Chronische Herzinsuffizienz in der Schwangerschaft

Laut WHO-Definition ist Herzinsuffizienz in der Schwangerschaft die Unfähigkeit des Herzens, das Körpergewebe in Ruhe und/oder bei mäßiger körperlicher Belastung entsprechend dem Stoffwechselbedarf mit Blut zu versorgen. Die Hauptsymptome einer Herzinsuffizienz sind eine verminderte Belastungstoleranz und Flüssigkeitsansammlungen im Körper.

Herzinsuffizienz (HF) ist eine natürliche und schwerwiegendste Komplikation verschiedener Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (angeborene und erworbene Herzfehler, ischämische Herzkrankheit, akute Myokarditis und Kardiomyopathie, infektiöse Endokarditis, arterielle Hypertonie, Herzrhythmusstörungen und Reizleitungsstörungen).

Die Entwicklung und das Fortschreiten einer Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft beruhen auf zwei miteinander verbundenen pathophysiologischen Mechanismen: der kardialen Umgestaltung (darunter versteht man eine Reihe von Veränderungen der Form und Größe des Hohlraums und der Masse der Ventrikel sowie der Struktur, Ultrastruktur und des Stoffwechsels des Myokards) und der Aktivierung neurohumoraler Systeme, vor allem des sympathischen adrenalen Systems (SAS), des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), des Endothelins und des Vasopressins.

Eine Schwangerschaft trägt zur Entwicklung und zum Fortschreiten einer Herzinsuffizienz bei, die durch signifikante Veränderungen der Hämodynamik (Anstieg des BCC, der Herzfrequenz, des totalen peripheren Widerstands, Auftreten einer zusätzlichen Plazentazirkulation), Beschleunigung von Stoffwechselprozessen, ausgeprägte endokrine und neurohumorale Verschiebungen verursacht wird. Am häufigsten treten Beginn und Zunahme einer Herzinsuffizienz in der 26. bis 32. Schwangerschaftswoche auf, d. h. während der Zeit maximaler hämodynamischer Belastung sowie in der postpartalen Phase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symptome einer Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft

Die klinischen Symptome einer Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft sind vielfältig. Dazu gehören Anzeichen einer verminderten Belastbarkeit und Flüssigkeitsansammlungen im Körper. Dyspnoe, Akrozyanose und Herzasthma deuten auf eine Stauung im Lungenkreislauf hin; im Körperkreislauf: Lebervergrößerung, Schwellung und Pulsation der Drosselvenen, Aszites, Ödeme und Nykturie.

Akute Herzinsuffizienz - Lungenödem

Eine akute Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft stellt eine ernsthafte Bedrohung für das Leben der Schwangeren und der Gebärenden dar. Am häufigsten entwickelt sie sich als Linksherzinsuffizienz – Herzasthma oder Lungenödem.

Bei einem Lungenödem handelt es sich um eine akute Erhöhung der Flüssigkeitszufuhr in der Lunge, die durch das Eindringen von Flüssigkeit aus den Kapillaren in das Zwischengewebe und die Alveolen entsteht, was zu einer Störung der Belüftung führt.

Die pathophysiologischen Mechanismen der Entwicklung eines Lungenödems sind:

• Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren;
• Senkung des onkotischen Blutdrucks;
• erhöhte Durchlässigkeit der Alveolarkapillarmembranen;
• Störung der Lymphdrainage des Lungengewebes.

Der erste Mechanismus führt zur Entwicklung eines kardiogenen Lungenödems (also der Linksherzinsuffizienz selbst), die anderen drei sind charakteristisch für ein nicht-kardiogenes Lungenödem.

Eine Schwangerschaft bei kranken Frauen erhöht das Risiko eines Lungenödems erheblich, was mit den Besonderheiten der Hämodynamik (signifikanter Anstieg des BCC) und der neurohumoralen Regulationsmechanismen, einer Tendenz zur Flüssigkeits- und Natriumretention, Funktionsstörungen der Zellmembranen, ständigem psychoemotionalen Stress, relativer Hypoproteinämie, die zu einer Abnahme des onkotischen Blutdrucks führt, und einem unzureichenden Lymphabfluss aufgrund mechanischer Faktoren, insbesondere der hohen Position des Zwerchfells, verbunden ist.

Die häufigste Variante ist das kardiogene Lungenödem, das die Folge einer akuten Linksherzinsuffizienz ist, die bei verschiedenen Herzerkrankungen, erworbenen und angeborenen Herzfehlern, akuter Myokarditis, Kardiomyopathie, großherdiger Kardiosklerose, arterieller Hypertonie usw. auftritt. Am häufigsten entwickelt sich ein Lungenödem bei Schwangeren mit einer Mitralstenose, deren wichtigster pathogenetischer Faktor eine Hypervolämie ist.

