Harnsäure im Serum

Harnsäure ist ein Produkt des Stoffwechsels von Purinbasen, die Teil komplexer Proteine – Nukleoproteine – sind. Die entstehende Harnsäure wird über die Nieren ausgeschieden. Harnsäure in der extrazellulären Flüssigkeit, einschließlich Blutplasma, liegt in Form von Natriumsalz (Urat) in einer Konzentration nahe der Sättigung vor, sodass bei Überschreitung der maximalen Normalwerte die Möglichkeit einer Kristallisation besteht.

Bei erwachsenen Männern liegt die Obergrenze der normalen Harnsäurekonzentration im Serum bei 0,42 mmol/l. In einer wässrigen Lösung mit einem pH-Wert von 7,4, einer Temperatur von 37 °C und einer Ionenstärke, die der im Plasma entspricht, beträgt die Löslichkeit von Natriumurat 0,57 mmol/l; im Plasma in Gegenwart von Proteinen ist sie etwas niedriger. Die Kenntnis dieser Konstanten ist von großer praktischer Bedeutung, da sie es ermöglicht, die Behandlungsziele von Gichtpatienten zu bestimmen, d. h. auf welches Niveau die Harnsäurekonzentration im Blutserum gesenkt werden muss, um eine Auflösung der Urate in der extrazellulären Flüssigkeit und den Geweben zu erreichen.

Referenzwerte für die Harnsäurekonzentration im Serum

	Harnsäurekonzentration im Serum
Alter	Mmol/l	Mg/dl
Bis 60 Jahre: Männer Frauen Über 60 Jahre alt: Männer Frauen	0,26-0,45 0,14–0,39 0,25–0,47 0,21–0,43	4,4-7,6 2,3-6,6 4,2-8,0 3,5-4,2

Erhöhte Harnsäurekonzentration im Blut

Die wichtigsten Faktoren, die den Harnsäurespiegel beeinflussen, sind:

1. Diabetes mellitus: Bei Patienten mit Diabetes kann es zu erhöhten Harnsäurewerten kommen, insbesondere wenn die Diabeteserkrankung nicht gut eingestellt ist.
2. Metabolisches Syndrom: Das Metabolische Syndrom, zu dem Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und Dyslipidämie gehören, kann zu Hyperurikämie führen.
3. Urolithiasis: Die Bildung und Ansammlung von Harnsäure kann zur Bildung von Harnsteinen (Uratsteinen) beitragen.
4. Essen und Trinken: Der Verzehr von purinreichen Lebensmitteln und Getränken kann den Harnsäurespiegel erhöhen. Purine sind Substanzen, die im Körper zu Harnsäure abgebaut werden. Beispiele für solche Lebensmittel sind rotes Fleisch, Meeresfrüchte, Alkohol (insbesondere Bier), zuckergesüßte Getränke und einige Gemüsesorten (wie Spinat und Spargel).
5. Hyperparathyreoidismus: Hyperparathyreoidismus ist eine Erkrankung, bei der die Nebenschilddrüsen übermäßig viel Parathormon produzieren, was zu einem hohen Harnsäurespiegel führen kann.
6. Nierenversagen: Bei Patienten mit chronischem Nierenversagen kann es aufgrund einer beeinträchtigten Harnsäureausscheidung über die Nieren zu einer Hyperurikämie kommen.
7. Genetische Faktoren: Bestimmte genetische Mutationen können zu erhöhten Harnsäurewerten führen.
8. Medikamente: Bestimmte Medikamente wie Diuretika, niedrig dosiertes Aspirin, einige Krebsmedikamente und einige Antihypertensiva können den Harnsäurespiegel erhöhen.
9. Alkohol: Alkoholkonsum, insbesondere in großen Mengen, kann zu erhöhten Harnsäurewerten beitragen.
10. Auswirkungen von Fasten und Hungern: Auch längeres Fasten, Fastenkuren oder strenge Diäten können den Harnsäurespiegel erhöhen.
11. Nierenversagen: Bei einer Nierenfunktionsstörung sind die Nieren möglicherweise nicht in der Lage, ihre Aufgabe bei der Entfernung von Harnsäure aus dem Körper zu erfüllen, was zu einer Ansammlung der Harnsäure im Blut führen kann.
12. Postreanimationssyndrom: Bei manchen Menschen kann es nach der Reanimation und Behandlung akuter Erkrankungen zu einem vorübergehenden Anstieg des Harnsäurespiegels kommen.
13. Nierenerkrankung: Bestimmte Nierenerkrankungen, darunter chronisches Nierenversagen und nephrotisches Syndrom, können zu Hyperurikämie führen.
14. Enzymmangel: Seltene genetische Erkrankungen wie die Lesch-Nyhan-Krankheit und die Keltonen-Turner-Krankheit können zu einem Mangel an Enzymen führen, die an der Verarbeitung von Harnsäure beteiligt sind.
15. Konsum großer Mengen Fruktose: Fruktose ist eine Zuckerart, die zu erhöhten Harnsäurewerten im Blut führen kann, insbesondere bei übermäßigem Konsum durch Sirupe mit hohem Fruktosegehalt, die in einigen Industrien verwendet werden.
16. Oxidatives Harnsäuresyndrom: Dabei handelt es sich um eine genetisch bedingte Stoffwechselstörung, bei der der Körper zu viel Harnsäure produziert.
17. Hypothyreose: Eine Schilddrüsenunterfunktion kann auch den Harnsäurespiegel erhöhen.
18. Erhöhte Zellzerstörung: Verletzungen, Tumore, Chemotherapie und einige andere Erkrankungen können zu einer erhöhten Zellzerstörung beitragen, die wiederum zu einem erhöhten Harnsäurespiegel führen kann.
19. Polyzythämie: Bei Polyzythämie ist die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut erhöht. In einigen Fällen kann Polyzythämie zu Hyperurikämie führen.
20. Fettleibigkeit: Bei manchen Menschen mit Fettleibigkeit kann es zu einer erhöhten Harnsäureproduktion kommen.
21. Überproduktion von Harnsäure: In seltenen Fällen kann es zu einer übermäßigen Produktion von Harnsäure im Körper kommen.

