erhalten bleibt. Die Auswurffraktion und die fraktionale Verkürzung der linksventrikulären Fasern bleiben im Normbereich.

Eine weitere Vergrößerung der linken Herzkammern, kombiniert mit einer erhöhten systolischen Wandspannung, führt zu einer gleichzeitigen konzentrischen Hypertrophie des linken Ventrikels. Somit handelt es sich bei der Aortenklappeninsuffizienz um eine Kombination aus Volumen- und Drucküberlastung (Kompensationsstadium).

Anschließend kommt es sowohl zur Erschöpfung der Vorlastreserve als auch zur Entwicklung einer für das Volumen ungeeigneten linksventrikulären Hypertrophie, gefolgt von einer Abnahme der Auswurffraktion (Dekompensationsstadium).

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Pathophysiologische Mechanismen der linksventrikulären Adaptation bei Aorteninsuffizienz

Scharf:

• Tachykardie (Verkürzung der diastolischen Regurgitationszeit);
• Frank-Starling-Mechanismus.

Chronisch (kompensiert):

• exzentrischer Typ der Hypertrophie (Volumenüberlastung);
• geometrische Veränderungen (kugelförmiges Aussehen);
• Verschiebung der diastolischen Volumen-Druck-Kurve nach rechts.

Chronisch (dekompensiert):

• unzureichende Hypertrophie und erhöhte Nachlast;
• erhöhtes Myokardfasergleiten und Verlust des Z-Registers;
• Unterdrückung der Myokardkontraktilität;
• Fibrose und Zellverlust.

Symptome einer Aorteninsuffizienz

Symptome einer chronischen Aorteninsuffizienz

Bei Patienten mit schwerer chronischer Aorteninsuffizienz dehnt sich der linke Ventrikel allmählich aus, während die Patienten selbst keine (oder fast keine) Symptome aufweisen. Anzeichen, die für eine Abnahme der Herzreserve oder eine Myokardischämie charakteristisch sind, entwickeln sich in der Regel im 4. oder 5. Lebensjahrzehnt nach der Entstehung einer schweren Kardiomegalie und Myokardfunktionsstörung. Die Hauptbeschwerden (Dyspnoe bei körperlicher Anstrengung, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe) häufen sich allmählich. Angina pectoris tritt im Spätstadium der Erkrankung auf; Anfälle von „nächtlicher“ Angina pectoris werden unerträglich und gehen mit starkem, kaltem, klebrigem Schweiß einher, der durch eine Verlangsamung der Herzfrequenz und einen kritischen Abfall des arteriellen diastolischen Drucks verursacht wird. Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz klagen häufig über eine Unverträglichkeit des Herzschlags, insbesondere in horizontaler Position, sowie über unerträgliche Brustschmerzen, die durch das gegen die Brust schlagende Herz verursacht werden. Tachykardie, die bei emotionalem Stress oder körperlicher Anstrengung auftritt, verursacht Herzklopfen und Kopfschütteln. Patienten leiden besonders unter ventrikulären Extrasystolen aufgrund einer besonders starken postextrasystolischen Kontraktion vor dem Hintergrund einer Volumenzunahme des linken Ventrikels. Alle diese Beschwerden treten lange vor dem Auftreten der Symptome einer linksventrikulären Dysfunktion auf und bestehen.

Das Hauptsymptom einer chronischen Aorteninsuffizienz ist ein diastolisches Geräusch, das unmittelbar nach dem zweiten Ton einsetzt. Es unterscheidet sich vom Geräusch einer Lungeninsuffizienz durch seinen frühen Beginn (d. h. unmittelbar nach dem zweiten Ton) und den erhöhten Pulsdruck. Das Geräusch ist am besten zu hören, wenn der Patient sitzt oder sich nach vorne beugt und auf dem Höhepunkt der Ausatmung den Atem anhält. Bei schwerer Aorteninsuffizienz erreicht das Geräusch schnell einen Höhepunkt und nimmt dann während der Diastole langsam ab (Decrescendo). Wenn die Insuffizienz durch einen primären Klappenschaden verursacht wird, ist das Geräusch am besten am linken Rand des Sternalrandes im dritten oder vierten Interkostalraum zu hören. Wenn das Geräusch jedoch hauptsächlich auf eine Dilatation der aufsteigenden Aorta zurückzuführen ist, liegt das auskultatorische Maximum am rechten Rand des Sternalrandes.

