Erkrankungen der Nasennebenhöhlen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Erkrankungen der Nasennebenhöhlen machen mehr als ein Drittel aller pathologischen Zustände der HNO-Organe aus. Bedenkt man, dass die meisten dieser Erkrankungen von Erkrankungen der Nase begleitet werden, die entweder Erkrankungen der Nasennebenhöhlen vorausgehen und als deren Ursache dienen oder deren Folge sind, steigt ihre Zahl deutlich an. Die anatomische Lage der Nasennebenhöhlen selbst ist ein signifikanter Risikofaktor für mögliche Komplikationen bei Erkrankungen der Nasennebenhöhlen im Gehirn, im Sehorgan, im Ohr und in anderen Körperregionen.

Bei pathologischen Zuständen der Nasennebenhöhlen treten Störungen verschiedener Glieder des betrachteten anatomischen und funktionellen Systems auf, die nicht nur eine wichtige Rolle bei der Sicherstellung seiner regionalen Homöostase spielen, sondern auch bei der Aufrechterhaltung des normalen Zustands der Vitalfunktionen des Zentralnervensystems, wie Hämodynamik, Dynamik der Zerebrospinalflüssigkeit usw., und durch sie die unbestrittene Übermittlung der mentalen, motorischen und vegetativen Funktionen der Nervenzentren. Aus dem oben Gesagten folgt, dass alle pathologischen Zustände der Nasennebenhöhlen auf systemische Erkrankungen zurückzuführen sind, die entsprechende Störungen nicht nur im kraniofazialen Bereich und den oberen Atemwegen, sondern im gesamten Organismus verursachen.

Ein systemischer Ansatz zur Interpretation der Pathogenese von Nasennebenhöhlenerkrankungen ist aufgrund der vielfältigen Funktionen der Nasennebenhöhlen gerechtfertigt. Im Rahmen dieses Abschnitts sollen diese nur kurz skizziert werden.

Barrierefunktion der Schleimhaut von Nase und Nasennebenhöhlen. Unter Barrierefunktion versteht man spezielle physiologische Mechanismen, die den Körper vor Umwelteinflüssen schützen, das Eindringen von Bakterien, Viren und Schadstoffen verhindern und zur Aufrechterhaltung der konstanten Zusammensetzung und Eigenschaften von Blut, Lymphe und Gewebeflüssigkeit beitragen. Die Schleimhaut von Nase und Nasennebenhöhlen bildet die sogenannte äußere Barriere. Sie befreit die eingeatmete Luft von Staub und Schadstoffen aus der Atmosphäre, hauptsächlich mithilfe des Epithels, das die Schleimhaut der Atemwege auskleidet und eine spezifische Struktur aufweist. Innere Barrieren zwischen Blut und Gewebe werden als histohämatisch bezeichnet. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Ausbreitung von Infektionen auf Gewebe und Organe auf hämatogenem Weg, insbesondere des Auftretens einer hämatogenen Sinusitis einerseits und sinusogenen intrakraniellen Komplikationen andererseits. Im letzteren Fall kommt der Blut-Hirn-Schranke die entscheidende Rolle zu. Eine ähnliche Barriere besteht zwischen dem Blut und den intralabyrinthären Flüssigkeiten des Innenohrs. Diese Barriere wird als Hämatolabyrinthbarriere bezeichnet. Laut GI Kassel (1989) ist die Hämatolabyrinthbarriere in hohem Maße an die Zusammensetzung und Eigenschaften des inneren Körpers anpassbar. Dies ist wichtig, um die Konstanz der Grenzen der physiologischen und biochemischen Parameter des Körpers aufrechtzuerhalten und ein Organ oder Organsystem innerhalb der Grenzen der physiologischen Reaktion und in einem Zustand aktiver und wirksamer Abwehr pathogener Faktoren zu erhalten.

Die Barrierefunktion steht unter ständigem Einfluss und systemischer Kontrolle durch das autonome Nervensystem und das eng damit verbundene endokrine System. Risikofaktoren wie nervöse Erschöpfung, Ernährungsdefizite, Vitaminmangel, chronische Intoxikationen, Allergene usw. stören die Barrierefunktion, was zu einer verstärkten Wirkung dieser Faktoren und zur Entstehung eines Teufelskreises führt, den wir als funktionelles pathologisches System mit überwiegend positiver Rückkopplung definieren.