Eine erhöhte Harnsäurekonzentration im Blut (Hyperurikämie) ist für die Gichtdiagnostik von großer Bedeutung. Man unterscheidet zwischen primärer Gicht, bei der die Ansammlung von Harnsäure im Blut nicht durch eine andere Erkrankung verursacht wird, und sekundärer Gicht, die sich als Folge einer eingeschränkten Nierenfunktion, einer erhöhten Purinbildung bei hämatologischen Erkrankungen mit Zerfall vieler Kernzellen, nach Röntgenbestrahlung, bei bösartigen Neubildungen, kardialer Dekompensation, Gewebezerstörung während des Hungerns und anderen Fällen entwickelt. So entstehen primäre und sekundäre Gicht als Folge einer gestörten Ausscheidung von Harnsäure oder ihrer übermäßigen Produktion.

Primäre Gicht ist eine Folge einer Hyperurikämie, die mit einer langsamen Ausscheidung (90 % der Fälle) oder einer übermäßigen Synthese (10 % der Fälle) von Harnsäure einhergeht. Harnsäurekristalle können sich in Gelenken, Unterhautgewebe (Tophi) und Nieren ablagern.

Gichtrisiko abhängig von der Harnsäurekonzentration im Blutserum

Harnsäurekonzentration	Risiko, an Gicht zu erkranken, %
Im Blutserum, mmol/l	Männer	Frauen
Unter 0,41 0,42-0,47 0,48-0,53 Über 0,54	2 17 25 90	3 17 Keine Daten Keine Daten

Die Bestimmung der Harnsäurekonzentration im Blut ist von besonderer Bedeutung bei der Diagnose einer asymptomatischen Hyperurikämie (Harnsäure im Blut bei Männern höher als 0,48 mmol/l, bei Frauen höher als 0,38 mmol/l) und der latenten Entwicklung einer Gichtniere (bei 5 % der Männer). Akute Gichtarthritis tritt bei 5-10 % der Patienten mit asymptomatischer Hyperurikämie auf. Hyperurikämie bei Patienten mit Gicht ist inkonsistent und kann wellenförmig sein. Periodisch kann der Harnsäuregehalt auf normale Werte sinken, oft wird jedoch ein Anstieg um das 3- bis 4-fache im Vergleich zur Norm beobachtet. Um genaue Daten über den Harnsäuregehalt im Blut zu erhalten, die das Niveau ihrer endogenen Bildung am besten widerspiegeln, muss den Patienten drei Tage vor der Studie eine purinarme Diät verordnet werden. Darüber hinaus ist es wichtig zu wissen, dass während eines akuten Gichtanfalls die Harnsäurekonzentration im Blutserum bei 39-42 % der Patienten auf normale Werte absinkt. Kriterien für die Diagnose von Gicht:

• die Harnsäurekonzentration im Blutserum liegt bei Männern über 0,48 mmol/l, bei Frauen über 0,38 mmol/l;
• das Vorhandensein von Gichtknoten (Tophi);
• Nachweis von Harnsäurekristallen in der Synovialflüssigkeit oder im Gewebe;
• Vorgeschichte einer akuten Arthritis, begleitet von starken Schmerzen, die plötzlich begannen und innerhalb von 1–2 Tagen nachließen.

Die Diagnose Gicht gilt als sicher, wenn mindestens zwei beliebige Anzeichen festgestellt werden.

Sekundäre Gicht kann sich bei Leukämie, Vitamin _-B12 -Mangelanämie, Polyzythämie, manchmal bei einigen akuten Infektionen (Lungenentzündung, Erysipel, Scharlach, Tuberkulose), Leber- und Gallenwegserkrankungen, Diabetes mellitus mit Azidose, chronischem Ekzem, Psoriasis, Urtikaria, Nierenerkrankungen, Azidose, akuter Alkoholintoxikation (sekundäre „Alkoholgicht“) entwickeln.

Der diagnostische Wert der Bestimmung des Harnsäuregehalts im Blut bei Nierenversagen ist minimal.

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