Der Schweregrad der Aorteninsuffizienz korreliert am ehesten mit der Dauer des Geräusches und nicht mit seiner Intensität. Bei mittelschwerer Aorteninsuffizienz ist das Geräusch meist auf die frühe Diastole beschränkt, hochfrequent und erinnert an einen Druck. Bei schwerer Aorteninsuffizienz hält das Geräusch während der gesamten Diastole an und kann einen „kratzenden“ Ton annehmen. Wird das Geräusch musikalisch („Taubengurren“), deutet dies meist auf eine Eversion oder Perforation des Aortenklappensegels hin. Bei Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz und linksventrikulärer Dekompensation führt der Druckausgleich im linken Ventrikel und der Aorta am Ende der Diastole zum Verschwinden dieser musikalischen Komponente des Geräusches.

Ein mittel- und spätdiastolisches Herzspitzengeräusch (Austin-Flint-Geräusch) wird häufig bei schwerer Aorteninsuffizienz festgestellt und kann auch bei unveränderter Mitralklappe auftreten. Das Geräusch wird durch einen Widerstand gegen den Mitralblutfluss aufgrund hoher EDV sowie durch Schwingungen des vorderen Mitralklappensegels unter dem Einfluss des regurgitierenden Aortenflusses verursacht. In der Praxis ist es schwierig, das Austin-Flint-Geräusch von einem Mitralstenose-Geräusch zu unterscheiden. Zusätzliche differenzialdiagnostische Kriterien für Letzteres: erhöhter 1. Tonus (flatternder 1. Tonus) und Mitralklappenöffnungstonus (Klick).

Symptome einer akuten Aorteninsuffizienz

Aufgrund der eingeschränkten Fähigkeit des linken Ventrikels, eine schwere Aorteninsuffizienz zu tolerieren, entwickeln solche Patienten häufig Anzeichen eines akuten Herz-Kreislauf-Zusammenbruchs mit Schwäche, schwerer Dyspnoe und Hypotonie, die durch ein verringertes Schlagvolumen und einen erhöhten Druck im linken Vorhof verursacht werden.

Der Zustand von Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz ist immer schwerwiegend und wird von Tachykardie, schwerer peripherer Vasokonstriktion und Zyanose, manchmal Stauung und Lungenödem begleitet. Periphere Anzeichen einer Aorteninsuffizienz sind in der Regel nicht ausgeprägt oder erreichen nicht das gleiche Ausmaß wie bei chronischer Aortenklappeninsuffizienz. Doppelter Traube-Ton, Duroziez-Rauschen und bisphärischer Puls fehlen, und ein normaler oder leicht erhöhter Pulsdruck kann zu einer starken Unterschätzung der Schwere des Klappenschadens führen. Der apikale Impuls des linken Ventrikels ist normal und ruckartige Bewegungen des Brustkorbs fehlen. Der erste Ton ist aufgrund des vorzeitigen Schließens der Mitralklappe stark abgeschwächt, dessen Schlusston gelegentlich in der Mitte oder am Ende der Diastole zu hören ist. Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie mit einer Betonung der pulmonalen Komponente des zweiten Tons sowie dem Auftreten des dritten und vierten Herztons werden häufig ausgedrückt. Das frühe diastolische Geräusch bei akuter Aorteninsuffizienz ist normalerweise niederfrequent und kurz und geht mit einem schnellen Anstieg des EDP und einem Abfall des diastolischen Druckgradienten über der Aortenklappe einher.

