Hämophthalmus

Glaskörperblutungen entstehen meist durch Veränderungen der Gefäß- und Gefäßwand der Netzhaut.

Sie reißen durch Verletzungen und intraokulare Operationen sowie infolge entzündlicher oder degenerativer Prozesse (Bluthochdruck, Arteriosklerose, Diabetes mellitus).

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Ursachen Hämophthalmus

Unter den Ursachen von Glaskörperblutungen nehmen traumatische Verletzungen des Sehorgans die führende Stellung ein, die in mehr als 75 % der Fälle mit Blutungen einhergehen.

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Symptome Hämophthalmus

Die ersten Anzeichen einer Glaskörperblutung sind eine Schwächung oder das Fehlen des Fundusreflexes, eine unterschiedlich starke Verschlechterung des Sehvermögens bis hin zum vollständigen Verlust. In diesen Fällen erscheint der Glaskörper rötlich, und hinter der Linse ist oft Blut sichtbar.

Diffuse und massive Blutungen im Glaskörper werden mit dem Begriff „Hämophthalmus“ bezeichnet. Um den Füllungsgrad der Augenhöhle mit Blut zu bestimmen, wird eine diasklerale Transillumination mit einem Diaphanoskop durchgeführt. Lumineszenz der Sklera weist auf lokale Blutungen im Glaskörper hin. Das Fehlen von Lumineszenz bei maximaler Intensität des Lichtstrahls weist auf eine massive Blutung oder Hämophthalmus hin.

Der Ausgang von Blutungen sowie die Bildung von Glaskörpertrübungen der einen oder anderen Art hängen von Art und Schwere der Verletzung, der Menge des ausgetretenen Blutes, seiner Lokalisation, der Reaktivität des Körpers, der Dauer des pathologischen Prozesses und der fibrinolytischen Aktivität des Glaskörpers ab. Unabhängig von den Faktoren, die den Ausgang des Hämophthalmus beeinflussen, ist dieser pathologische Zustand jedoch durch miteinander verbundene Prozesse gekennzeichnet, von denen die wichtigsten Hämolyse, Blutdiffusion, Fibroblastenproliferation und Phagozytose sind.

Hämolyse und Blutdiffusion entsprechen zeitlich der Mitte der 1. bis zum Ende der 2. Woche nach der Blutung. Blut befindet sich in Form von Strängen und Bändern entlang der fibrösen Strukturen des Glaskörpers. Während der Hämolyse verringert sich die Anzahl ganzer Erythrozyten, nur ihre „Schatten“ und Fibrin werden bestimmt. Am 7.-14. Tag bilden sich im verletzten Auge azelluläre Filmformationen, die aus Fibrin und lysierten Erythrozyten bestehen, die entlang der fibrösen Strukturen des Glaskörpers ausgerichtet sind. Ein Merkmal dieses Stadiums des Hämophthalmus ist die akustische Uninformativität, da die Länge der akustischen Welle proportional zur Größe der lysierten Blutelemente ist, weshalb der Glaskörper auf Sonogrammen akustisch homogen erscheint. Später, innerhalb von 2-3 Wochen, bilden sich aufgrund der Fibroblastenproliferation gröbere Trübungen.

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Behandlung Hämophthalmus

Die konservative Behandlung, die in der Regel im Frühstadium durchgeführt wird, sollte darauf abzielen, die Blutung zu beseitigen und ein Wiederauftreten zu verhindern. Zu diesem Zweck empfiehlt sich die Verwendung von Angioprotektoren und Vikasol.

1-2 Tage nach der Blutung ist eine komplexe Behandlung angezeigt, deren Hauptbestandteil die Resorptionstherapie ist. In diesen Fällen wird Heparin (0,1-0,2 ml – bis zu 750 U) in Kombination mit Dexazon (0,3 ml) in Form von subkonjunktivalen Injektionen verwendet.

Die wichtigste pathogenetisch orientierte Behandlungsmethode in den Frühstadien ist die Fibrinolyse zur Steigerung der fibrinolytischen Aktivität des Glaskörpers und zur Rückbildung von Blutungen. Dazu wird Streptodecase (immobilisierte Streptokinase) eingesetzt, das inaktives Plasminogen in ein aktives Enzym umwandelt, das Fibrin abbauen kann. Das Medikament hat eine verlängerte Wirkung; es wird retrobulbär oder subkonjunktival in einer Dosierung von 0,1–0,3 ml (15.000–45.000 FU) verabreicht, üblicherweise einmal täglich über 2–5 Tage. Da Streptodecase ein antigenes Medikament ist, werden vor der Gabe 0,3 ml einer 0,1%igen Dexazonlösung subkonjunktival injiziert. Die subkonjunktivale Gabe von Fibrinolytika wird bei Hyphäma und Blutungen im vorderen Drittel des Glaskörpers empfohlen.

