Mitralinsuffizienz

Mitralklappeninsuffizienz - Versagen der Mitralklappe, was dazu führt, dass während der Systole ein Strom vom linken Ventrikel (LV) in den linken Vorhof austritt. Symptome einer Mitralklappeninsuffizienz sind Herzklopfen, Atemnot und holosistolisches Geräusch an der Herzspitze. Die Diagnose einer Mitralinsuffizienz wird durch körperliche Untersuchung und Echokardiographie gestellt. Patienten mit mäßiger asymptomatischer Mitralklappeninsuffizienz sollten überwacht werden. Eine fortschreitende oder symptomatische Mitralklappeninsuffizienz ist jedoch eine Indikation für die Wiederherstellung oder den Ersatz der Mitralklappe.

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Ursachen mitralinsuffizienz

Häufige Ursachen sind Mitralklappenprolaps, ischämische Dysfunktion der Papillarmuskulatur, rheumatisches Fieber und Erweiterung des Mitralklappenrings als Folge einer systolischen Dysfunktion und Erweiterung des linken Ventrikels.

Mitralinsuffizienz kann akut oder chronisch sein. Ursachen für eine akute Mitralinsuffizienz sind ua eine ischämische Dysfunktion der Papillarmuskulatur oder deren Ruptur; infektiöse Endokarditis, akutes rheumatisches Fieber; spontane, traumatische oder ischämische Brüche oder Risse der Höcker der Mitralklappe oder des subvalvulären Apparats; akute Expansion des linken Ventrikels aufgrund von Myokarditis oder Ischämie und mechanischem Versagen der prothetischen Mitralklappe.

Häufige Ursachen der chronischen Mitralinsuffizienz identischen Gründen akuter Mitralinsuffizienz, aber auch die Mitralklappe Prolaps (MVP), Ringerweiterung der Mitralklappe und Papillarmuskel Dysfunktion nicht-ischämischen (beispielsweise aufgrund von Dilatation des linken Ventrikels). Seltene Ursachen für eine chronische Mitralinsuffizienz sind das Vorhofmyxom, ein angeborener endokardialer Defekt mit Aufspaltung der vorderen Klappe, SLE, Akromegalie und Verkalkung des Mitralrings (hauptsächlich bei älteren Frauen).

Neonates wahrscheinlichsten Ursachen der Mitralinsuffizienz - Papillarmuskel Dysfunktion, Endokardfibroelastose, akuter Myocarditis, mit Mitralklappe Defekt endokardialen Basis (oder ohne) verdaut und myxomatöse Degeneration der Mitralklappe. Mitralklappeninsuffizienz kann mit Mitralstenose kombiniert werden, wenn sich die dicken Klappenflügel nicht schließen.

Eine akute Mitralinsuffizienz kann zu einem akuten Lungenödem und einer Insuffizienz beider Ventrikel mit kardiogenem Schock, Atemstillstand oder plötzlichem Herztod führen. Komplikationen der chronischen Mitralinsuffizienz umfassen die allmähliche Ausdehnung des linken Vorhofs (LP); Dilatation und linksventrikuläre Hypertrophie, die zunächst den Regurgitationsfluss (Beibehaltung des Schlagvolumens) kompensiert, letztendlich aber zu einer Dekompensation führt (Abnahme des Schlagvolumens); Vorhofflimmern (AI) mit Thromboembolie und infektiöser Endokarditis.

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Symptome mitralinsuffizienz

Akute Mitralinsuffizienz verursacht dieselben Symptome wie akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock. Die meisten Patienten mit chronischer Mitralklappeninsuffizienz zeigen zunächst keine Symptome, und klinische Manifestationen treten allmählich auf, wenn der linke Vorhof zunimmt, der Lungendruck zunimmt und ein linksventrikulärer Umbau stattfindet. Zu den Symptomen zählen Atemnot, Müdigkeit (aufgrund von Herzinsuffizienz) und Herzklopfen (häufig aufgrund von Vorhofflimmern). Manchmal entwickeln Patienten eine Endokarditis (Fieber, Gewichtsverlust, Embolie).

Symptome treten auf, wenn die Mitralinsuffizienz mittelschwer oder schwer wird. Bei Untersuchung und Palpation sind durch ein vergrößertes linkes Atrium ein starkes Pulsieren im Projektionsbereich der Herzspitze und ausgeprägte Bewegungen des linken parasternalen Bereichs zu erkennen. Kontraktionen des linken Ventrikels, die verstärkt, vergrößert und nach links unten verschoben sind, weisen auf Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels hin. Ein diffuser präkardialer Anstieg des Brustgewebes tritt bei schwerer Mitralinsuffizienz aufgrund einer Zunahme des linken Vorhofs auf, die eine Verlagerung des Herzens nach vorne verursacht. In schweren Fällen ist ein Aufstoßen (oder Zittern) zu spüren.

