Myoglobinurie

Wenn Myoglobin im Urin nachgewiesen wird, diagnostizieren Ärzte eine Myoglobinurie. Für die überwiegende Mehrheit der Patienten ist dieser Begriff unverständlich und sogar verdächtig. Was verbirgt sich hinter der Myoglobinurie, und sollten wir uns vor dieser Erkrankung fürchten?

Myoglobin ist ein Pigmentprotein, das Teil der Zellstruktur der Muskeln ist. Es gilt als banaler Pigmentbestandteil der Atemwege, der für die temporäre Sauerstoffreserve im Muskelgewebe verantwortlich ist. Myoglobin ist am intrazellulären Sauerstofftransport beteiligt.

Vor dem Auftreten einer Myoglobinurie wird normalerweise eine andere Erkrankung, die Myoglobinämie, festgestellt.

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Epidemiologie

Myoglobinurie gilt als relativ seltene Erkrankung. Von hunderttausend Menschen besteht bei 6-8 Personen das Risiko, an der Krankheit zu erkranken.

Von der hereditären Myoglobinurie sind vor allem junge Menschen betroffen. Betrifft die Krankheit Menschen nach dem 30. Lebensjahr, ist in einer solchen Situation die Suche nach anderen Ursachen notwendig, die in manchen Fällen nicht identifiziert werden können.

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Ursachen Myoglobinurie

Erbliche familiäre Pathologien:

1. mit einem identifizierten Mechanismus der Anomalie (McArdle-Syndrom, Tarui-Syndrom, Carnitin-Palmityltransferase-Mangel);
2. mit unbekannter primärer Anomalie (maligne Hyperthermie, Störung der Milchsäuresynthese, abnorme Fettsäureoxidation);
3. angeborene Variante der Myopathie vor dem Hintergrund eines zusätzlichen Faktors - Anästhesie (angeborene Muskeldystrophie Shi und Medzhi, Duchenne-Myopathie, chondrodystrophische Myotonie).

Erworbene Pathologien:

1. Veränderungen im Zusammenhang mit mechanischen Störungen (Trauma, Infarkt, Ischämie);
2. Überanstrengung der Muskeln (Überlastung untrainierter Muskeln, Heben schwerer Gegenstände, epileptischer Status, Psychose, Elektroschock);
3. fieberhafte Zustände (Intoxikation, Infektionen usw.);
4. Infektionen ohne Fieber (Grippe, Tetanus, Erkrankungen mit Azidose und Elektrolytstörungen);
5. entzündliche Prozesse, Vergiftungen, Intoxikationen.

Krankheit unbekannter Ursache.

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Risikofaktoren

Zu den auslösenden Faktoren für Myoglobinurie können gehören:

• körperliche Überanstrengung;
• übermäßige Muskelspannung;
• begrenzte Aufnahme von Kohlenhydraten in den Körper;
• entzündliche Erkrankungen des Muskelgewebes;
• mechanische Schäden am Muskelgewebe (Verletzungen, Crush-Syndrom, Positionskompressionssyndrom);
• Übertraining;
• aktuelle Auswirkungen;
• Rausch (medikamentös, alkoholisch usw.).

Myoglobinurie kann sich bei Menschen mit Alkoholsucht sowie bei Menschen entwickeln, die täglich mehr als eine Schachtel Zigaretten rauchen. In einer solchen Situation entsteht die Pathologie durch die toxischen Wirkungen von Ethylalkohol, Kohlenmonoxid und Nikotinharzen.

Die Krankheit tritt häufig bei Konsumenten von Kokain, Heroin und Amphetamin auf und wird auch nach Schlangenbissen, Skorpionen, giftigen Spinnen und Pilzvergiftungen beobachtet.

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Pathogenese

Die Pathogenese verschiedener Myoglobinurie-Typen weist viele Gemeinsamkeiten auf. Ausgeprägte destruktive Prozesse in den Muskeln, unabhängig von der zugrunde liegenden Krankheitsursache, führen zur Freisetzung von Myoglobinen. Im Vergleich dazu verliert ein Muskel etwa 75 % seines Pigments und 65 % seines Kaliums.

