Kombinierter Mitraldefekt

In Abschnitt 108 der ICD-10 wird vorgeschlagen, die Begriffe „kombiniert“ für die Läsion mehrerer Klappen und „kombiniert“ für die Kombination von Stenose und Insuffizienz einer Klappe zu verwenden. In russischen Kliniken, einschließlich der nach dem Akademiemitglied AI Nesterov benannten Abteilung für Fakultätstherapie der Russischen Staatlichen Medizinischen Universität, wird immer noch die von Akademiemitglied AI Nesterov und anderen herausragenden russischen Klinikern verwendete Terminologie verwendet, wonach die Kombination zweier Defektarten (Stenose und Insuffizienz) einer Herzklappe mit dem Begriff „kombinierter Defekt“ der Mitral- oder Aortenklappe bezeichnet wird.

Bei der rheumatischen Ätiologie einer Mitralklappenerkrankung wird in der Regel eine kombinierte Läsion der Mitralklappe mit Bildung von Kommissurenverwachsungen und einer „Fischmaul“-Deformation beobachtet. In diesem Fall können Stenose oder Regurgitation überwiegen; es ist auch eine Situation möglich, in der der Beitrag von Stenose und Regurgitation ungefähr gleich ist. Die Behandlung sollte unter Berücksichtigung sowohl möglicher embolischer Komplikationen als auch von Vorhofflimmern, dual zur Mitralstenose, sowie einer chronischen linksventrikulären Volumenüberlastung, die für eine Mitralinsuffizienz charakteristisch ist, verordnet werden. Die gleichzeitige Gabe von Diuretika und Vasodilatatoren kann wirksam sein, ist aber hinsichtlich der hämodynamischen Effekte nicht immer vorhersehbar. Die Indikationen für den Einsatz von Antikoagulanzien und rhythmuskontrollierenden Medikamenten bei Vorhofflimmern ähneln denen, die oben für Mitralstenose und -insuffizienz angegeben wurden. Die Wahl der chirurgischen Behandlungsmethode hängt vom Grad der Regurgitation und dem Zustand der Klappensegel und des Taschenapparates ab.

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Klinische Beobachtung der kombinierten Mitralklappenerkrankung

Patient T., 44 Jahre alt, wird seit April 2004 wegen einer rheumatischen Herzerkrankung in der Fakultätstherapie des Akademiemitglieds AI Nesterov behandelt. Derzeit klagt der Patient über unregelmäßigen Herzschlag, Herzklopfen und Kurzatmigkeit bei mäßiger körperlicher Anstrengung.

Aus der Anamnese geht hervor, dass der Patient seit seiner Kindheit Einschränkungen seiner körperlichen Aktivität aufgrund von Kurzatmigkeit bemerkte (bei aktiven Spielen musste er sich „auf die Gegner stellen“). Er erinnert sich nicht an häufige Mandelentzündungen, Rachenentzündungen, Arthralgien/Arthritis oder Herzschmerzen. Nach der Schule absolvierte er eine Baufachschule. Seinen Wehrdienst leistete er als Fahrer-Mechaniker bei den Luftverteidigungskräften ab. Ihm fiel auf, dass Gewaltmärsche in der Armee sehr anstrengend waren. Nach seinem Wehrdienst litt er nach eigenen Angaben an einer akuten Mandel-Rachen-Entzündung. Nach seiner Zeit bei der Armee arbeitete er als Ingenieur-Technologe in Industriewerkstätten. Er bemerkte keine Einschränkungen seiner körperlichen Aktivität, da die Belastung stets moderat war. Im Alter von 38 Jahren trat während eines Fußballspiels erstmals ein Anfall schwerer Kurzatmigkeit („Luftmangel“) mit starkem Herzklopfen auf, er musste das Spiel unterbrechen. Bis dahin traten solche Beschwerden nicht mehr auf. Seit dem Jahr 2000 nahm die körperliche Aktivität aufgrund seiner beruflichen Tätigkeit zu (er begann als Baustofflieferant zu arbeiten und musste manchmal selbst Waren entladen). Der Patient bemerkte allmählich eine Zunahme von Atemnot unter Belastung, Schwäche und Leistungsabfall, und ab 2004 hatte er aufgrund der Schwere der beschriebenen Symptome Schwierigkeiten mit dem Entladen. Der Patient suchte jedoch keinen Arzt auf und erhielt keine Behandlung.