Während der Auskultation kann der I-Herzton (S1) geschwächt sein oder fehlen, wenn die Klappenblätter starr sind (z. B. Bei kombinierter Mitralstenose und Mitralinsuffizienz vor dem Hintergrund einer rheumatischen Herzkrankheit). In der Regel ist dies jedoch der Fall, wenn die Klappen weich sind. Der Herzton II (S2) kann aufgeteilt werden, wenn keine schwere pulmonale arterielle Hypertonie aufgetreten ist. Der III. Herzton (S3), dessen Volumen an der Spitze proportional zum Grad der Mitralinsuffizienz ist, spiegelt eine ausgeprägte Dilatation des linken Ventrikels wider. Ein IV-Herzton (S4) ist charakteristisch für einen kürzlich aufgetretenen Sehnenriss, bei dem der linke Ventrikel nicht genügend Zeit für eine Dilatation hatte.

Das Hauptzeichen der Mitralinsuffizienz ist das holosystolische (pansystolische) Geräusch, das am besten an der Herzspitze durch ein Stethoskop mit Zwerchfell zu hören ist, wenn der Patient auf der linken Seite liegt. Bei mäßiger Mitralklappeninsuffizienz hat das systolische Rauschen einen hohen Frequenz- oder Blascharakter, aber mit zunehmendem Durchfluss nimmt es eine niedrige oder mittlere Frequenz an. Das Rauschen beginnt mit S1 unter Bedingungen, die während der gesamten Systole Fehler verursachen (z. B. Zerstörung), beginnt jedoch häufig nach S (z. B. Wenn die Erweiterung der Kammer zur Systole den Ventilapparat verzerrt und auch wenn Myokardischämie oder Fibrose die Dynamik verändern). Beginnt das Rauschen nach S2, fährt es immer mit S3 fort. Lärm wird auf die linke Achselhöhle übertragen; Intensität kann gleich bleiben oder sich ändern. Wenn sich die Intensität ändert, nimmt die Lautstärke des Rauschens in Richtung S2 zu. Das Geräusch der Mitralklappeninsuffizienz steigt mit einem Händedruck oder Kniebeugen an, da der periphere Gefäßwiderstand zunimmt und die Insuffizienz im linken Vorhof zunimmt. Die Intensität des Geräusches nimmt ab, wenn der Patient steht oder während des Valsalva-Manövers. Ein kurzes undefiniertes durchschnittliches diastolisches Geräusch, das sich aus einem häufigen diastolischen Mitralfluss ergibt, kann unmittelbar auf S2 folgen oder dessen Fortsetzung zu sein scheinen.

Das Geräusch der Mitralklappeninsuffizienz kann mit dem der Trikuspidalklappeninsuffizienz verwechselt werden, doch zuletzt nimmt das Geräusch beim Einatmen zu.

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Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen sind progressive Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Endokarditis.

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Diagnose mitralinsuffizienz

Eine vorläufige Diagnose wird klinisch gestellt und durch Echokardiographie bestätigt. Die Doppler-Echokardiographie wird verwendet, um den Regurgitationsfluss zu erfassen und dessen Schweregrad zu bestimmen. Die zweidimensionale Echokardiographie dient zur Identifizierung der Ursachen von Mitralinsuffizienz und zum Nachweis von pulmonaler arterieller Hypertonie.

Bei Verdacht auf Endokarditis oder Klappenthrombus kann die transösophageale Echokardiographie (TEE) eine detailliertere Darstellung der Mitralklappe und des linken Vorhofs ermöglichen. TEE wird auch in Fällen verschrieben, in denen die Mitralklappenplastik geplant ist, anstatt sie zu ersetzen, da die Studie das Fehlen einer schweren Fibrose und Verkalkung bestätigt.

Zunächst werden in der Regel EKG- und Thorax-Röntgenaufnahmen durchgeführt. Ein EKG kann eine Erweiterung des linken Vorhofs und eine linksventrikuläre Hypertrophie mit oder ohne Ischämie aufzeigen. Bei akuter Mitralinsuffizienz ist in der Regel ein Sinusrhythmus vorhanden, da keine Zeit für Vorhofdehnung und -umbau blieb.

Röntgenaufnahmen der Brust bei akuter Mitralinsuffizienz können Lungenödeme nachweisen. Veränderungen im Schatten des Herzens werden nicht erkannt, wenn keine chronische Begleiterkrankung vorliegt. Röntgenaufnahmen der Brust bei chronischer Mitralinsuffizienz können eine Vergrößerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels zeigen. Auch bei Herzinsuffizienz sind Gefäßstauungen und Lungenödeme möglich. Die Gefäßverstopfung in der Lunge ist auf den rechten Oberlappen von etwa 10% der Patienten beschränkt. Wahrscheinlich ist diese Option mit der Erweiterung des rechten Oberlappens und der zentralen Lungenvenen aufgrund einer selektiven Regurgitation in diese Venen verbunden.