Körperliche Untersuchung

Bei Patienten mit chronischer schwerer Aorteninsuffizienz treten häufig die folgenden Symptome auf:

• Kopfschütteln bei jedem Herzschlag (de Musset-Symptom);
• das Auftreten eines kollaptoiden Pulses oder eines „hydraulischen Pumpen“-Pulses, der durch eine schnelle Ausdehnung und einen schnellen Abfall der Pulswelle gekennzeichnet ist (Corrigan-Puls).

Der arterielle Puls ist an der Arteria radialis des erhobenen Arms des Patienten normalerweise gut ausgeprägt, tastbar und besser beurteilbar. Ein bisphärischer Puls ist ebenfalls häufig und lässt sich an den Arteria brachialis und femoralis des Patienten viel besser tasten als an den Arteria carotis. Bemerkenswert ist die große Zahl auskultatorischer Phänomene, die mit erhöhtem Pulsdruck einhergehen. Der Traube-Doppelton äußert sich in systolischen und diastolischen Impulsen über der Femoralarterie. Beim Müller-Phänomen ist ein Pulsieren des Zäpfchens zu beobachten. Das Durozieux-Doppelgeräusch ist ein systolisches Geräusch über der Femoralarterie mit proximaler Kompression und ein diastolisches Geräusch mit distaler Kompression. Der perikapilläre Puls, also das Quincke-Symptom, lässt sich feststellen, indem man ein Glas an die Innenseite der Lippe des Patienten drückt oder die Fingerspitzen im Durchlicht untersucht.

Der systolische Blutdruck ist in der Regel erhöht, der diastolische stark erniedrigt. Hill-Symptom ist ein Überschuss des systolischen Drucks in der Kniekehle über den systolischen Druck in der Armmanschette um mehr als 60 mmHg. Korotkoff-Geräusche sind auch nahe Null noch hörbar, obwohl der intraarterielle Druck selten unter 30 mmHg fällt. Daher korreliert der Moment des „Verschmierens“ der Korotkoff-Geräusche in Phase IV in der Regel mit dem tatsächlichen diastolischen Druck. Mit der Entwicklung von Anzeichen einer Herzinsuffizienz kann eine periphere Vasokonstriktion auftreten, wodurch der diastolische Druck erhöht wird, was nicht als Zeichen einer mittelschweren Aortenklappeninsuffizienz angesehen werden sollte.

Der Herzspitzenimpuls ist diffus und hyperdynamisch, nach unten und außen verlagert; eine systolische Retraktion der parasternalen Region kann beobachtet werden. An der Herzspitze ist eine Welle schneller Füllung des linken Ventrikels tastbar, sowie ein systolisches Schwirren an der Herzbasis, der Fossa supraclavicularis und über den Halsschlagadern aufgrund des erhöhten Herzzeitvolumens. Bei vielen Patienten kann das Schwirren der Karotiden tastbar oder registrierbar sein.

Körperliche Anzeichen einer Aorteninsuffizienz

• Das Austin-Flint-Geräusch ist ein mittdiastolisches Geräusch an der Herzspitze, das eine Mitralstenose vortäuscht.
• Hill-Fleck-Zeichen – Überschreitung des arteriellen Drucks in den Arterien der unteren Extremitäten gegenüber dem Druck in den oberen Extremitäten (gemessen mit einem Tonometer, ein zuverlässiger Unterschied von mehr als 15 mmHg).
• Der Corrigan-Puls ist ein schneller Anstieg und Abfall der Amplitude des arteriellen Pulses. Das Zeichen wird durch Palpation der Arteria radialis festgestellt und verstärkt sich beim Anheben des Arms – „Wasserpumpenpuls“, kollabierender Puls.
• Das Duroziez-Zeichen ist ein intermittierendes systolisch-diastolisches Geräusch über der Oberschenkelarterie, wenn diese komprimiert wird.
• Das Quincke-Zeichen ist eine verstärkte Pulsation der Kapillaren des Nagelbetts.
• Das Traube-Zeichen ist ein Doppelton, der über der Oberschenkelarterie zu hören ist, wenn diese leicht komprimiert ist.
• Das De-Musset-Zeichen ist ein Kopfschütteln in der Sagittalebene.
• Das Meine-Zeichen ist ein Abfall des diastolischen Blutdrucks beim Anheben des Arms um mehr als 15 mmHg.
• Rosenbach-Zeichen – Leberpulsation.
• Das Becker-Zeichen ist eine erhöhte Pulsation der Netzhautarterien.
• Müller-Zeichen – Pulsieren des Zäpfchens.
• Gerhard-Zeichen – Pulsieren der Milz.