Myoglobin hat im Gegensatz zu Hämoglobin ein niedriges Molekulargewicht (16–20.000 bzw. 64,5.000). Dadurch passiert Myoglobin das Filtersystem 25-mal schneller und gelangt bereits am ersten Tag nach der Gewebeentnahme in den Urin. In saurer Umgebung kann Myoglobin unter Bildung von saurem Hämatin ausfallen – dies führt zu einer Verstopfung des aufsteigenden Abschnitts der Nierenschleifen (Henle).

Myoglobin ist toxisch: Es reichert sich in entfernten Teilen der Nierenstruktureinheiten an und verursacht eine myoglobinurische Nephrose und in der Folge einen akuten tubulären nekrotischen Prozess. Die Nieren leiden auch unter dem Einfluss anderer toxischer Stoffwechselprodukte sowie Kalium – der Kaliumgehalt im Plasma steigt bei Weichteilschädigung auf 7–11 mmol. Hämodynamische Prozesse in den Nieren sind gestört, die tubuläre Rückresorption von Wasser und Natrium nimmt zu, da neben Aldosteron auch das antidiuretische Hormon massiv freigesetzt wird. Die Kombination dieser Faktoren beeinflusst die weitere Entwicklung eines akuten Nierenversagens.

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Symptome Myoglobinurie

Die Symptome einer Myoglobinurie sind nicht in allen Fällen gleich: Sie hängen von der Myoglobinkonzentration und dem Vorhandensein begleitender pathologischer Störungen ab. Die meisten Patienten klagen über plötzliche starke Schwäche, Muskelschmerzen, Schweregefühl im Lendenbereich und Übelkeitsanfälle. Die ausgeschiedene Urinmenge nimmt stark ab – auch die Entwicklung einer Anurie ist möglich. Bemerkenswert ist die Veränderung der Urinfarbe. So sind die ersten Anzeichen einer Myoglobinurie eine Verfärbung des Urins von tiefrot über tiefbraun bis hin zur Schwärzung.

Der Benzidin-Test ist positiv. Das spezifische Gewicht des Urins nimmt allmählich ab, es wird eine Proteinurie festgestellt. Das Urinsediment enthält Zylinder, Hämatin und Erythrozyten.

Wenn sich später ein akutes Nierenversagen entwickelt, verstärken sich die Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung, es werden Azotämie, Hyperkaliämie und Azidose beobachtet.

Bühnen

Man unterscheidet Stadium I – bis zu 2 Tage nach Beendigung der Kompression. Dieses Stadium wird als Phase lokaler Veränderungen und innerer Intoxikation bezeichnet. Diese Phase ist gekennzeichnet durch: Schmerzen in der verletzten Extremität, eingeschränkte Motorik, zunehmendes Ödem, „Versteinerung“ der Muskeln, blaue Haut, Schwäche, Übelkeit, Blutdruckabfall, Schwindel. Weitere typische Symptome sind Myoglobinämie, erhöhte Blutgerinnung, erhöhte Kalium- und Phosphorwerte sowie eine Verringerung der Urinmenge. Im Urin werden Eiweiß und Zylinder nachgewiesen, die Farbe ändert sich zu dunkelbraun. Wird in diesem Stadium eine qualitativ hochwertige medizinische Versorgung (einschließlich chirurgischer Versorgung) gewährleistet, kommt es zu einer kurzfristigen „Abklärung“ in Form einer Symptomlinderung. Anschließend tritt jedoch eine starke Verschlechterung ein, das Stadium II der Myoglobinurie – ein akutes Nierenversagen, das 3–12 Tage andauern kann.

Im Stadium II schreitet die Schwellung fort, es bilden sich intradermale Blasen und Hämatome. Die Blutverflüssigung wird durch eine Hämodilution ersetzt, die Anämie nimmt zu und die Urinausscheidung stoppt vollständig. Diese Phase verläuft besonders häufig tödlich – in etwa 35 % der Fälle.