Vor der Operation wird eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt, um vor allem Erkrankungen der Herzkranzgefäße zu erkennen. Eine ausgeprägte atriale systolische Welle wird festgestellt, wenn der Druck des Lungenarterienverschlusses (Keildruck in den Lungenkapillaren) während der ventrikulären Systole bestimmt wird. Die Ventrikulographie kann zur Quantifizierung der Mitralinsuffizienz verwendet werden.

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Behandlung mitralinsuffizienz

Akute Mitralklappeninsuffizienz ist eine Indikation für die Reparatur oder den Austausch von Mitralklappen im Notfall. Bei Patienten mit ischämischem Papillarmuskelriss kann auch eine Koronarrevaskularisation erforderlich sein. Vor der Durchführung eines chirurgischen Eingriffs kann Natriumnitroprussid oder Nitroglycerin verabreicht werden, um die Nachlast zu verringern, wodurch das Schlagvolumen und das Ventrikelvolumen sowie der Schweregrad der Regurgitation verringert werden.

Die radikale Behandlung der chronischen Mitralklappeninsuffizienz ist eine plastische oder prothetische Mitralklappe. Bei Patienten mit asymptomatischer oder mittelschwerer chronischer Mitralklappeninsuffizienz und fehlender pulmonaler arterieller Hypertonie oder MA kann sich die regelmäßige Überwachung beschränken.

Gegenwärtig wird der ideale Zeitpunkt für eine Operation nicht bestimmt, aber die Durchführung einer Operation, bevor sich eine ventrikuläre Dekompensation entwickelt (endgültiger diastolischer Durchmesser bestimmt während der Echokardiographie> 7 cm, endgültiger systolischer Durchmesser> 4,5 cm, Auswurffraktion <60%), verbessert die Ergebnisse und verringert die Wahrscheinlichkeit Verschlechterung der Funktionen des linken Ventrikels. Nach der Entwicklung einer Dekompensation hängt die Funktion des Ventrikels von einer Abnahme der Nachlast bei Mitralinsuffizienz ab. Bei etwa 50% der dekompensierten Patienten führt der Klappenersatz zu einer merklichen Abnahme der Ejektionsfraktion. Bei Patienten mit mäßiger Mitralinsuffizienz und signifikant schwerer Erkrankung der Koronararterien beträgt die perioperative Mortalität 1,5% bei isoliertem aortokoronarem Bypass und 25% bei gleichzeitigem Klappenersatz. Wenn es eine technische Möglichkeit gibt, ist es vorzuziehen, die Klappe anstelle der Prothese zu plastifizieren. Die perioperative Mortalität beträgt 2–4% (im Vergleich zu 5–10% für die Prothetik) und die Langzeitprognose ist recht gut (80–94% Überleben für 5–10 Jahre im Vergleich zu 40–60% für die Prothetik).

Die Antibiotikaprophylaxe ist vor Eingriffen angezeigt, die eine Bakteriämie verursachen können. Bei mäßig schwerer rheumatischer Mitralinsuffizienz werden Penicillinpräparate zur Vorbeugung von rezidivierendem akutem rheumatischem Fieber kontinuierlich bis zum Alter von etwa 30 Jahren empfohlen. In den meisten westlichen Ländern ist Rheuma nach 30 Jahren äußerst selten, was die Dauer der notwendigen Vorbeugung begrenzt. Da eine Langzeit-Antibiotikatherapie zur Resistenzentwicklung von Mikroorganismen führen kann, die eine Endokarditis verursachen können, können Patienten, die ständig Penicillin-Medikamente erhalten, zusätzlich andere Antibiotika zur Vorbeugung einer Endokarditis verabreicht werden.

Zur Vorbeugung von Thromboembolien werden Antikoagulanzien bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder MA eingesetzt. Obwohl eine schwere Mitralklappeninsuffizienz dazu neigt, Vorhof-Thromben abzutrennen und in gewissem Maße eine Thrombose zu verhindern, empfehlen die meisten Kardiologen die Verwendung von Antikoagulanzien.

Prognose

Die Prognose hängt von den Funktionen des linken Ventrikels, dem Schweregrad und der Dauer der Mitralinsuffizienz sowie dem Schweregrad und der Ursache der Mitralinsuffizienz ab. Sobald die Mitralinsuffizienz ausgeprägt ist, entwickeln jedes Jahr etwa 10% der Patienten klinische Manifestationen einer Mitralinsuffizienz. Ungefähr 10% der Patienten mit chronischer Mitralklappeninsuffizienz müssen operativ behandelt werden.

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