Diagnose einer Aorteninsuffizienz

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Elektrokardiographie

Eine chronische schwere Aorteninsuffizienz führt zu einer Linksabweichung der Herzachse und Anzeichen einer diastolischen Volumenüberlastung, die sich in Formveränderungen der initialen Komponenten des Ventrikelkomplexes (ausgeprägte Q-Wellen in Ableitung I, AVL, V3-V6) und einer Abnahme der K-Welle in Ableitung VI äußert. Mit der Zeit nehmen diese Anzeichen ab und die Gesamtamplitude des QRS-Komplexes nimmt zu. Häufig werden invertierte T-Wellen und eine ST-Strecken-Senkung festgestellt, die den Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie und Dilatation widerspiegeln. Eine akute Aortenklappeninsuffizienz ist durch unspezifische Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle ohne Anzeichen einer linksventrikulären Myokardhypertrophie gekennzeichnet.

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Röntgenaufnahme des Brustkorbs

Typische Fälle zeigen eine Ausdehnung des Herzschattens nach unten und links, was zu einer deutlichen Vergrößerung entlang der Längsachse und einer unbedeutenden Vergrößerung in Querrichtung führt. Eine Verkalkung der Aortenklappe ist nicht typisch für eine „reine“ Aorteninsuffizienz, wird aber oft bei einer Kombination aus Aortenklappeninsuffizienz und Aortenstenose diagnostiziert. Eine deutliche Vergrößerung des linken Vorhofs ohne Anzeichen einer Herzinsuffizienz weist auf eine gleichzeitige Mitralklappenerkrankung hin. Eine deutliche aneurysmatische Dilatation der Aorta deutet auf eine Aortenwurzelerkrankung (z. B. beim Marfan-Syndrom, einer zystischen Medianekrose oder einer anuloaortalen Ektasie) als Ursache der Aorteninsuffizienz hin. Eine lineare Verkalkung der Wand der aufsteigenden Aorta wird bei syphilitischer Aortitis beobachtet, ist jedoch höchst unspezifisch und kann bei degenerativen Läsionen auftreten.

Echokardiographie

Empfohlen für Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz für folgende Zwecke (Klasse I):

• Überprüfung und Beurteilung des Schweregrades einer akuten oder chronischen Aorteninsuffizienz (Evidenzgrad B).
• Diagnose der Ursache einer chronischen Aortenklappeninsuffizienz (einschließlich der Beurteilung der morphologischen Merkmale der Aortenklappe, der Größe und Morphologie der Aortenwurzel) sowie des Ausmaßes der linksventrikulären Hypertrophie, der Größe (bzw. des Volumens) und der systolischen Funktion des linken Ventrikels (Evidenzgrad B).
• Bewertung des Schweregrads der Aorteninsuffizienz und des Ausmaßes der Aortenerweiterung bei Patienten mit erweiterten Aortenklappen (Evidenzgrad B).
• Bestimmung der linksventrikulären Volumina und Funktion im Zeitverlauf bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz (Evidenzgrad B).
• Dynamische Beobachtung von Patienten mit leichter, mittelschwerer und schwerer Aorteninsuffizienz beim Auftreten neuer Symptome (Evidenzgrad B).

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Zusätzliche echokardiographische Techniken zur Beurteilung des Schweregrads der Aorteninsuffizienz

Bei der Untersuchung im Farbdoppler-Scan-Modus wird entweder die Fläche des Initialstrahls an den Aortenklappen bei parasternaler Untersuchung der Aortenklappe entlang der kurzen Achse gemessen (bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz übersteigt diese Fläche 60 % der Fläche des Faserrings) oder die Dicke des Initialstrahlteils bei parasternaler Platzierung des Sensors und Untersuchung der Aorta entlang der wahren Achse. Bei schwerer Aorteninsuffizienz beträgt die Querausdehnung des Initialstrahls >60 % der Größe des Faserrings der Aortenklappe.