Die Einführung einer Infektion vor diesem Hintergrund, die Abnahme der Aktivität der Gewebeimmunität unter dem Einfluss bestimmter Risikofaktoren, was zu einer erhöhten zellulären Onkogenese führt, verursacht die Entwicklung entsprechender Krankheiten, die weitgehend dem PNS innewohnen. Zunächst wird die Funktion der Schleimdrüsen gestört und die biochemische Zusammensetzung ihrer Sekrete verändert sich, die Immuneigenschaften der Zellelemente des Blutes und die bakteriziden Eigenschaften von Substanzen wie Lysozym werden geschwächt, neoplastische Prozesse schreiten voran, es treten lokale pathologische Gewebeprozesse auf, die zu einer Verletzung des Trophismus mit den daraus resultierenden, für jede spezifische nosologische Form charakteristischen Folgen führen.

Eine Verletzung der Barrierefunktion und der lokalen Immunität mit einer Schwäche der zentralen Regulationsmechanismen der humoralen Homöostase führt zur Störung der physiologischen Funktionen solcher Strukturen der Nasenschleimhaut wie des mukoziliaren Apparats, des interstitiellen Gewebes, der Gewebeflüssigkeit usw., was wiederum den grundlegenden pathologischen Prozess verstärkt und neue Teufelskreise mit der Beteiligung neuer Organe und Systeme verursacht.

Die oben genannten pathogenetischen Prozesse beeinflussen die Rezeptoren des PNS erheblich und verursachen das Auftreten pathologischer viszerokortiko-viszeraler und viszerohypothalamisch-viszeraler Reflexe, die die Anpassungsmechanismen, die dem pathologischen Prozess widerstehen, disharmonisieren und ihren Einfluss auf Reparaturprozesse auf ein Minimum reduzieren, was zur Dekompensation adaptiver Reaktionen auf diese Krankheit und zu deren fortschreitender Entwicklung führt.

Das dargestellte Bild der pathogenetischen Mechanismen von Erkrankungen der Nasennebenhöhlen ist nur ein Teil jener grandiosen systemischen Prozesse, die sich im PNS abspielen und oft über dessen Grenzen hinausgehen. Jeder dieser Prozesse hat seine eigenen spezifischen Merkmale, die die Nosologie der Krankheit bestimmen, aber sie alle haben gemeinsame Merkmale, die den pathologischen Prozess mit pathologischen Konzepten wie Entzündung, Dystrophie, Atrophie, Hyperplasie, Fibrose, Metaplasie, Nekrose usw. und pathophysiologischen Konzepten - Dysfunktion, Areaktivität, Dekompensation, Parabiose, Tod usw. - charakterisieren. Es sollte berücksichtigt werden, dass die Entwicklung eines pathologischen Zustands von einem Prozess begleitet wird, der in eine diametral entgegengesetzte Richtung gerichtet ist, d. h. in Richtung Genesung, auch ohne externe therapeutische Intervention. Die Komponenten dieses Prozesses werden durch das Wesen des pathologischen Zustands selbst bestimmt, der, bildlich gesprochen, „Feuer auf sich selbst ruft“, und zwar durch das „Kaliber“ dieser „Waffen“ und die Qualität dieser „Granaten“, die für ihn tödlich sind. Anschauliche Beispiele hierfür sind Immunität, Entzündungen, reparative Gewebeprozesse sowie zahlreiche humorale Phänomene, die die grundlegenden Mechanismen aller adaptiv-adaptiven und reparativen Prozesse darstellen.

Die Vielfalt der pathogenetischen Formen von Erkrankungen des PNS spiegelt sich am deutlichsten in den Prinzipien bzw. Kriterien zur Klassifizierung entzündlicher Prozesse in diesem System wider.

Kriterien zur Einteilung entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen

1. Topographisch-anatomisches Kriterium:
   1. kraniofaziale oder vordere Sinusitis:
      1. Kieferhöhlenentzündung;
      2. Rhinoethmoidsinusitis;
      3. Stirnhöhlenentzündung.
   2. kraniobasale oder hintere Sinusitis:
      1. Keilbeinhöhlenentzündung;
      2. Siebbein-Keilbein-Sinusitis.
2. . Quantitatives Kriterium:
   1. Monosinusitis (Entzündung nur einer Nasennebenhöhle);
   2. Polysinusitis:
      1. Geminosinusitis (einseitige Entzündung von zwei oder mehr Nasennebenhöhlen);
      2. Pansinusitis (gleichzeitige Entzündung aller Nasennebenhöhlen).
3. Anatomisches und klinisches Kriterium:
   1. akute Sinusitis aller in den Punkten 1 und 2 dargestellten Lokalisationen;
   2. subakute Sinusitis aller in den Punkten 1 und 2 dargestellten Lokalisationen;
   3. chronische Sinusitis aller in den Punkten 1 und 2 dargestellten Lokalisationen.
4. Pathologisches Kriterium:
   1. exsudative Sinusitis:
      1. katarrhalische seröse Sinusitis;
      2. eitrige Sinusitis;
   2. proliferative Sinusitis:
      1. hypertroph;
      2. hyperplastisch;
   3. zugehörige Formulare:
      1. einfache serös-eitrige Sinusitis;
      2. polypös-eitrige Sinusitis;
      3. ulzerativ-nekrotische Pilz-pyogene Ätiologie;
      4. osteomyelitische Sinusitis.
5. Ätiologisches Kriterium:
   1. mono- und polymikrobielle unspezifische Sinusitis (Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken usw.);
   2. spezifische mikrobielle Sinusitis (Syphilis, Tuberkulose usw.);
   3. anaerobe Sinusitis;
   4. virale Sinusitis.
6. Pathogenetisches Kriterium:
   1. Primäre Sinusitis:
      1. hämatogen;
      2. lymphogen;
   2. sekundär:
      1. rhinogene Sinusitis (die überwiegende Mehrheit der entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen; um es mit den bildlichen Worten des herausragenden französischen HNO-Arztes Terracola auszudrücken: „Jede Sinusitis wird geboren, lebt und stirbt gleichzeitig mit der Rhinitis, die sie hervorgebracht hat“);
      2. odontogene Sinusitis;
      3. Sinusitis bei allgemeinen Infektionskrankheiten und spezifischen Erkrankungen;
      4. traumatische Sinusitis;
      5. allergische Sinusitis;
      6. metabolische Sinusitis;
      7. sekundäre Tumorsinusitis (Sinusitis congestiva).
7. Alterskriterium:
   1. Sinusitis bei Kindern;
   2. Sinusitis im Erwachsenenalter;
   3. Sinusitis im Alter.
8. Behandlungskriterium:
   1. nicht-chirurgische Behandlung einer Nasennebenhöhlenentzündung;
   2. chirurgische Behandlung einer Nasennebenhöhlenentzündung;
   3. Kombinationsbehandlung bei Sinusitis.

Die aufgeführten Klassifizierungskriterien erheben keinen Anspruch auf eine erschöpfende Einteilung der entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen, sondern informieren den Leser lediglich über die Vielfalt der Ursachen, Formen, des klinischen Verlaufs, der Behandlungsmethoden etc. dieser Erkrankungen. Im Folgenden werden die wichtigsten Kriterien zur Klassifizierung entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen näher betrachtet.

Ursache entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen. Wiederholte bakterielle Besiedlung der Nasenschleimhaut durch Einatmen atmosphärischer Luft ist der Grund für das Vorhandensein polymorpher apathogener Mikrobiota (Saprophyten) in den Nasenhöhlen. Die Apathogenität der Mikrobiota wird durch das Vorhandensein spezifischer Enzyme im Nasensekret sichergestellt, die bakteriostatische und bakterizide Eigenschaften besitzen. Hierzu gehört eine Gruppe von Lysozymen - Eiweißsubstanzen, die in der Lage sind, die Lyse einiger Mikroorganismen durch Depolymerisation und Hydrolyse der Mukopolysaccharide der Mikroorganismen zu verursachen. Darüber hinaus können Lysozyme, wie ZV Ermolieva (1938) bewies, Geweberegenerationsprozesse stimulieren. Bei Auftreten einer akuten Rhinitis, insbesondere viraler Ätiologie, sind die bakteriziden Eigenschaften von Lysozym stark reduziert, wodurch der Saprophyt pathogene Eigenschaften erhält. Gleichzeitig werden die Barrierefunktionen der Bindegewebsschicht der Nasenschleimhaut reduziert und Mikroorganismen können ungehindert in ihre tiefen Schichten eindringen. Neben Lysozym enthält die Nasenschleimhaut eine Reihe weiterer Substanzen (Kollagen, basische und amorphe Substanzen, chemische Substanzen glucidischer Natur, Polysaccharide, Hyaluronsäure usw.), die Diffusionsprozesse in Zellmembranen regulieren und vor dem Eindringen von Mikroorganismen in die tiefen Schichten der Nasenschleimhaut und darüber hinaus schützen. Pathogene Mikroorganismen verfügen jedoch auch über ein eigenes Schutzmittel in Form des von ihnen produzierten Enzyms Hyaluronidase, das Hyaluronsäure hydrolysiert und die Virulenz der Mikroorganismen und ihr Penetrationsvermögen erhöht.

