Hautläsionen durch ultraviolette Strahlen (Photodermatose): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Ultraviolette Strahlung (UV) kann auf die Haut natürlich in der Sonne und mit künstlicher UV-Bestrahlung mit speziellen Lampen (medizinische fotarii und UV-Lampen des industriellen Zwecks) gelangen.

In der menschlichen Haut gibt es viele Substanzen, die natürliche Chromophore sind, die ultraviolette Strahlung absorbieren können. Dazu gehören Keratinproteine, Hämoglobin-Erythrozyten, Melanin, Nukleinsäuren, Lipoproteine, Porphyrine, aromatische Aminosäuren (Tyrosin, Tryptophan, Histidin). Als Ergebnis ist die überschüssige Absorption dieses natürlichen Chromophore UVA- und UVB Entwicklung fototravmaticheskie Reaktion oder Sonnendermatitis (sonnig „burn“), die Schwere, von denen auf die Intensität und die Zeit der Exposition gegenüber UV-Strahlung auf der Haut direkt proportional. Unzweifelhaft wichtig ist die natürliche Farbe der menschlichen Haut.

Es gibt auch photodynamische Hautreaktionen, die durch die Ansammlung von Photosensibilisatoren in der Haut verursacht werden - Substanzen, die ihre Empfindlichkeit gegenüber ultravioletter Strahlung erhöhen. Separate obligate und fakultative Photosensibilisatoren, die exo- oder endogen sein können.

Um obligate exogener Photosensitizer schließt feste Kohlenwasserstoffe von Öl, Kohle, fotokumariny (in Pflanzen - Klee und Buchweizen, in vielen ätherischen Ölen wie Bergamotte, einschließlich diejenigen, die in Parfüms verwendet). Die wichtigsten obligaten endogenen Photosensibilisatoren sind Porphyrine. Porphyrine werden vom Knochenmark produziert und gelangen auch mit Nahrung in den Körper. In Verbindung mit Eisen bilden sie einen hämokonstituierenden Teil des Hämoglobins, das in roten Blutkörperchen enthalten ist. Die Leber ist das Hauptorgan, das am Metabolismus von Porphyrinen beteiligt ist. Wenn irgendeine Funktion der Leberzellen kann mit dem Austausch von Porphyrine stören und späte kutanen Porphyrie entwickeln - eine Krankheit, Hauterscheinungen, die UV-Strahlen verursachen. Somit detektiert Lichtdermatose uroporfirinogendekarboksilazy Defizienz in Leberzellen, was zu einem chronischen Alkoholvergiftung trägt, und die Wirkung von Östrogenen Hexachlorbenzol (wenn eine Anzahl von hormonellen Kontrazeptiva und Östrogene Empfangen).

Im Blut steigt der Gehalt an Uroporphyrinen an, die sich auf der Haut ablagern und ihre Empfindlichkeit gegenüber ultravioletten Strahlen stark erhöhen. Porphyrine in der Haut spielen die Rolle von UVA- und UVB-Akkumulatoren, die die Schädigung zellulärer Strukturen, die Bildung von freien Radikalen und Sauerstoffmolekülen, die Entwicklung einer Entzündungsreaktion antreiben.

Unter dem Einfluss von ultravioletten Strahlen in der Haut sind photo-allergische Reaktionen möglich, aufgrund:

• exogene Photosensibilisatoren (Chromsalze, einige Detergenzien, langfristige topische Steroide);
• endogene Photosensibilisatoren (Tetraethylbleivergiftung in verbleitem Benzin, Einnahme von Tetracyclinarzneimitteln, Barbituraten, Sulfonamiden usw.).

Symptome der Photodermatose. Photoaktive Reaktionen manifestieren sich in einer Klinik für einfache akute oder chronische Dermatitis. Bei einer einzigen intensiven Sonneneinstrahlung nach 4-6 h entwickelt sich ein erythembestrahltes Hautareal (I Grad der Verletzung), gegen das sich schmerzhafte Blasen mit serösem Inhalt bilden können (II. Grad der Dermatitis). Bullöse Läsionen werden am häufigsten im Bereich der Schulter und des oberen Drittels des Rückens beobachtet, d. H. In den Lokalisationen maximaler Exposition gegenüber UVL, wo Sie eine akute Sonnendermatitis oder "Sonnenbrand" bilden. Unter dem Einfluss von zu hohen UV-Dosen bei Bestrahlung mit künstlichen UV-Strahlenquellen ist die Entwicklung von Nekrosen der Epidermis und der Dermis (Grad III der Dermatitis) möglich.

Bei chronischer Sonnenexposition an den exponierten Hautstellen bildet sich eine chronische Sonnenhautentzündung. Meistens wird dies bei Menschen beobachtet, die viel Zeit in der Sonne verbringen (Baumeister, Seeleute, Landarbeiter). Auf der Rückseite des Halses, der Hände und sogar im Gesicht ist eine anhaltende Pigmentierung, Lichenifikation, Abschuppung, Teleangiektasie und Fissuren ausgebildet. Mögliche schnelle Bildung von Hautdystrophie und verschiedenen Hautläsionen.

Photodynamische Reaktionen manifestieren sich in offenen Hautbereichen mit erythematösem und bullösen Hautausschlag, und die Dosis der ultravioletten Strahlung kann unbedeutend sein, aber ihre destruktive Wirkung wird durch in der Haut angesammelte Photosensibilisatoren verstärkt.

Die späte Porphyrie der Haut ist durch die Bildung von Blasen auf der erythematösen Basis im Gesicht und auf dem Handrücken gekennzeichnet. Diese Hautausschläge werden durch UVL und leichte mechanische Verletzungen hervorgerufen. Blasen werden geöffnet mit der Bildung von Erosionen und oberflächlichen Geschwüren, die atrophe Narben heilen. Ein Juckreiz stört. Ähnliche Reaktionen wiederholen sich saisonal, im Frühjahr-Sommer. Bei der Auflösung des Hautausschlags können Hyperpigmentierungsherde verbleiben. Das Gesicht solcher Patienten wird allmählich pigmentiert, die Weichteile der Augenhöhle sinken ab ("versagende" Augen). Die Patienten sehen älter aus als ihre Jahre. Der Urin von Patienten hat eine leuchtend orange Farbe, wenn er unter einer fluoreszierenden Lampe in UV-Strahlen gesehen wird, leuchtet der Urin leuchtend rosa.

Photoallergische Reaktionen sind polymorph und kann sich selbst manifestieren, auf dem Hintergrund Mikrovesikel ödematösen Erythem ( „solar Ekzeme“) Blasen ( „Lichturtikaria“), grau-Papeln noduläre Prurigo ( „solar Prurigo“) eingeben.

Die Diagnose phototravmatischer, photodynamischer und photoallergischer Reaktionen basiert auf der Anamnese (Vorhandensein von Sonnenexposition oder UV-Strahlen, klare Saisonabhängigkeit der Läsion), Lokalisation von Läsionen in offenen Hautbereichen.

Prinzipien der Therapie und Prävention. Der aktive Lichtschutz wird gezeigt. Die Therapie ähnelt der Kontaktdermatitis-Therapie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]