Es gibt vier Entwicklungsstadien eines Lungenödems:

• Stadium I – es wird nur ein peribronchiales Ödem beobachtet;
• Stadium II – Flüssigkeit sammelt sich in den interalveolären Septen;
• II (Stadium – Flüssigkeit sickert in die Alveolen;
• IV. (letztes) Stadium – das Volumen der interstitiellen Flüssigkeit nimmt gegenüber dem Ausgangswert um mehr als 30 % zu und tritt in den großen Bronchien und der Luftröhre auf.

Entsprechend diesen Stadien werden interstitielle (klinisch manifestierte sich durch Herzasthma) und alveoläre Lungenödeme diagnostiziert. Ein schneller und massiver Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen führt zu einem blitzartigen Lungenödem, das mit Asphyxie einhergeht und oft tödlich endet. Ätiologiebedingt unterscheidet man zwischen rheumatischer und nicht-rheumatischer Myokarditis; Letztere kann infektiös sein – bakteriell, viral, parasitär und mit anderen Erkrankungen verbunden.

Eine nicht-rheumatische Myokarditis ist eine Folge der direkten oder indirekten Einwirkung einer Infektion durch den Mechanismus einer Allergie oder Autoimmunisierung eines infektiösen oder nicht-infektiösen Faktors (Medikamente, Serum, Nahrungsmittel usw.) auf das Myokard.

Kardiosklerose (Myokardfibrose) ist das Endstadium verschiedener Herzerkrankungen: Myokarditis (myokardische Kardiosklerose), Arteriosklerose der Herzkranzgefäße (atherosklerotische Kardiosklerose) und Myokardinfarkt (postinfarkte Kardiosklerose). Myokardische Kardiosklerose (Myokardfibrose) tritt vor allem bei Schwangeren auf.

Die Diagnose einer Myokarditis bei schwangeren Frauen wird auf der Grundlage klinischer Daten (Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Herzschmerzen, Einschränkung der körperlichen Aktivität, Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz werden erkannt), elektro- und echokardiographischer Untersuchungen gestellt.

Indikationen für einen Schwangerschaftsabbruch sind:

• akute Myokarditis;
• Kardiosklerose mit schweren Rhythmusstörungen;
• CH-Stadium IIA und höher;
• III-IV FC;
• Anzeichen einer Koronarpathologie.

Der Umfang der Behandlungsmaßnahmen bei Myokarditis: Behandlung chronischer Infektionsherde, NSAIDs, Antibiotika, Glukokortikosteroide (sofern keine Wirkung von NSAIDs eintritt), Desensibilisierungsmittel, Stoffwechselmedikamente, Betablocker.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klassifizierung der Herzinsuffizienz in der Schwangerschaft

Die vom VI. Nationalen Kongress der Kardiologen der Ukraine (2000) genehmigte Klassifizierung der Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft umfasst die Definition des klinischen Stadiums, der Funktionsklasse und der Variante.

Klinische Stadien der Herzinsuffizienz (entspricht dem Stadium der chronischen Kreislaufinsuffizienz gemäß der Klassifikation von ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I – latent oder initial;
• CH II – ausgeprägt (unterteilt in IIA – Beginn eines längeren Stadiums und IIB – das Ende dieses Stadiums);
• CH III – terminal, dystrophisch.

Das Stadium der Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft spiegelt das Stadium der klinischen Entwicklung dieses Prozesses wider, während die Funktionsklasse der Patientin ein dynamisches Merkmal ist, das sich unter dem Einfluss der Behandlung ändern kann.

Nach den NYHA-Kriterien werden vier Funktionsklassen (FC) des Patienten unterschieden:

• I FC – ein Patient mit einer Herzerkrankung verträgt normale körperliche Aktivität ohne Kurzatmigkeit, Müdigkeit oder Herzklopfen;
• II FC – ein Patient mit mäßiger Einschränkung der körperlichen Aktivität, der bei normaler körperlicher Aktivität unter Kurzatmigkeit, Müdigkeit und Herzklopfen leidet;
• III FC – es liegt eine erhebliche Einschränkung der körperlichen Aktivität vor, in Ruhe treten keine Beschwerden auf, aber selbst bei geringer körperlicher Anstrengung treten Kurzatmigkeit, Müdigkeit und Herzklopfen auf;
• IV FC – bei jeder körperlichen Aktivität und in Ruhe treten die angegebenen subjektiven Symptome auf.

Die meisten schwangeren Frauen mit Herzerkrankungen gehören zu FC I und II, weniger als 20 % der Patientinnen gehören zu FC III und IV.