Bei akuten eitrigen entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen sind Streptokokken, Pneumokokken, Staphylococcus aureus, Pfeiffer-Kokkobazillen, Friedlander-Klebsiella, Rhinoviren, Adenoviren und einige andere am häufigsten. In einigen Fällen ist der Inhalt der Nasennebenhöhlen bei üblicher Kultivierung steril. Indirekt weist dies auf eine virale oder anaerobe Ätiologie der Sinusitis hin. Für chronische eitrige entzündliche Erkrankungen der Nasennebenhöhlen sind gramnegative Mikroorganismen wie Pseudodiphtherie, Pseudomonas aeruginosa, E. coli usw. typischer, und für odontogene Sinusitis – Anaerobier. Wie AS Kiselev (2000) feststellt, haben in den letzten Jahren Mykosen der Nasennebenhöhlen, die durch unsachgemäßen Antibiotikagebrauch und Dysbakteriose verursacht werden, an Bedeutung gewonnen. Die Rolle von Influenza- und Parainfluenza-Infektionen bei der Entstehung akuter entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen ist noch nicht vollständig geklärt. Derzeit ist die vorherrschende Hypothese, dass das Virus als Allergen fungiert und einen exsudativen Prozess auslöst, nach dem sich infolge einer Superinfektion mit banalen Mikrobiota eine Entzündung entwickelt.

Die Pathogenese entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen hängt direkt von vier Kategorien von Ursachen dieser Erkrankung ab: 1) lokal; 2) anatomisch nah; 3) anatomisch entfernt; 4) allgemein.

Lokale Ursachen werden in bestimmende und beitragende Ursachen unterteilt. Erstere bestimmen Art und Ausmaß des Entzündungsprozesses und spielen die Rolle seiner Ursache. Infektiöse Rhinitis ist in den allermeisten Fällen die Hauptursache für entzündliche Erkrankungen der Nasennebenhöhlen. Zu den beitragenden Risikofaktoren zählen viele Umstände, darunter berufliche und häusliche Gefahren, ungünstige klimatische Bedingungen und viele andere Faktoren, die die Nasenschleimhaut und ihren Rezeptorapparat direkt beeinflussen.

Einer der wichtigsten Risikofaktoren ist die ungünstige anatomische Struktur der Nasennebenhöhlen und der Nasenhöhle. Dazu gehören beispielsweise eine hohe Position der inneren Öffnung des Ausführungsgangs der Kieferhöhle, ein zu enger und langer Frontonasalkanal oder zu große Nasennebenhöhlen. Vielen Autoren zufolge spielt der Funktionszustand der Ausführungsgänge der Nasennebenhöhlen eine entscheidende Rolle für das Auftreten ihrer Entzündung. Eine Obstruktion dieser Gänge führt in der Regel zu einer beeinträchtigten Belüftung der Hohlräume, zur Auflösung von Gasen in den Flüssigkeiten der Schleimhaut, zur Bildung von Unterdruck und infolgedessen zur Entstehung von Transsudat oder zystenartigen Gebilden (Schleimbläschen). Das Transsudat kann lange Zeit steril bleiben (bernsteinfarbene, durchscheinende, opaleszierende Flüssigkeit), aber das Eindringen einer Infektion führt zu seiner Eiterung und der Entwicklung einer akuten eitrigen Sinusitis. Oftmals kommunizieren die Nasennebenhöhlen teilweise oder vollständig miteinander, insbesondere die Stirn- und Kieferhöhlen sowie die Zellen des Siebbeinlabyrinths. Und dann führt die Entzündung einer einzelnen Nebenhöhle zu einer Kettenreaktion, die zwei, drei oder sogar alle Lufthöhlen des Gesichtsschädels betreffen kann.

Von großer pathogener Bedeutung für die Entstehung entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen ist die Tatsache, dass sich ausnahmslos alle Belüftungs- und Abflussöffnungen der Nasennebenhöhlen im Weg des Luftstroms befinden, der Mikroorganismen, Protein- und Pflanzenantigene, aggressive Substanzen sowie Temperaturschwankungen in der Luft mit sich führt, die über die Grenzen der physiologischen Toleranz hinausgehen und zusammen die Schutzfunktionen der Schleimhäute von Nase und Nasennebenhöhlen erheblich belasten.

Ein weiterer anatomischer Risikofaktor ist das Vorhandensein von Knochensepten in den Nebenhöhlen (Entwicklungsanomalien), die häufig in den Kiefer-, Stirn- und Keilbeinhöhlen beobachtet werden, sowie das Vorhandensein von Buchten und zusätzlichen Hohlräumen, die sich bis in die Dicke des Gesichtsskeletts erstrecken. Ihre Konditionierung ist äußerst schwierig, und daher beginnen oft mit ihnen entzündliche Erkrankungen der Nasennebenhöhlen.

Zu den gleichen Risikofaktoren zählen auch Entwicklungsstörungen der Nasenhöhle (Atresie, enge und gekrümmte Nasengänge, Deformationen des Nasenvorhofs, Krümmung der Nasenscheidewand etc.).

Zu den lokalen Ursachen entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen zählen auch zahlreiche, oben beschriebene Erkrankungen der inneren Nase.