Stadium III – Genesung – beginnt mit einem günstigen Ausgang des vorherigen Stadiums, wenn sich die Nierenfunktion stabilisiert und der Protein- und Elektrolytspiegel im Blut wieder normalisiert. Diese Phase ist nicht weniger gefährlich: Die Entwicklung von infektiösen Komplikationen und septischen Zuständen ist nicht ausgeschlossen.

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Formen

Myoglobinurie wird in mehrere Typen unterteilt:

• Paroxysmale Myoglobinurie, die durch Myalgie, plötzliche allgemeine Schwäche und Muskelschwäche, Muskellähmung, Fieber, Bauchschmerzen und eine kräftige braunrote Farbe des Urins gekennzeichnet ist.
• Idiopathische Myoglobinurie, die durch die Entwicklung nekrotischer Prozesse in den Muskeln, Nephronekrose, unzureichende Nierenfunktion, akute myoglobinurische Myositis und Muskelporphyrie (aufgrund einer Verletzung der Porphyrin-Stoffwechselprozesse) gekennzeichnet ist.
• Traumatische Myoglobinurie, typisch für das „Crush-Syndrom“. Es beginnt mit einer plötzlichen Verdunkelung des Urins (innerhalb von 2-3 Stunden ab dem Zeitpunkt der Verletzung) vor dem Hintergrund einer bestehenden Quetschung und Nekrose der geschädigten Muskeln (das sogenannte „Fischfleisch“-Erscheinungsbild).
• Die Myoglobinurie nach Verbrennungen ist eine Folge großer und tiefer thermischer oder elektrischer Verbrennungen (symptomatisch hat sie viel mit der traumatischen Art der Pathologie gemeinsam).
• Obstruktive Myoglobinurie ist mit akuter arterieller Obstruktion, Gefäßobstruktion und infolgedessen akuter Muskelischämie verbunden.
• Eine toxische alimentäre Myoglobinurie tritt beim Verzehr von Fischprodukten aus bestimmten Gewässern (z. B. dem Yuksovskoye-See) auf.
• Eine Myoglobinurie entwickelt sich nach übermäßiger körperlicher Belastung der Muskeln. Dies geschieht besonders häufig beim Sport, insbesondere beim intensiven Gehen oder Laufen, bei langen Anstiegen, beim Ski- oder Radrennen und beim Schwimmen. Es kommt zur Entwicklung einer traumatischen Myositis, Zellmembranen werden geschädigt. Myoglobinurie bei Sportlern äußert sich in starken Muskelschmerzen, Schwellungen im Bereich der betroffenen Muskeln, Krämpfen, Fieber, erhöhter BSG, Leukozytose sowie eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion.

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Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen einer Myoglobinurie sind keine Seltenheit, wenn der Patient nicht die notwendige medizinische Versorgung erhält oder sein Arztbesuch zu spät erfolgt. In einer solchen Situation können wir über die einzig mögliche Folge sprechen - schweres Nierenversagen, dessen Folge die Entwicklung eines komatösen Zustands und der Tod ist.

Um die genannten Folgen zu vermeiden, erfolgt die medizinische Hilfe so früh wie möglich – also sofort.

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Diagnose Myoglobinurie

Der Arzt stellt die Diagnose anhand des charakteristischen Krankheitsbildes und berücksichtigt dabei das Vorliegen eines Traumas oder einer Pathologie, die zum Auftreten einer Myoglobinurie führen könnte. Zusätzlich werden Tests auf Myoglobin im Blut und Urin durchgeführt. Zur Identifizierung von Myoglobin werden verschiedene Methoden wie Kapillarelektrophorese (Stärkegel- oder Papiertest), Blondheim-Test und Spektrophotometrie eingesetzt.