Bei der Untersuchung mittels Dauerstrich-Doppler wird die Halbwertszeit im Dopplerspektrum der Aorteninsuffizienz ermittelt (liegt sie unter 400 ms, gilt die Regurgitation als schwerwiegend).

Mittels CW-Doppler wird das Ausmaß der Verlangsamung des Abfalls des Aortenklappeninsuffizienzstrahls im Dopplerspektrum bestimmt (bei einem Wert >3,0 m/s2 gilt die Aorteninsuffizienz als schwerwiegend). Leider hängt das Ausmaß der letzten beiden Indikatoren stark von der Anzahl der Herzkontraktionen ab ^.

Auch eine Dilatation des linken Ventrikels deutet auf eine schwere Aorteninsuffizienz hin.

Schließlich kommt es bei einer schweren Aortenklappeninsuffizienz zu einem Rückfluss des Blutes in die aufsteigende Aorta.

Alle oben genannten Anzeichen können eine schwere Aorteninsuffizienz beschreiben, es gibt jedoch keine Anzeichen, die mittels Doppler-Echokardiographie eine leichte Aorteninsuffizienz zuverlässig von einer mittelschweren Aorteninsuffizienz unterscheiden.

Darüber hinaus wird in der täglichen Praxis auch eine vierstufige Aufteilung des Aortenklappeninsuffizienz-Jet verwendet:

• Stadium I – der Regurgitationsstrahl erstreckt sich nicht über die halbe Länge des vorderen Mitralklappensegels hinaus;
• II. Art. - der Aorteninsuffizienzstrahl erreicht das Ende des Mitralklappensegels oder ist länger als dieses;
• III. Art. - Der Strahl erreicht die halbe Länge des linken Ventrikels,
• IV. Stadium – der Strahl erreicht die Spitze der linken Herzkammer.

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Radionuklidmethoden und Magnetresonanztomographie

Eine Radionuklidangiographie oder eine MRT sind zur primären oder dynamischen Untersuchung des linksventrikulären Volumens und der Funktion in Ruhe bei Patienten mit Aorteninsuffizienz indiziert, wenn die Echokardiographie-Ergebnisse nicht aussagekräftig sind (Klasse I, Evidenzgrad B). Eine MRT ist auch zur Beurteilung des Schweregrads einer Aortenklappeninsuffizienz gerechtfertigt, wenn die Echokardiographie-Ergebnisse nicht aussagekräftig sind (Klasse IIa, Evidenzgrad B).

Belastungstests

Kann in folgenden Fällen durchgeführt werden.

• Bei Patienten mit chronischer Aorteninsuffizienz zur Beurteilung des Funktionsstatus und zur Erkennung neuer Symptome unter Belastung bei unklarem Krankheitsbild (Klasse IIa, Evidenzgrad B).
• Bei Patienten mit chronischer Aortenklappeninsuffizienz zur Beurteilung des Funktionsstatus und zur Erkennung neuer Symptome während der Belastung, wenn ein hohes Maß an körperlicher Aktivität erwartet wird (Klasse IIa, Evidenzgrad C).
• Bei gleichzeitiger Durchführung einer Radionuklidangiographie zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion bei symptomatischen und asymptomatischen Patienten mit chronischer Aorteninsuffizienz (Klasse IIb, Evidenzgrad B).

Herzkatheterisierung

Eine Herzkatheteruntersuchung wird bei folgenden Indikationen durchgeführt:

• Eine Herzkatheterisierung in Kombination mit einer Aortenwurzelangiographie und einer Messung des linksventrikulären Drucks ist angezeigt, um den Schweregrad einer Aortenklappeninsuffizienz, die Funktion des linken Ventrikels und die Größe der Aortenwurzel zu beurteilen, wenn die Ergebnisse nichtinvasiver Tests nicht mit den klinischen Manifestationen bei Patienten mit Aorteninsuffizienz übereinstimmen oder diesen widersprechen (Klasse I, Evidenzgrad B).
• Bei Patienten mit einem Risiko für eine koronare Herzkrankheit ist vor einer Aortenklappenersatzoperation eine Koronarangiographie angezeigt (Klasse I, Evidenzgrad C).