Bei Glaskörperblutungen im mittleren und/oder hinteren Drittel des Glaskörpers empfiehlt sich die retrobulbäre Verabreichung von Streptodecase.

Bei Hämophthalmus werden Lipidperoxidationsprozesse signifikant aktiviert, was zur Ansammlung von Hydroperoxiden und Hydroperoxidradikalen führt, die eine schädigende Wirkung auf die Lipidschicht von Zell- und Membranformationen haben. Um die Aktivität von Peroxidationsprozessen zu reduzieren, wird die Verwendung von Antioxidantien (Emoxipin und Taufon) empfohlen.

Glaskörperblutungen können mit einem Anstieg des Augeninnendrucks auf 35–40 mmHg einhergehen, da die Abflusswege durch Blutzerfallsprodukte vorübergehend blockiert sind. Erhöhter Augeninnendruck wird durch eine blutdrucksenkende Therapie kontrolliert.

Chirurgische Behandlung von traumatischem Hämophthalmus

Die Ergebnisse zahlreicher Studien deuten darauf hin, dass pathologische Veränderungen im Glaskörper bei traumatischem Hämophthalmus auf tiefen Störungen des Stoffwechselzyklus im Glaskörper und den umgebenden Geweben beruhen, die mit einer Verletzung des Säure-Basen-Haushalts und der Ansammlung von Stoffwechselzwischenprodukten einhergehen, was sich wiederum nachteilig auf den weiteren Verlauf von Stoffwechselreaktionen auswirkt. Es bildet sich ein sogenannter Teufelskreis, in dessen Zusammenhang die Entfernung des Glaskörpers – die Vitrektomie – einen pathogenetischen Fokus erhält. Bei der Vitrektomie wird der Glaskörper in kleine Teile zerlegt, aus der Augapfelhöhle entfernt und gleichzeitig mit einer ausgewogenen Salzlösung vermischt.

Eine Vitrektomie kann durch Öffnen des Augapfels (offene Vitrektomie) oder mit Hilfe spezieller Instrumente (Faser-Illuminatoren, Spitzen von Spül-Aspirations- und Schneidesystemen) durchgeführt werden, die durch ein oder zwei Einstiche in das Auge eingeführt werden (geschlossene Vitrektomie).

Bei der Vitrektomie wird ein kleiner Teil des Glaskörpers mit der Aspirationsnadel des Vitreotomiegeräts mittels Vakuum (Absaugung) erfasst und anschließend abgeschnitten. Anschließend wird der nächste Teil angesaugt und abgeschnitten, wodurch das Gewebe des krankhaft veränderten Glaskörpers schrittweise entfernt („abgeklemmt“) wird. Die Geschwindigkeit der Exzision und Aspiration hängt von der Stärke des Vakuums, der Bewegungsfrequenz des Vitreotomiemessers und dem Zustand des Glaskörpers ab.

Nach Entfernung des vorderen Glaskörperanteils wird das Vitreotom auf den hinteren Augenpol gerichtet. Mit zunehmender Entfernung des trüben Glaskörpers wird der rosa Reflex am Augenhintergrund zunehmend sichtbar. Nachdem der Glaskörper in der optischen Zone entfernt und der hintere Augenpol sichtbar geworden ist, wird sein peripherer Anteil entfernt. Bei Bedarf wird fast der gesamte Glaskörper entfernt. Die Basis ist aufgrund ihrer festen Verankerung in der Linea dentata und dem flachen Teil des Ziliarkörpers am schwierigsten zu entfernen. In diesen Fällen besteht ein reales Risiko einer Linsenschädigung. Resttrübungen in der Peripherie verursachen nach der Operation in der Regel keine Sehbehinderung.

Zu den Komplikationen, die während der Operation auftreten können, zählen intravitreale Blutungen, die durch eine künstliche Erhöhung des Augeninnendrucks durch erhöhte Zufuhr von Ersatzflüssigkeit gestoppt werden.

Um ein erneutes Auftreten von Blutungen in den Glaskörperraum zu verhindern, werden den Patienten in der präoperativen Phase Antihämorrhagika (Prodectin, Dicynon, Askorutin, Calciumchlorid usw.) verschrieben.

Zahlreiche klinische Beobachtungen und Analysen funktioneller Ergebnisse zeigen, dass der Einsatz moderner Vitreotome und Vitrektomietechniken praktisch sicher ist und das Risiko von Komplikationen deutlich geringer ist als bei längerem Vorhandensein großer Blutmengen im Glaskörper. Darüber hinaus ermöglicht die frühzeitige Wiederherstellung der Transparenz des Glaskörpers, Veränderungen der Netzhaut bereits im Anfangsstadium der Schädigung zu erkennen, diese pathologischen Herde gegebenenfalls mit Laserstrahlungsenergie zu koagulieren und so die Entstehung neuer Blutungen zu verhindern.