Myoglobin ist ein Muskelfarbstoff und ähnelt in seiner chemischen Struktur dem Hämoglobin. Standardmäßige chemische Bluttests helfen nicht, die Proteine voneinander zu unterscheiden. Daher wird zur Identifizierung eine spezielle instrumentelle Diagnostik eingesetzt. Mittels Papierelektrophorese werden Muskelfarbstoffe in Serum und Urin bestimmt. Als Reagenzien werden 3%ige Sulfosalicylsäure und kristallines Ammoniumsulfat verwendet. 1 ml Urin wird entnommen, mit 3 ml Sulfosalicylsäure versetzt, gefiltert und zentrifugiert. Bildet sich dabei ein rotbrauner Niederschlag, enthält der Urin einen Proteinfarbstoff. Um herauszufinden, um welchen Farbstoff es sich handelt, werden 2,8 g Ammoniumsulfat in 5 ml Urin verdünnt. Eine positive Reaktion liegt bei einer Myoglobinkonzentration von mindestens 30–40 mg% vor.

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Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch wird zwischen Myoglobinurie und Hämoglobinurie unterschieden:

	Myoglobinurie	Hämoglobinurie
Plasmafärbung	Nicht lackiert	Es wird bemalt
Aussehen im Urin	Fast sofort	Später
Urinfärbung	Bräunlich-braune Farbe	Kirschrote Farbe („Fleischbrei“)
Urinsediment am Tag 1	Enthält keine geformten Elemente	Vom ersten Tag an enthält es Erythrozyten, Pigmentzylinder, Hämosiderin
Vorhandensein von Hämosiderin	Abwesend	Gegenwärtig

Behandlung Myoglobinurie

Die Behandlung der Myoglobinurie wird ausschließlich von qualifiziertem Fachpersonal im Krankenhaus unter ständiger Überwachung des Elektrolythaushalts durchgeführt.

Der Schwerpunkt der Therapie liegt auf der schnellstmöglichen Reinigung des Blutes des Patienten von toxischen Substanzen, die durch den Abbau von Myozyten entstehen. Diese Reinigung erfolgt vor dem Hintergrund der Stabilisierung der Funktionalität des Harnsystems.

Die wichtigsten Behandlungsmaßnahmen sind:

1. Strenge Bettruhe.
2. Einführung von Rehydrationslösungen zur Entfernung toxischer Substanzen.
3. Gabe von Diuretika zur Linderung der Schwellung (Furosemid, Mannitol).
4. Durchführung einer Bluttransfusion (bei intravaskulärem Gerinnungssyndrom).
5. Durchführung einer Dialyse bei der Entwicklung eines akuten Nierenversagens (zur Vorbeugung eines Komas).
6. Bei Bedarf chirurgische Behandlung (bei Nekrose der Muskelfasern).
7. Gabe von Schmerzmitteln aus der Opiumgruppe (nichtsteroidale Antirheumatika kommen auf keinen Fall zum Einsatz).
8. Diätetische (manchmal parenterale) Ernährung mit Schwerpunkt auf Proteinen und Kalium.
9. Sicherstellen, dass der Körper ausreichend Flüssigkeit erhält.

Sobald sich der Zustand des Patienten stabilisiert hat, kann er in eine ambulante Behandlung überführt werden.

Medikamente

Die Infusionstherapie wird durchgeführt, um die Durchblutung zu stabilisieren und die Entwicklung eines Schocks und eines akuten Nierenversagens bei Myoglobinurie zu verhindern. Die Indikatoren für Diurese und zentralvenösen Druck werden gleichzeitig und ständig überwacht.

Zur Entgiftung und Beschleunigung der Genesung werden Kochsalzpräparate, 5%ige Glucoselösung, isotonische Natriumchloridlösung, Albumin und gefrorenes Plasma verabreicht. Rheopolyglucin und Heparin (5.000 Einheiten) werden zur Optimierung der Mikrozirkulationsprozesse eingesetzt.

Um die metabolische Azidose auszugleichen, wird Natriumbicarbonatlösung (4%) intravenös per Tropf verabreicht. Bei Bedarf werden antibakterielle Medikamente in Form von intramuskulären Injektionen eingesetzt.

Große Aufmerksamkeit wird auch der symptomatischen Behandlung der Myoglobinurie gewidmet, die die Einnahme von Diuretika, Schmerzmitteln, Antihistaminika und Herzmedikamenten umfassen kann.

