Hypoproliferative Anämien: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Hypoproliferative Anämien entstehen durch einen Mangel an Erythropoietin (EPO) oder eine verminderte Reaktion darauf. Sie sind in der Regel normochrom und normozytär. Nierenerkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und endokrine Erkrankungen sind die häufigsten Ursachen für diese Art von Anämie. Die Behandlung zielt auf die Behebung der Grunderkrankung ab und wird manchmal mit Erythropoietin durchgeführt.

Hypoproliferation ist der häufigste Mechanismus einer Anämie bei Nierenerkrankungen, hypometabolischen Zuständen oder endokriner Insuffizienz (z. B. Hypothyreose, Hypopituitarismus) sowie Hypoproteinämie. Der Mechanismus der Anämie beruht entweder auf unzureichender Effizienz oder unzureichender Produktion von Erythropoietin. Bei hypometabolischen Zuständen kommt es zudem zu einer unzureichenden Knochenmarkreaktion auf Erythropoietin.

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Anämie bei Nierenerkrankungen

Eine unzureichende Produktion von Erythropoietin durch die Nieren und der Schweregrad der Anämie korrelieren mit dem Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung. Eine Anämie tritt auf, wenn die Kreatinin-Clearance weniger als 45 ml/min beträgt. Erkrankungen des glomerulären Apparats (z. B. vor dem Hintergrund einer Amyloidose, diabetischer Nephropathie) manifestieren sich in der Regel mit der ausgeprägtesten Anämie im Verhältnis zum Grad der Ausscheidungsinsuffizienz.

Der Begriff „Anämie aufgrund einer Nierenerkrankung“ spiegelt lediglich wider, dass die Ursache der Anämie ein Erythropoietinmangel ist; andere Mechanismen können jedoch ihre Intensität verstärken. Bei Urämie kann sich eine moderate Hämolyse entwickeln, deren Mechanismus noch nicht vollständig verstanden ist. Selten kommt es zu einer Fragmentierung der roten Blutkörperchen (traumatische hämolytische Anämie), die auftritt, wenn das Nierengefäßendothel geschädigt ist (z. B. bei maligner Hypertonie, Polyarthritis nodosa oder akuter kortikaler Nekrose). Eine traumatische Hämolyse bei Kindern kann akut und oft tödlich verlaufen und wird als hämolytisch-urämisches Syndrom bezeichnet.

Die Diagnose basiert auf Nierenversagen, normozytärer Anämie, Retikulozytopenie im peripheren Blut und unzureichender Erythrozytenhyperplasie für den gegebenen Anämiegrad. Eine Fragmentierung der Erythrozyten im peripheren Blutausstrich, insbesondere in Kombination mit einer Thrombozytopenie, deutet auf eine traumatische Hämolyse hin.

Die Therapie zielt darauf ab, die Nierenfunktion zu verbessern und die Produktion roter Blutkörperchen zu steigern. Mit der Normalisierung der Nierenfunktion normalisiert sich auch die Anämie allmählich. Bei Patienten unter Langzeitdialyse kann sich die Erythropoese verbessern, eine vollständige Normalisierung wird jedoch selten erreicht. Die Behandlung der Wahl ist Erythropoietin in einer Dosis von 50 bis 100 E/kg intravenös oder subkutan dreimal wöchentlich, zusammen mit Eisen. In fast allen Fällen wird der maximale Anstieg der roten Blutkörperchen nach 8 bis 12 Wochen erreicht. Reduzierte Dosen von Erythropoietin (etwa die Hälfte der Anfangsdosis) können dann ein- bis dreimal wöchentlich verabreicht werden. Transfusionen sind in der Regel nicht erforderlich.

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Andere hypoproliferative Anämien

Die klinischen und laborchemischen Merkmale anderer hypoproliferativer normochromer, normozytärer Anämien ähneln denen von Nierenerkrankungen. Der Mechanismus der Anämie bei Proteinmangel könnte auf einen allgemeinen Hypometabolismus zurückzuführen sein, der die Knochenmarkreaktion auf Erythropoietin reduzieren kann. Die Rolle von Proteinen in der Hämatopoese ist noch unklar.