Traumatische Faktoren können nicht nur die Entwicklung von entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen, sondern auch verschiedene Arten von extra- und intrakraniellen eitrigen Komplikationen verursachen. Besonders gefährlich sind Verletzungen der Nasennebenhöhlen, die von Frakturen ihrer Knochenwände (Siebbeinplatte, Augenhöhlenwände der Kiefer- und Stirnhöhlen) begleitet werden. In diesen Fällen entzünden sich am häufigsten Hämatome, die sowohl in den Nebenhöhlen als auch außerhalb auftreten. Eine erhebliche Gefahr stellen Schussfremdkörper hinsichtlich der Entwicklung von Abszessen und Phlegmonen dar, bei denen sich der Infektionsprozess nicht nur in unmittelbarer Nähe der Fremdkörper entwickelt, sondern infolge eines hydrodynamischen Einflusses auch weit darüber hinaus entlang des Wundkanals und das umliegende Gewebe schädigt. Die Widerstandsfähigkeit dieser Gewebe gegen Infektionen wird minimal, viele von ihnen erleiden Nekrosen und Sekundärinfektionen mit der Entwicklung ausgedehnter Phlegmonen im Gesicht.

Zu den traumatischen Verletzungen mit möglicher nachfolgender Entwicklung von Entzündungsprozessen zählen auch Barotraumata der Nasennebenhöhlen, die bei plötzlicher Dekompression bei Senkkastenarbeiten, erheblichen Höhenänderungen beim Sturzflug mit einem Flugzeug, beim schnellen Tauchen in große Tiefen usw. auftreten. Eine gewisse Gefahr einer Infektion der Nasennebenhöhlen geht von Haushaltsfremdkörpern in der Nase, Rhinolithen und verschiedenen Tumorprozessen aus.

Infektionsherde in benachbarten Organen und Geweben spielen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen. Im Kindesalter dienen diese Herde, die vor allem im Nasen-Rachen-Raum (akute und chronische Adenoiditis) und in den Gaumenmandeln lokalisiert sind, oft als Infektionsquelle der Nasennebenhöhlen. Man sollte nicht vergessen, dass viele entzündliche Erkrankungen der Nasennebenhöhlen bei Erwachsenen im Kindesalter beginnen. Oft hat ein Rhinologe mit einer sogenannten odontogenen Sinusitis zu tun, die als Folge einer Erkrankung der Zähne (zweiter Prämolar, erster und zweiter Molar) auftritt, deren Wurzeln von einem apikalen Granulom oder einem periradikulären Abszess oder einer Parodontitis befallen sind. Oft befinden sich die apikalen Teile der Wurzeln dieser Zähne direkt im Alveolarkanal der Kieferhöhle, von dem sie nur durch deren Schleimhaut getrennt sind. Die Entfernung solcher Zähne führt zur Bildung einer Mondfistel der Kieferhöhle und bei Vorliegen einer odontogenen Sinusitis kann die Drainage durch das Sinuslumen zu einer spontanen Genesung führen.

Auch Erkrankungen der inneren Organe und des endokrinen Systems können zur Entstehung von entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen beitragen, insbesondere im Zusammenspiel mit lokalen Risikofaktoren und allgemein ungünstigen atmosphärischen und klimatischen Bedingungen. Faktoren, die zur Entstehung von Erkrankungen der oberen Atemwege und insbesondere von entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen beitragen, können laut M. Lazyan alimentäre Dystrophie, Hypovitaminose, Hypercholesterinämie, Hyperurikämie, allgemeine Fettleibigkeit, Hypokalzämie, Eiweißstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus, Anämie, Rheuma und viele weitere Formen von Schäden an inneren Organen sein. Vegetativ-vaskuläre und trophische Störungen, die die natürlichen Anpassungs- und Anpassungsfunktionen des PNS vermindern, spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen. Allergien spielen als Auslöser und Faktor für die Chronizität des Entzündungsprozesses eine wichtige Rolle in der Pathogenese von entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen. Laut rumänischen Autoren spielen Allergien bei 10 % aller HNO-Erkrankungen eine Rolle. Laut Daten verschiedener Autoren, die auf dem VII. Internationalen Kongress der Hals-Nasen-Ohrenärzte vorgestellt wurden, kommt es bei entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen, je nach Land und Kontinent, in 12,5 bis 70 % der Fälle zu Allergien.

Pathologische Anatomie. Grundlage pathologischer Veränderungen bei entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen ist die Entzündung als grundlegende biologische Kategorie, in der zwei gegensätzliche Prozesse dialektisch miteinander verbunden sind – destruktiv und kreativ, was sich in den Konzepten von Veränderung und Reparatur widerspiegelt.