Gleichzeitig ist eine Herzkatheteruntersuchung (in Kombination mit einer Aortenwurzelangiographie und einer Druckmessung im linken Ventrikelraum) zur Beurteilung des Schweregrads einer Aortenklappeninsuffizienz, der linksventrikulären Funktion und der Größe der Aortenwurzel nicht indiziert:

• vor Herzoperationen, wenn die Ergebnisse nichtinvasiver Tests angemessen sind, mit den klinischen Manifestationen übereinstimmen und keine Notwendigkeit für eine Koronarangiographie besteht (Klasse III, Evidenzgrad C);
• bei asymptomatischen Patienten, wenn nichtinvasive Tests aussagekräftig sind (Klasse III, Evidenzgrad C).

Der Schweregrad einer Aorteninsuffizienz wird daher anhand der folgenden Kriterien beurteilt.

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Kriterien für den Schweregrad der Aorteninsuffizienz nach den ACC/ANA-Algorithmen (2006)

Kriterien	Aorteninsuffizienz
	Einfach	Mäßiger Schweregrad	Schwer

Qualität

Angiographie	1 +	2+	3-4+
Farbdoppler-Flussbreite	Zentraler Fluss, Breite weniger als 25 % der LVOT	Deutlich höher als bei leichter, aber ohne Anzeichen einer schweren Aorteninsuffizienz	Zentraler Fluss, Breite mehr als 65 % des LVOT
Doppler-Breite der Vena contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Quantitativ (Katheterisierung oder Echokardiographie)

Regurgitationsvolumen, ml/Anzahl der Kontraktionen	<30	30-59	>60
Regurgitationsanteil, %	<30	30-49	>50
Fläche der Regurgitationsöffnung, cm2	<0,10	0,10–0,29	>0,30

Weitere wesentliche Kriterien

Linksventrikuläres Volumen

-

-

Vergrößert

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Indikationen für Konsultationen mit anderen Spezialisten

Bei Indikationen für eine operative Behandlung ist eine Konsultation mit einem Herzchirurgen empfehlenswert.

Behandlung der Aorteninsuffizienz

Ziele der Behandlung einer Aorteninsuffizienz:

• Vorbeugung von plötzlichem Herztod und Herzversagen.
• Linderung der Krankheitssymptome und Verbesserung der Lebensqualität.

Medikamentöse Behandlung der Aorteninsuffizienz

Wird Patienten verschrieben, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen und das Regurgitationsvolumen zu reduzieren.

Klasse I

• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist zur Langzeitbehandlung von Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz angezeigt, die Symptome einer linksventrikulären Erkrankung oder Funktionsstörung aufweisen, wenn aufgrund zusätzlicher kardialer oder extrakardialer Ursachen eine chirurgische Behandlung nicht empfohlen wird. (Evidenzgrad B)

Klasse IIa

• Der Einsatz von Vasodilatatoren ist als kurzfristige Intervention zur Verbesserung des hämodynamischen Profils bei Patienten mit schweren Symptomen einer Herzinsuffizienz und schwerer Aorteninsuffizienz sowie vor einem Aortenklappenersatz (AVR) gerechtfertigt. (Evidenzgrad: C)

Klasse IIb

• Vasodilatatoren können als Langzeitintervention bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz, die eine linksventrikuläre Dilatation bei normaler systolischer Funktion aufweisen, sinnvoll sein. (Evidenzgrad B)