Am 04.11.2004 verspürte der Patient während einer Fahrt stadtauswärts (er fuhr selbst) plötzlich Schwächegefühl, seine gesamte rechte Körperhälfte wurde taub, die Sprachwiedergabe war beeinträchtigt (er verstand an ihn gerichtete Sprache und war bei klarem Bewusstsein). Die Sensibilität in den Extremitäten war innerhalb von 3 Stunden wiederhergestellt, aber der Patient konnte nicht sprechen. Am 04.12.2004 wurde der Patient mit dem Krankenwagen ins Städtische Klinische Krankenhaus Nr. 6 mit der Diagnose „transitorische ischämische Attacke im linken Karotidenbecken am 04.11.2004“ eingeliefert. Bei der Untersuchung im Krankenhaus stellte sich laut Computertomographie des Gehirns ein mittelschwerer externer Hydrozephalus heraus; laut Ultraschalldiagnostik der Hirngefäße erste Anzeichen einer Arteriosklerose der Gefäße der Hauptschlagadern des Kopfes; im EKG ein Sinusrhythmus. Mittels Echokardiographie wurde eine Mitralklappenerkrankung (MVD) festgestellt – Stenose und Insuffizienz der linken Atrioventrikularklappe. Der Patient wurde zur Untersuchung und Entscheidung über die weitere Behandlungstaktik an das Moskauer Rheumatologiezentrum überwiesen. Während der Untersuchung und Kontrolle stellte der Rheumatologe fest, dass der Patient eine Verengung der Mitralklappe auf 1 cm2 hatte ^, was einer hochgradigen Mitralstenose entsprach. Es wurde eine Konsultation mit einem Herzchirurgen empfohlen, wonach dem Patienten eine chirurgische Korrektur des Defekts angeboten wurde. Am 16.11.2004 wurde am Sechenov-Forschungsinstitut für Thoraxchirurgie eine offene Mitralklappenkommissurotomie unter künstlichem Kreislauf durchgeführt. Die Mitralklappe wurde auf 3 cm2 erweitert ^. Am zweiten Tag begann der Patient Herzklopfen zu spüren, und im EKG wurde Vorhofflimmern festgestellt. In der postoperativen Phase, am 3. Tag, entwickelte der Patient starke Schmerzen im Herzbereich. Um den Zustand zu lindern, nahm der Patient eine Zwangsposition mit einer Vorwärtsbeuge ein (möglicherweise aufgrund der Entwicklung einer postoperativen adhäsiven Perikarditis). Das Schmerzsyndrom wurde mit narkotischen Analgetika gelindert. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus nahm der Patient ständig 50 mg Acetylsalicylsäure (Thrombo-ASS) pro Tag und 2-mal täglich 1/2 Tablette Digoxin an 5 Tagen pro Woche ein. Außerdem wurde eine Bicillin-Prophylaxe verschrieben: Bicillin-5 einmal alle 4 Wochen, lebenslang. Nach der Operation begann sich der Patient subjektiv schlechter zu fühlen, er hatte „Angst vor Anstrengung“, obwohl die Kurzatmigkeit bei körperlicher Aktivität nach Angaben des Patienten weniger ausgeprägt war. Derzeit nimmt er ständig: 1/2 Tablette Digoxin pro Tag (2 Tage pro Woche Pause); Metoprolol (Egilok) 100 mg (2-mal täglich 1/2 Tablette); Acetylsalicylsäure 100 mg/Tag täglich.

Bei der Untersuchung: Der Zustand des Patienten ist zufriedenstellend. Größe 145 cm, Gewicht 88 kg. Die Haut ist blass, sichtbare Schleimhäute haben eine normale Farbe. Der Hautturgor ist erhalten. Es gibt kein peripheres Ödem. Die Körpertemperatur beträgt 36,6 °C. Die Lymphknoten sind nicht vergrößert. In der Lunge wird die vesikuläre Atmung in alle Abschnitte geleitet. Keuchen ist nicht zu hören, Perkussion zeigt ein klares Lungengeräusch. Die Atemfrequenz beträgt 16 pro Minute. Der apikale Impuls wird durch die vordere Axillarlinie bestimmt, diffus. Der Herzimpuls wird nicht bestimmt. Die linke Grenze der relativen Herzschwäche wird durch die vordere Axillarlinie bestimmt, die rechte ragt 1 cm vom rechten Rand des Brustbeins hervor, die obere - entlang der Oberkante der 3. Rippe. Der Durchmesser der relativen Herzschwäche beträgt 21 cm, der absolute 10 cm, die Breite des Leitbündels beträgt 7,5 cm. Die Herztöne sind gedämpft, der Rhythmus unregelmäßig, der 1. Ton oberhalb der Herzspitze verstärkt, der 2. Ton oberhalb der Lungenarterie betont. Ein systolisches Herzgeräusch ist hörbar, das die gesamte Systole einnimmt, mit einem Maximum oberhalb der Herzspitze, Gradation III mit Überleitung zur Aorta, Lungenarterie und entlang des gesamten linken Brustbeinrandes. Die Herzfrequenz beträgt 104/min. Das Pulsdefizit beträgt 12. Der Blutdruck beträgt 122/80 mmHg. Der Bauch ist weich und schmerzlos. Der rechte Leberrand befindet sich am Rand des Rippenbogens, der linke auf 1/3 der Strecke vom Schwertfortsatz zum Bauchnabel. Der Leberrand ist weich, abgerundet, das Perkussionssymptom ist beidseitig negativ. Die physiologischen Funktionen sind normal.