Aus pathologischer Sicht ist eine Entzündung ein lokaler, multivektorieller, vaskulärer und humoraler Prozess, der als Reaktion auf die Einwirkung verschiedener pathogener Faktoren auftritt und die Rolle einer protektiv-adaptiven Reaktion spielt, die darauf abzielt, schädliche Stoffe zu zerstören und vor ihnen zu schützen, nicht lebensfähiges Gewebe und toxische Substanzen aus dem Körper zu entfernen und lebensfähige Strukturen morphologisch und funktionell wiederherzustellen. Wenn man das Phänomen der Entzündung als pathologischen Prozess betrachtet, muss man daher immer bedenken, dass der Körper dank dieses Prozesses von der Krankheit befreit wird oder sie zumindest bekämpft, um in einen normalen Zustand zurückzukehren. Es ist auch wichtig zu wissen, dass eine übermäßig ausgeprägte oder langwierige Entzündung sowie eine Entzündung, die sich in lebenswichtigen Organen und Systemen entwickelt und deren Funktionen stört, für den Körper gefährlich sein und oft zum Tod führen kann.

Abhängig von der Prävalenz des einen oder anderen Prozesses im Fokus wird die Entzündung in die folgenden Formen unterteilt.

Die alterative Entzündung ist durch die ausgeprägteste Schädigung (Veränderung) des betroffenen Substrats gekennzeichnet; ihr Wesen besteht aus verschiedenen dystrophischen und nekrotischen Prozessen.

Eine exsudative Entzündung äußert sich in einer erhöhten Durchlässigkeit der Zellmembranen, einem starken Austritt des flüssigen Blutanteils mit darin gelösten Proteinen und dem Übergang gebildeter Blutbestandteile in das Gewebe. Je nach Art des gebildeten entzündlichen Exsudats und der weiteren Entwicklung der Entzündung unterscheidet man seröse, fibrinöse, eitrige und hämorrhagische sowie katarrhalische exsudative Entzündungen.

Bei einer serösen Entzündung besteht das Exsudat aus seröser Flüssigkeit (also dem flüssigen Anteil des Blutes mit darin gelösten Eiweißen), in der in geringen Mengen Leukozyten, Erythrozyten und entleerte Zellen des umliegenden Gewebes suspendiert sind.

Bei einer fibrinösen Entzündung enthält das Exsudat viel Fibrin. Beim Verlassen des Gefäßes gerinnt das Blutfibrinogen und verwandelt sich in Fibrin, das die Schleimhaut in Form einer Plaque (eines Films) bedeckt. Wenn eine fibrinöse Entzündung mit einer tiefen Gewebenekrose einhergeht, sind die Filme fest mit der darunterliegenden Oberfläche verwachsen und lassen sich nur schwer von ihr trennen. Diese Entzündung wird als fibrinös-nekrotisch oder diphtheritisch bezeichnet (nicht zu verwechseln mit Diphtherie). Fibrinöses Exsudat kann absorbiert werden, in Bindegewebe einwachsen und Verwachsungen, Ausbrüche, Synechien usw. bilden oder zusammen mit nekrotischem Gewebe abgestoßen werden.

Bei einer eitrigen Entzündung besteht das Exsudat hauptsächlich aus Leukozyten, von denen sich ein erheblicher Teil im Zerfall befindet. Leukozyten, die aufgrund erhöhter Gefäßdurchlässigkeit ins Gewebe freigesetzt werden, erfüllen eine phagozytische Funktion. Darüber hinaus können die verschiedenen in ihnen enthaltenen proteolytischen Enzyme nicht lebensfähiges (nekrotisches) Gewebe schmelzen, was im Wesentlichen einem eitrigen Prozess entspricht. Eine Eiterung, die nicht klar vom umgebenden Gewebe abgegrenzt ist und sich diffus in dieses ausbreitet, wird als Phlegmone bezeichnet, im Gegensatz zu einem Abszess, bei dem der Entzündungsprozess durch eine eitrige Membran vom umgebenden Gewebe abgegrenzt ist. Die Ansammlung von Eiter in einer anatomischen Höhle, beispielsweise der Pleurahöhle oder einer der Nasennebenhöhlen, wird als Empyem bezeichnet. Enthält das Exsudat eine große Anzahl von Erythrozyten, beispielsweise bei einer Grippepneumonie oder einer Grippesinusitis, spricht man von einer hämorrhagischen Entzündung.

Bei einer katarrhalischen Entzündung sind die Schleimhäute (Atemwege, Magen-Darm-Trakt etc.) betroffen. Exsudat (serös, eitrig etc.) wird freigesetzt, fließt auf die Schleimhautoberfläche und wird in manchen Fällen ausgeschieden, wie beispielsweise bei einer katarrhalischen Entzündung der Nasennebenhöhlen. Der von den Schleimdrüsen abgesonderte Schleim vermischt sich mit dem Exsudat, wodurch es zähflüssig wird.

