Nervus oculomotorius

Der Nervus oculomotorius (N. oculomotorius) ist gemischt und weist motorische und autonome Nervenfasern auf, die Fortsätze der Zellen der entsprechenden Kerne im Tegmentum des Mittelhirns sind. Der Nervus oculomotorius enthält auch empfindliche propriozeptive Fasern aus den Muskeln des Augapfels, die dieser Nerv innerviert. Der Nervus oculomotorius ist durch 10-15 Wurzeln von der medialen Oberfläche des Hirnstiels (in der Fossa interpeduncularis) am vorderen Rand der Brücke getrennt. Dann verläuft der Nerv in der Seitenwand des Sinus cavernosus und dringt durch die Fissur orbitalis superior in die Augenhöhle ein. In der Augenhöhle oder vor ihrem Eintritt teilt sich der Nervus oculomotorius in obere und untere Äste.

Der obere Ast (r. superior) des Nervus oculomotorius verläuft seitlich am Sehnerv entlang und innerviert den Muskel, der das obere Augenlid anhebt, sowie den oberen geraden Augenmuskel.

Der untere Ast (r. inferior) ist größer und liegt ebenfalls seitlich des Sehnervs. Er innerviert den unteren und mittleren geraden Augenmuskel sowie den unteren schrägen Augenmuskel. Vom unteren Ast des Nervus oculomotorius gehen autonome Fasern in Form der okulomotorischen (parasympathischen) Wurzel (Radix oculomotoria (parasympathica)) ab. Diese Wurzel enthält präganglionäre Fasern, die zum Ziliarganglion ziehen. Das Ziliarganglion hat einen Durchmesser von etwa 2 mm und liegt an der lateralen Oberfläche des Sehnervs. Die Fortsätze der Zellen dieses Ganglions (postganglionäre Fasern) ziehen zum Ziliarmuskel des Auges und zum pupillenverengenden Muskel.

Kernkomplex des Nervus oculomotorius

Der Kernkomplex des dritten Hirnnervenpaares (Oculomotorius) befindet sich im Mittelhirn auf Höhe des Colliculus superior, ventral des Aquaeductus Sylvius. Er besteht aus folgenden gepaarten und ungepaarten Kernen.

1. Der Levatorkern ist eine unpaare kaudale Mittelhirnstruktur, die beide Levatoren innerviert. Läsionen, die auf diese Region beschränkt sind, verursachen eine bilaterale Ptosis.
2. Der Kern des Musculus rectus superior ist paarig angelegt und innerviert den kontralateralen Musculus rectus superior. Läsionen des Kerns des dritten Hirnnervenpaares beeinträchtigen nicht den ipsilateralen, wohl aber den kontralateralen Musculus rectus superior.
3. Die Kerne des M. rectus medialis, des M. rectus inferior und des M. obliquus inferior sind paarig und innervieren die entsprechenden ipsilateralen Muskeln. Läsionen, die auf den Kernkomplex beschränkt sind, sind relativ selten. Häufigere Läsionen stehen im Zusammenhang mit Gefäßerkrankungen, Primärtumoren und Metastasen. Eine Beteiligung des paarigen Kerns des M. rectus medialis verursacht eine bilaterale internukleäre Ophthalmoplegie mit Strabismus, gekennzeichnet durch Exotropie, Konvergenzstörungen und Adduktion. Läsionen des gesamten Kerns sind häufig mit Läsionen des benachbarten und kaudalen Kerns des vierten Hirnnervenpaares verbunden.

Oculomotorisches Nervenbündel

Der Fasciculus besteht aus efferenten Fasern, die vom Kern des dritten Hirnnervs durch den Nucleus ruber und den medialen Teil des Pedunculus cerebri verlaufen. Anschließend treten sie aus dem Mittelhirn aus und verlaufen im Interpeduncularraum. Die Ursachen für Kern- und Fasciculusläsionen sind ähnlich, mit der Ausnahme, dass der Fasciculus demyelinisiert werden kann.

1. Das Benedikt-Syndrom, das durch eine Schädigung des Fasciculus transversus cerebralis verursacht wird, ist durch eine Schädigung des ipsilateralen dritten Hirnnervs und kontralaterale extrapyramidale Symptome wie Hemitremor gekennzeichnet.
2. Das Weber-Syndrom wird durch eine Schädigung des durch den Hirnstiel verlaufenden Bündels verursacht und ist durch eine Schädigung des ipsilateralen dritten Hirnnervenpaares und eine kontralaterale Hemiparese gekennzeichnet.
3. Das Nothnagel-Syndrom mit Läsionen des Kleinhirnbündels und des oberen Kleinhirnstiels ist durch eine Schädigung des ipsilateralen dritten Hirnnervenpaares und eine zerebelläre Ataxie gekennzeichnet. Hauptursachen sind Gefäßerkrankungen und Tumoren.
4. Das Claude-Syndrom ist eine Kombination aus dem Benedikt- und dem Nothnagel-Syndrom.