Beim Crush-Syndrom ist eine frühzeitige extrakorporale Hämokorrektur – Hämodialyse, Hämosorption, Plasmasorption, Plasmapherese – sinnvoll.

Vitamine

In der Erholungsphase müssen der allgemeinen Behandlung unbedingt Vitamine hinzugefügt werden.

• Cyanocobalamin (B ₁₂ ) – verbessert den Kohlenhydratstoffwechsel, unterstützt das Nervensystem, stimuliert die Muskelregeneration, sorgt für eine ausreichende Kontraktion, Entwicklung und Koordination der Muskeln.
• Biotin – beteiligt sich am Aminosäurestoffwechsel und stellt Energiepotenzial bereit.
• Riboflavin (B ₂ ) – ist am Proteinstoffwechsel, der Oxidation von Fettsäuren und dem Glukosestoffwechsel beteiligt.
• Retinol (A) – beteiligt sich an der Proteinsynthese und Glykogenproduktion und sorgt für normales Muskelwachstum.
• Tocopherol (E) ist ein Antioxidans, das Zellmembranen schützt, das Myozytenwachstum fördert und Muskelgewebe wiederherstellt.
• Vitamin D wird für die Aufnahme von Phosphor und Kalzium benötigt, die für eine normale Muskelkontraktilität notwendig sind.
• Pyridoxin (B ₆ ) – sorgt für einen normalen Proteinstoffwechsel und eine normale Kohlenhydratverwertung.
• Ascorbinsäure – beschleunigt die Regeneration und das Wachstum von Myozyten, beteiligt sich an der Kollagenbildung und verbessert die Eisenaufnahme.

Physiotherapeutische Behandlung

Bei Myoglobinurie wird keine Physiotherapie eingesetzt.

Nach der Operation wird in einem späten Stadium eine Rehabilitationstherapie verordnet, die Massagen und therapeutische Übungen umfasst – vor allem, um die Funktion der beschädigten Muskeln wiederherzustellen und Kontrakturen zu beseitigen.

Hausmittel

Eine Behandlung mit Volksheilmitteln während der akuten Symptome einer Myoglobinurie ist nicht erwünscht, da dies zu einer Verschlechterung des Zustands und einer Beschleunigung der Entwicklung von Komplikationen führen kann. Eine solche Behandlung darf nur in der Rehabilitationsphase angewendet werden, um den Körper nach einer Myoglobinurie wiederherzustellen, jedoch nur vor dem Hintergrund anderer medizinischer Verordnungen.

Die Verwendung folgender Volksrezepte ist erlaubt:

• Nehmen Sie 1 Teelöffel fein gehackte Granatapfelschale und 200 ml kochendes Wasser. Übergießen Sie die Schale mit kochendem Wasser und lassen Sie sie einige Stunden einwirken. Filtern Sie sie. Trinken Sie dreimal täglich 1 Esslöffel vor den Mahlzeiten.
• Nehmen Sie ein halbes Kilogramm grüne Äpfel, 100 g Kürbismark, ein paar Minzzweige, 2 EL Kristallzucker und kochendes Wasser. Waschen und schälen Sie die Äpfel, schneiden Sie sie in Würfel und geben Sie sie in einen Behälter. Gießen Sie 1 EL Kristallzucker hinzu, geben Sie die Minze hinzu, gießen Sie 500 ml kochendes Wasser hinzu und lassen Sie alles 45 Minuten bei schwacher Hitze kochen. Gießen Sie die entstandene Flüssigkeit in einen anderen Behälter ab und zerstampfen Sie die gekochten Äpfel, bis sie püreeartig sind. Schälen und hacken Sie den Kürbis, geben Sie 1 EL Kristallzucker hinzu, gießen Sie 1 Liter kochendes Wasser hinzu und lassen Sie alles eine Stunde bei schwacher Hitze kochen. Anschließend das Wasser abgießen und Kürbispüree zubereiten.