Eine produktive oder proliferative Entzündung ist durch die Vermehrung von Zellen im Entzündungsbereich gekennzeichnet. Dabei handelt es sich in der Regel um Bindegewebszellen, Histiozyten, die Teil des Granulationsgewebes sind. Eine produktive Entzündung führt zur Bildung von Narbengewebe, was zu Faltenbildung und Entstellung des betroffenen Organs führt (z. B. Narben und Verwachsungen in der Paukenhöhle, die die Gehörknöchelchenkette verbinden – Thymiansklerose – oder Synechien in der Nasenhöhle). Tritt diese Art der Entzündung in parenchymatösen Organen wie der Leber auf, spricht man von entzündlicher Sklerose oder Zirrhose.

Entzündungen können akut oder chronisch sein. Ihr Ausgang hängt von vielen direkten und indirekten Faktoren ab, wie z. B. der Art des Erregers, der Art der Entzündung, dem Volumen des betroffenen Gewebes, der Art der Läsion selbst (Verbrennung, Verletzung usw.), der Reaktionsfähigkeit des Körpers usw.

Der Entzündungsprozess in den Nasennebenhöhlen, der sich aus dem einen oder anderen Grund entwickelt, ist durch mehrere aufeinanderfolgende Stadien pathomorphologischer Veränderungen der Schleimhaut gekennzeichnet, deren Kenntnis der Art und Dynamik für die Bestimmung der Behandlungsmethode und die Steigerung ihrer Wirksamkeit von großer Bedeutung ist. Der Kern dieser Bestimmung besteht darin, dass in bestimmten pathomorphologischen Stadien eine vollständige morphologische und funktionelle Wiederherstellung der Schleimhaut und ihrer Elemente möglich ist, die als Genesung bezeichnet wird. Bei tieferen Läsionen der Schleimhaut treten reparative Prozesse nur auf ihren begrenzten Oberflächen auf, die unter günstigen Bedingungen als erste Regenerationszentren für die gesamte oder den größten Teil der Oberfläche der Schleimhaut der Nasennebenhöhlen dienen. In fortgeschrittenen Fällen mit ausgeprägten eitrig-nekrotischen Prozessen, die das Periost betreffen oder sogar eine Osteomyelitis verursachen, erfolgt der Genesungsprozess durch Abstoßung des betroffenen Gewebes und Vernarbung der Nasennebenhöhlen.

In der Anfangsphase einer akuten Rhinosinusitis treten biochemische Veränderungen in der Schleimhaut auf, die zu einer Änderung des pH-Werts flüssiger Medien, der Viskosität des vom Drüsenapparat abgesonderten Schleims und dem Verschwinden des halbflüssigen Films führen, der den "Lebensraum" der Flimmerhärchen darstellt. Diese Veränderungen führen zu einer Unterfunktion der Becherzellen, die Nasen- und Nasennebenhöhlenschleim absondern, und einer Verlangsamung der Flimmerhärchenbewegung. Das Aufhören ihrer Bewegung wird durch Biomikroskopie der Nasenschleimhaut festgestellt und äußert sich in der Glättung der Unterseite der die Schleimhaut bedeckenden Schleimschicht.

Die weitere Entwicklung des pathomorphologischen Prozesses im Flimmerepithel besteht darin, dass mit dem Verschwinden des „Lebensraums“ der Flimmerhärchen eine Reihe von Veränderungen auftreten: Sie verkürzen sich, agglomerieren zu kleinen Clustern und verschwinden. Bleiben jedoch Inseln normal funktionierenden Flimmerepithels erhalten und verläuft die Krankheit günstig, kann der Prozess reversibel sein.

Histologische Untersuchungen haben gezeigt, dass selbst bei Verschwinden des Flimmerepithels auf großen Flächen der inneren Oberfläche der Nasennebenhöhlen und bei Erhalt kleiner, reparativ fähiger Bereiche eine reale Möglichkeit besteht, die Funktionen der Schleimhaut nahezu vollständig wiederherzustellen. Dieser Umstand beweist die Inkonsistenz der Methode des radikalen Abschabens der Nasennebenhöhlenschleimhaut bei chirurgischen Eingriffen.