Basilarteil des Nervus oculomotorius

Der basiläre Teil beginnt mit einer Reihe von „Wurzeln“, die das Mittelhirn an der medialen Oberfläche des Hirnschenkels verlassen, bevor sie sich mit dem Hauptstamm verbinden. Der Nerv verläuft dann seitlich zwischen den hinteren Hirnarterien und oberen Kleinhirnarterien und parallel zur hinteren Verbindungsarterie. Da der Nerv bei seinem Durchtritt durch die Schädelbasis im Subarachnoidalraum nicht von anderen Hirnnerven begleitet wird, sind isolierte Läsionen des dritten Hirnnervenpaares meist basilär. Es gibt zwei Hauptursachen:

1. Ein Aneurysma der Arteria communicans posterior vor ihrer Einmündung in die Arteria carotis interna äußert sich meist als akute, schmerzhafte Läsion des dritten Hirnnervenpaares mit Pupillenreaktionen.
2. Ein Schädeltrauma, das durch ein extradurales oder subdurales Hämatom kompliziert wird, kann zu einer inferioren Herniation des Temporallappens durch das Tentorium cerebelli führen. Die Kompression des dritten Hirnnervenpaares, das über den Rand des Tentoriums verläuft, verursacht zunächst eine irritative Miosis, gefolgt von einer Mydriasis und einer vollständigen Schädigung des dritten Hirnnervenpaares.

Intrakavernöser Teil des Nervus oculomotorius

Der Nervus oculomotorius dringt lateral des Processus clinoideus posterior durch die Dura mater in den Sinus cavernosus ein. Im Sinus cavernosus verläuft er in der lateralen Wand oberhalb des IV. Hirnnervs. Im vorderen Teil des Sinus cavernosus teilt er sich in einen oberen und einen unteren Ast, die innerhalb des Zinnkreises durch die Fissura orbitalis superior in die Orbita eindringen. Die Hauptursachen für eine Schädigung des intrakavernösen Anteils des III. Hirnnervs können sein:

1. Diabetes, der Gefäßschäden verursachen kann (in diesem Fall ist die Pupille normalerweise intakt).
2. Hypophysenapoplexie (hämorrhagischer Infarkt), bei der es zu einer Schädigung des dritten Hirnnervenpaares kommen kann (zum Beispiel nach einer Geburt), wenn sich die Hypophyse seitlich vorwölbt und gegen den Sinus cavernosus drückt.
3. Intrakavernöse Pathologien wie Aneurysmen, Meningiome, Karotis-Kavernen-Fistel und granulomatöse Entzündungen (Tolosa-Hunt-Syndrom) können die Ursache für Läsionen des dritten Hirnnervs sein. Aufgrund der Nähe zu anderen Hirnnerven sind intrakavernöse Läsionen des dritten Hirnnervs meist mit Läsionen der vierten und sechsten Hirnnerven sowie des ersten Trigeminusastes assoziiert.

Intraorbitaler Teil des Nervus oculomotorius

1. Der obere Ast innerviert den Musculus levator und den Musculus rectus superior.
2. Der untere Ast innerviert den Musculus rectus medialis, den Musculus rectus inferior und den Musculus obliquus inferior. Der Ast zum Musculus obliquus inferior enthält zudem präganglionäre parasympathische Fasern aus dem Edinger-Westphal-Kern, die den Musculus sphincter pupillae und den Ziliarmuskel innervieren. Läsionen des unteren Astes sind durch eine eingeschränkte Adduktion und Depression des Auges sowie eine erweiterte Pupille gekennzeichnet. Läsionen beider (oberer und unterer) Äste sind in der Regel traumatisch oder vaskulär bedingt.

Pupillomotorische Fasern des Nervus oculomotorius

Zwischen Hirnstamm und Sinus cavernosus liegen die pupillomotorischen parasympathischen Fasern oberflächlich im superomedialen Teil des dritten Hirnnervs. Sie werden von den Piagefäßen versorgt, während der Hauptstamm des dritten Hirnnervs von den Vasa nervorum versorgt wird. Pupillenanomalien sind sehr wichtige Anzeichen und helfen oft, zwischen „chirurgischen“ und „therapeutischen“ Läsionen zu unterscheiden. Pupillenanomalien sind, wie andere Manifestationen von Läsionen des dritten Hirnnervs, vollständig oder partiell, und ihre Regression kann einige Besonderheiten aufweisen. Daher können eine moderate Mydriasis und Areaktivität klinisch bedeutsam sein.

1. „Chirurgische“ Läsionen (Aneurysmen, Traumata und Hakenkeile) verursachen Pupillenanomalien durch Kompression der Piagefäße und der oberflächlichen Pupillenfasern.
2. Bei „therapeutischen“ Läsionen (z. B. Bluthochdruck und Diabetes) bleibt die Pupille in der Regel verschont. Dies erklärt sich dadurch, dass in diesen Fällen die Mikroangiopathie, die die Vasa nervorum betrifft und eine Ischämie des Hauptnervenstamms verursacht, die oberflächlichen Pupillenfasern schont.

Diese Prinzipien sind jedoch nicht unfehlbar; Pupillenanomalien können bei einigen diabetesbedingten Läsionen des dritten Hirnnervenpaares auftreten, während die Intaktheit der Pupille nicht immer den Ausschluss eines Aneurysmas oder anderer Kompressionsläsionen erlaubt. Manchmal können Pupillenanomalien nur ein Zeichen einer Läsion des dritten Hirnnervenpaares sein (basale Meningitis, Herniation des Hakens).

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