Varianten der Herzinsuffizienz: mit systolischer Dysfunktion – systolische HF (Ejektionsfraktion, EF <40 %), mit erhaltener systolischer Funktion – diastolische HF (EF > 40 %).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnose einer Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft

Die Diagnose einer Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft basiert auf klinischen Anzeichen, Daten aus instrumentellen Forschungsmethoden, die eine Objektivierung der Myokardfunktionsstörung und des Herzumbaus ermöglichen (Echokardiographie mit Doppler, EKG und Röntgen), sowie positiven Ergebnissen einer Behandlung zur Beseitigung von Durchblutungsstörungen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Entbindung schwangerer Frauen mit Herzinsuffizienz

Das Vorliegen einer Herzinsuffizienz im Stadium IIA und höher, III und IV FC, unabhängig von der Art der Herzerkrankung, erfordert eine schonende Entbindungsmethode: in unkomplizierten Fällen - Beendigung des Pressens mit Hilfe einer Operation zum Anlegen einer Geburtszange und in einer ungünstigen geburtshilflichen Situation (Steißlage, enges Becken) - Entbindung per Kaiserschnitt.

Im Stadium CH IIB und CH III ist eine Beendigung der Laktation zwingend erforderlich, bei CH IIA wird in der Regel auf nächtliches Stillen verzichtet.

[ 18 ], [ 19 ]

Behandlung von Herzinsuffizienz während der Schwangerschaft

Die Behandlung einer chronischen Herzinsuffizienz bei schwangeren Frauen umfasst:

• Belastungsbegrenzung: bei Herzinsuffizienz IIA – Halbbettruhe und mäßige körperliche Aktivität („komfortable“ motorische Modi); bei Herzinsuffizienz IIB und Herzinsuffizienz III – Bettruhe und Atemübungen im Bett;
• Therapie der Grunderkrankung, die die Herzinsuffizienz verursacht hat;
• eine Diät mit begrenzter Flüssigkeits- und Natriumchloridaufnahme (weniger als 3 g/Tag für I-II FC und weniger als 1,5 g/Tag für III-IV FC).

Medikamentöse Therapie

Während der Schwangerschaft sind die in kardiologischen Kliniken am häufigsten zur Behandlung von Herzinsuffizienz eingesetzten Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer streng kontraindiziert. Medikamente dieser Gruppe verursachen Wachstumsverzögerungen, Extremitätenkontrakturen, Schädel- und Lithotripsie, Lungenhypoplasie, Oligohydramnion und sogar pränatalen Tod beim Fötus. Neben den direkten negativen Auswirkungen auf den Fötus führen sie zu Krämpfen der uteroplazentaren Gefäße, was das Leiden des Fötus zusätzlich verschlimmert.

Auch Angiotensin-II-Rezeptorblocker sind während der Schwangerschaft streng kontraindiziert.

Zur Behandlung von CHF bei Schwangeren werden Medikamente aus verschiedenen Gruppen eingesetzt:

• Diuretika bei offensichtlichen klinischen Anzeichen einer Flüssigkeitsretention im Körper; das Medikament der Wahl ist Furosemid (40 mg/Tag 2-3 Mal pro Woche);
• Herzglykoside (Digoxin 0,25–0,50 mg/Tag) werden bei tachystolischem Vorhofflimmern verschrieben. Herzinsuffizienz Stadium IIA und höher, FC III–IV;
• Bei Herzinsuffizienz mit Anzeichen einer Lungenstauung werden periphere Vasodilatatoren eingesetzt: Molsidomin 3–8 mg 3-mal täglich (im ersten Trimester kontraindiziert);
• Betablocker werden allen Patienten mit CHF FC II-IV verschrieben, beginnend mit der Mindestdosis, die wöchentlich schrittweise bis zur Zieldosis erhöht wird: Metoprolol oder Atenolol (von 6,25 bis 50 mg), Carvedilol (von 3,125 bis 25 mg), Bisoprolol (von 1,25 bis 10 mg), Nebivolol (von 1,25 bis 10 mg). Bei der Verschreibung von Betablockern sollte beachtet werden, dass diese den Tonus der Gebärmutter erhöhen und im Falle eines drohenden Schwangerschaftsabbruchs eine Fehlgeburt auslösen können; außerdem verringern sie die uteroplazentare Durchblutung. Eine der nachgewiesenen negativen Folgen der Anwendung von Betablockern während der Schwangerschaft ist eine fetale Wachstumsverzögerung. Da Betablocker beim Neugeborenen Bradykardie und Hypotonie verursachen können, sollten sie 48 Stunden vor der Geburt abgesetzt werden;
• Mittel, die den Myokardstoffwechsel normalisieren: Riboxin (0,2 g 3-mal täglich), Vitamine, Kaliumorotat (0,25–0,5 g 3-mal täglich), Trimetazidin (20 mg 3-mal täglich).

Bei der Behandlung von Herzinsuffizienz bei schwangeren Frauen mit diastolischer Dysfunktion des linken Ventrikels werden Verapamil und Betablocker eingesetzt. Herzglykoside, Diuretika und Nitrate (verschrieben für die systolische Variante der Herzinsuffizienz) sollten vermieden (oder sehr sparsam angewendet) werden.