Die beiden Pürees vermischen, die Flüssigkeit der Äpfel dazugeben und gut verrühren. Im Kühlschrank aufbewahren und dreimal täglich 3 Esslöffel eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten einnehmen.

• Bereiten Sie ein Kompott aus Sanddornbeeren, Hagebutten und einigen Zitronenscheiben zu. Dem fertigen Produkt können Sie Zitrone und Honig hinzufügen – für die Süße. Trinken Sie dreimal täglich 20 Minuten vor den Mahlzeiten 100 ml Kompott.
• 500 g Haferflocken mit einem Liter kochendem Wasser übergießen, 40 Minuten ziehen lassen, abseihen. Dreimal täglich 100 ml des Aufgusses vor den Mahlzeiten trinken.

Volksheilmittel ersetzen leider keine ärztlichen Rezepte. Es ist wichtig zu bedenken, dass Myoglobinurie eine Erkrankung ist, die sofortiges medizinisches Eingreifen erfordert. Daher können Experimente mit Selbstmedikation äußerst negative Folgen haben.

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Kräuterbehandlung

In der Rehabilitationsphase kann nach Rücksprache mit einem Arzt eine Behandlung mit Heilpflanzen erfolgen.

• Bereiten Sie einen Aufguss aus je 1 EL Veilchenblüten, 1 EL Schöllkrautblüten, 1 TL Johanniskraut, 1 EL Löwenzahnwurzel und 500 ml Wasser zu. Übergießen Sie das Mittel mit kochendem Wasser und lassen Sie es eine Stunde ziehen. Filtern Sie den Aufguss und trinken Sie dreimal täglich ein Viertelglas 30 Minuten vor den Mahlzeiten. Die Behandlungsdauer beträgt 4 Wochen.
• 1 EL Traubenkirschfrüchte mit 200 ml kochendem Wasser übergießen, 20 Minuten bei schwacher Hitze köcheln lassen und anschließend abseihen. Trinken Sie bis zu viermal täglich ein Viertelglas, unabhängig von den Mahlzeiten.
• Bereiten Sie einen Aufguss aus 200 g Petersilienblättern, 100 g Oregano, 50 g Immortelle und 1,5 l kochendem Wasser zu. Nach 40 Minuten den Aufguss filtern, 1 Teelöffel Salz hinzufügen und umrühren. Trinken Sie nach jeder Mahlzeit ein Viertelglas.

Homöopathie

In der Rehabilitationsphase nach Myoglobinurie ist die Anwendung einzelner homöopathischer Mittel zulässig:

• Adrenalin – stabilisiert den Blutdruck, reduziert die Schmerzintensität;
• Aurum muriaticum – verbessert die Diurese und löst Anpassungsmechanismen im Körper aus;
• Kamille – verbessert die Motorik, beseitigt Krämpfe und Spasmen, normalisiert den Schlaf;
• Gelsemium – beseitigt Übelkeit, Zittern in den Gliedmaßen, Krämpfe, normalisiert die motorische Aktivität;
• Kalium muriaticum – hilft bei Wahnvorstellungen, normalisiert die Harnausscheidung;
• Opium – normalisiert den Schlaf, reduziert die Reflexerregbarkeit, verbessert das Wasserlassen;
• Solidago – reinigt das Blut von giftigen Substanzen.

Die Einnahme homöopathischer Mittel sollten Sie nicht auf eigene Faust durchführen, sondern sich lieber an einen homöopathischen Arzt wenden, der Ihnen bei der Auswahl des richtigen Arzneimittels und dessen Dosierung hilft.

Chirurgische Behandlung

Die chirurgische Behandlung kann Folgendes umfassen:

• Fasziotomie, die hilft, eine starke Gewebekompression zu beseitigen;
• Korrektur von Frakturen, die die Situation verschlimmern könnten;
• Operationen zur Entfernung abgestorbenen Gewebes.

Die Notwendigkeit einer operativen Behandlung sowie der Umfang der Operation werden individuell vom behandelnden Arzt festgelegt.