Um die Schwere des Defekts, seine Kompensation und die Dynamik des Zustands zu beurteilen, wurden die folgenden Untersuchungen durchgeführt.

EKG – Vorhofflimmern. Herzfrequenz – 102–111 pro Minute. Unvollständiger Rechtsschenkelblock.

Röntgen-Thorax: Die Lungenfelder sind transparent, Anzeichen einer mäßigen Stauung in der Lungenarterie, die Wurzeln sind nicht erweitert. Der Herzschatten ist nach links erweitert, die Bögen sind geglättet, mit einer Tendenz zur Vorwölbung des zweiten und dritten Bogens.

Phonokardiogramm: Die Amplitude des ersten Tons ist an der Herzspitze inkonstant, die des zweiten Tons 2L > die des zweiten Tons 2R. Systolisches Herzgeräusch mittlerer Amplitude während der gesamten Systole. Links: Die Amplitude des ersten Tons ist inkonstant, systolisches Herzgeräusch mittlerer Amplitude während der gesamten Systole, diastolisches Herzgeräusch.

EchoCG vom 13.02.2006 und weiter in der Dynamik vom 11.01.2007 zeigten eine marginale Verdickung und monophasische Bewegung der Mitralklappensegel, der Öffnungsdurchmesser beträgt 3 cm. Vergrößerung des linken Vorhofs auf 5 cm mit praktisch normalen Indikatoren des linken Ventrikels sowie eine Vergrößerung der rechten Herzkammern. Der systolische Druck in der Lungenarterie beträgt 36 mm Hg,

Um das Risiko thrombotischer Komplikationen zu bestimmen, wurde der Beitrag der endothelialen Dysfunktion zum Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie und dementsprechend der CHF, der Hämostase und der Blutrheologie untersucht. Die Hämostasestudie ergab keine signifikanten Abweichungen von den Normalwerten. Bei der Untersuchung der Blutrheologie-Indizes wurde ein Anstieg des Hämatokritspiegels sowie der Blut- und Plasmaviskosität festgestellt, die als indirekte Marker der endothelialen Dysfunktion dienen. Auch die Blutstrukturierungsindizes und die Erythrozytenelastizität, die eine Gewebehypoxie widerspiegeln, waren erhöht.

Basierend auf den Beschwerden des Patienten, der Krankengeschichte, den Daten der Steueruntersuchung sowie Labor- und Instrumentenuntersuchungen wurde eine Diagnose gestellt.

Klinische Diagnose: Rheumatische Herzerkrankung. Kombinierter Mitralklappenfehler mit prädominanter Stenose. Leichte Mitralstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Vorhofflimmern, permanente Form, Tachysystole, pulmonale Hypertonie Grad I, FC II (nach WHO).

Die Analyse der Krankengeschichte des Patienten, insbesondere der eingeschränkten Belastbarkeit seit dem Schulalter aufgrund von Dyspnoe, lässt die Annahme zu, dass sich bereits in der Kindheit eine Mitralklappenerkrankung entwickelt hat. Aufgrund des langen asymptomatischen Verlaufs des Defekts suchte der Patient jedoch keine fachärztliche Hilfe auf. Die klinische Manifestation der MPS bei diesem Patienten war durch das akute Auftreten von Symptomen einer zerebralen Ischämie mit rechtsseitiger Hemiparese und Aphasie gekennzeichnet. Mögliche Ursachen einer transitorischen ischämischen Attacke sind sowohl asymptomatische, kurzzeitige paroxysmale Vorhofflimmern als auch eine Koagulopathie (erhöhte Blut- und Plasmaviskosität, erhöhter Hämatokrit).

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