Eine weitere Veränderung des Epithels der Schleimhaut von Nase und Nasennebenhöhlen betrifft die Anzahl und Verteilung der Becherzellen. Dieselben Faktoren, die Hyperämie und Ödeme der Nasenschleimhaut verursachen, führen auch zu einer Zunahme dieser Zellen, was ihre sekretorische Funktion um ein Vielfaches steigert. Viele Forscher betrachten die Zunahme der Becherzellen als eine primäre Anpassungsreaktion, die eine Zunahme der Lysozymmenge fördert, die sich aus den Nebenhöhlen und der Nasenhöhle vermehrende Mikroorganismen und deren Lebensprodukte ausschwemmt und die Funktion der verschwindenden Flimmerhärchen ersetzt. Gleichzeitig entwickelt sich jedoch ein polypoides Ödem der Schleimhaut, das nicht nur die Nasenatmung stört, sondern auch die Belüftung der Nasennebenhöhlen durch Obstruktion ihrer Ausführungsgänge vollständig stoppt. Die in den Nebenhöhlen entstehende Verdünnung führt zur Bildung von Transsudat in deren Hohlräumen und zu polypoiden Veränderungen der Schleimhaut.

Das Fortschreiten des pathologischen Prozesses in den Nasennebenhöhlen führt zu destruktiven Phänomenen in der Schleimhaut, die im vollständigen Verschwinden der Flimmerhärchen, Atrophie und Verschwinden der Becherzellen, einer Störung der biochemischen Zusammensetzung der Gewebsflüssigkeit und des Stoffwechsels in überlebenden Zellen, einer Abnahme der Barrierefunktion der Zellmembranen und einer Abnahme der Menge an Nasenschleim bestehen. Alle diese Faktoren führen zur Metaplasie des zylindrischen Flimmerepithels in ein flaches verhorntes Epithel mit seiner Abschuppung, zuerst insular, dann subtotal. Die Abschuppung des Epithels führt zu Erosionen der Schleimhaut bis hin zur Verletzung der Integrität ihrer Basalschicht. Doch selbst in diesem fortgeschrittenen Stadium der Schleimhautentzündung bleiben fast immer Inseln lebensfähigen Epithels erhalten.

In der Tiefe der oben genannten Ulzerationen erscheint Granulationsgewebe, dessen Exsudat den Ulkusboden mit Fibrin bedeckt, was in gewisser Weise auch die Basalschicht der Schleimhaut verändert. Es verdickt sich aufgrund der Zunahme der Anzahl argyrophiler Präkollagenfasern, die mit Hyalin imprägniert sind und eine Barriere auf dem Weg der Kataboliten des sich in der Schleimhaut entwickelnden Entzündungsprozesses bilden. Dieser Prozess sollte auch als eine der letzten Stufen der lokalen Anpassung des Makroorganismus an eine lokale Entzündung betrachtet werden. Die Imprägnierung der Basalmembran mit Hyalin und eine Zunahme der Anzahl der darin enthaltenen Kollagenfasern führt jedoch zur Kompression der feinsten Nervenfasern, die die Epithelschicht durchdringen, was die neurotrophe Funktion des VNS in Bezug auf die Schleimhaut stört.

Polypoide Schleimhautbildungen unterscheiden sich in Struktur und Form. Ihr Auftreten wird durch eine erhöhte Aktivität des Drüsenapparates der Schleimhaut verursacht, die unter Bedingungen auftritt, bei denen die Ausführungsgänge der Schleim- und Serosdrüsen durch Ödeme des interstitiellen Gewebes oder die daraus resultierende Hyalinose der Basalmembran komprimiert werden. Eine Verletzung der Ausscheidungsfunktion des Drüsenapparates führt zur Bildung von Retentionszysten, deren Größe von Bruchteilen eines Millimeters bis zu 1 cm oder mehr variieren kann. Das Vorhandensein dieser Zysten bestimmt die klinische und anatomische Form der Sinusitis und weist auf eine tiefe pathomorphologische Umstrukturierung der Schleimhaut hin, sodass für den Patienten keine Hoffnung auf eine nicht-chirurgische Heilung besteht.

Klinische Manifestationen entzündlicher Erkrankungen der Nasennebenhöhlen sind durch allgemeine und lokale Symptome gekennzeichnet. Bei akuten Entzündungsprozessen äußern sich allgemeine Symptome in Fieber, allgemeiner Schwäche, Unwohlsein, Appetitlosigkeit und entzündlichen Veränderungen des Blutbildes. Zu den lokalen Symptomen gehören Hyperämie im Stirn- und Gesichtsbereich entsprechend der Entzündungsstelle, Schwellungen im Bereich der Stirn- oder Kieferhöhlen sowie allgemeine und lokalisierte Kopfschmerzen. Häufig wird seröser, seröser und eitriger Nasenausfluss beobachtet. Bei chronischen Entzündungsprozessen ist der Nasenausfluss eitrig mit unangenehm fauligem Geruch, periodische Exazerbationen des Entzündungsprozesses sind möglich, die Schmerzen sind diffuser und während der Exazerbationen in den oben genannten Zonen und an den Austrittspunkten der Trigeminusäste lokalisiert. Die allgemeinen Symptome während der Exazerbationen sind die gleichen wie bei akuten Prozessen.

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