Eine Fasziotomie wird durchgeführt, wenn die Muskelfunktion erhalten bleibt, aber ein ausgeprägtes subfasziales Ödem vor dem Hintergrund einer lokalen Durchblutungsstörung vorliegt. Die Operation umfasst die Revision und Entfernung abgestorbener Muskelbündel. Bei fehlendem eitrigen Ausfluss wird die Wunde am 3.-4. Tag vernäht. Dies ist möglich, wenn die Schwellung abklingt und sich das allgemeine Wohlbefinden des Patienten tendenziell verbessert.

Bei anhaltender Ischämie ist die Amputation der Extremität oberhalb der angelegten Aderpresse die einzige Lösung.

In anderen Fällen wird abgestorbenes Gewebe entfernt und lebensfähige Muskeln rekonstruiert. Die Lebensfähigkeit kann nur während der Operation beurteilt werden. Wenn der Muskel eine normale Farbe aufweist, bluten und sich zusammenziehen kann, gilt er als lebensfähig. Die Exzision wird durch gründliches Waschen des Gewebes mit antiseptischen Lösungen abgeschlossen. Nähte sind nicht erforderlich: Die Wundoberfläche wird sekundär gestrafft.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung eines akuten Nierenversagens vor dem Hintergrund der traumatischen Myoglobinurie bestehen in der rechtzeitigen Entfernung abgestorbenen Gewebes (manchmal wird das beschädigte Glied vollständig entfernt).

Bei der Ersten Hilfe kommt der lokalen Kühlung eine erhebliche präventive Bedeutung zu. Bei Verletzungen der Extremitäten ist das Anlegen einer Aderpresse erforderlich.

Um einer nicht-traumatischen Myoglobinurie vorzubeugen, ist eine angemessene Behandlung der zugrundeliegenden Pathologie erforderlich. Patienten mit Marsch-Myoglobinurie sollten die Gehzeit begrenzen und körperliche Anstrengung vermeiden.

Allgemeine Empfehlungen zur Vorbeugung von Pathologien können wie folgt lauten:

• Verletzungen, die mit Muskelschäden einhergehen, sollten nicht ignoriert werden.
• Bei körperlicher Anstrengung, bei der Behandlung von Infektionskrankheiten und nach Verletzungen sollten Sie ausreichend auf die Einhaltung eines Trinkregimes achten, d. h. sauberes Wasser in den für den Körper erforderlichen Mengen trinken.
• die Intensität der sportlichen Belastung muss unter Kontrolle gehalten und angepasst werden, um eine Überlastung zu vermeiden;
• Sie sollten auf Alkohol, Rauchen und Drogen verzichten;
• Eine Selbstbehandlung von Verletzungen und Infektionskrankheiten darf unter keinen Umständen erlaubt sein.

Wenn sich der Patient aufgrund bestimmter Umstände (z. B. nach einer Verletzung) für einen bestimmten Zeitraum nicht bewegen kann, sollte er spezielle dosierte Übungen durchführen, um eine Blutstagnation im Gewebe zu verhindern. Solche Übungen werden vom behandelnden Arzt entwickelt und überwacht.

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Prognose

Die Prognose hängt vollständig vom Verlauf der zugrunde liegenden Pathologie und dem Grad der Schädigung der Nierenstrukturen ab. Wenn der Patient Nierenversagen und Anurie entwickelt, ist die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ausgangs hoch.

Bei einer nicht-traumatischen Myoglobinurie ist die Prognose relativ günstig, bei der Entwicklung einer myoglobinurischen Myositis kann man jedoch kaum von einem positiven Ausgang sprechen.

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Nützliche Links

• Myoglobinurie https://en.wikipedia.org/wiki/Myoglobinurie
• Myoglobinurie: Hintergrund, Pathophysiologie, Epidemiologie https://emedicine.medscape.com/article/982711-overview
• Myoglobinurie https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10658177
• Myoglobinurie, Hämoglobinurie und akutes Nierenversagen https://pdfs.semanticscholar.org/ffae/3570df6a4117b5877e0a585fbaceda4b756a.pdf

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