Klasse III

• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist für eine Langzeitintervention bei asymptomatischen Patienten mit leichter bis mittelschwerer Aorteninsuffizienz und normaler linksventrikulärer systolischer Funktion nicht indiziert. (Evidenzgrad: B)
• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist für eine Langzeitintervention bei asymptomatischen Patienten mit systolischer Dysfunktion, die für einen Aortenklappenersatz infrage kommen, nicht indiziert. (Evidenzgrad: C)
• Die Anwendung von Vasodilatatoren ist für eine Langzeitintervention bei symptomatischen Patienten mit normaler linksventrikulärer Funktion oder leichter bis mittelschwerer systolischer Dysfunktion, die für einen Aortenklappenersatz infrage kommen, nicht indiziert. (Evidenzgrad C)

Indikationen zur chirurgischen Behandlung der Aorteninsuffizienz

Klasse I

• Eine Aortenklappentransplantation (AVT) ist bei allen symptomatischen Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz indiziert, unabhängig von der linksventrikulären systolischen Funktion. (Evidenzgrad: B)
• AVR ist bei asymptomatischen Patienten mit chronischer schwerer Aorteninsuffizienz und linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (Auswurffraktion 50 % oder weniger) in Ruhe indiziert. (Evidenzgrad: B)
• AVR ist bei Patienten mit chronischer schwerer Aortenklappeninsuffizienz indiziert, die sich einer Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) oder einem chirurgischen Eingriff an der Aorta oder anderen Herzklappen unterziehen. (Evidenzgrad C)

Klasse IIa

• Eine AVR ist bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz und normaler linksventrikulärer systolischer Funktion (Auswurffraktion größer als 50 %), jedoch mit ausgeprägter linksventrikulärer Dilatation (enddiastolische Dimension größer als 75 mm oder endsystolische Dimension größer als 55 mm) gerechtfertigt. (Evidenzgrad B.)

Klasse IIb.

• Eine AVR ist bei Patienten mit mittelgradiger Aortenklappeninsuffizienz bei chirurgischen Eingriffen an der aufsteigenden Aorta möglich. (Evidenzgrad C.)
• Bei Patienten mit mittelschwerer Aorteninsuffizienz ist bei der Durchführung einer LCS eine AVR möglich (Evidenzgrad C).
• Eine AVR wird bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz und normaler linksventrikulärer systolischer Funktion in Ruhe (Auswurffraktion größer als 50 %) in Betracht gezogen, wenn die linksventrikuläre Dilatation 70 mm in der enddiastolischen Dimension oder 50 mm in der endsystolischen Dimension überschreitet, wenn Hinweise auf eine progressive linksventrikuläre Dilatation, eine verminderte Belastungstoleranz oder eine atypische hämodynamische Reaktion auf Belastung vorliegen. (Evidenzgrad C)

Klasse III

• AVR ist bei asymptomatischen Patienten mit leichter, mittelschwerer oder schwerer Aortenklappeninsuffizienz und normaler linksventrikulärer systolischer Funktion in Ruhe (Auswurffraktion größer als 50 %) nicht indiziert, es sei denn, der Grad der linksventrikulären Dilatation ist mittelschwer bis schwer (enddiastolische Dimension kleiner als 70 mm oder endsystolische Dimension größer als 50 mm). (Evidenzgrad: B)

Prognose bei Aorteninsuffizienz

Die Prognose hängt von der Art der Aortenklappeninsuffizienz ab.

Bei mittelschwerer bis schwerer chronischer Aorteninsuffizienz ist die Prognose über viele Jahre günstig. Etwa 75 % der Patienten überleben nach der Diagnose länger als 5 Jahre, etwa 50 % länger als 10 Jahre. Bei schwerer Dilatation des linken Ventrikels treten kongestive Herzinsuffizienz, Lungenödem-Episoden und plötzlicher Herztod auf. Ohne chirurgische Behandlung tritt der Tod in der Regel innerhalb von 4 Jahren nach Beginn der Angina pectoris und innerhalb von 2 Jahren nach Auftreten einer Herzinsuffizienz ein. Eine akute Aorteninsuffizienz ohne rechtzeitigen chirurgischen Eingriff führt zum frühen Tod, der durch eine akute Linksherzinsuffizienz eintritt.