Otogene Hirnabszesse: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Ein Abszess ist ein mit Eiter gefüllter Hohlraum, der durch eine pyogene Membran vom umgebenden Gewebe und den Organen getrennt ist.

Klassifikation otogener Hirnabszesse

Je nach Zeitpunkt ihres Auftretens werden otogene Abszesse üblicherweise in Früh- und Spätabszesse unterteilt. Spätabszesse sind solche, die sich nach 3 Monaten bilden.

Frühe Abszesse durchlaufen in ihrer Entwicklung eine Reihe aufeinanderfolgender Stadien:

• eitrig-nekrotische Enzephalitis:
• Bildung einer pyogenen Kapsel;
• Manifestationen eines Abszesses;
• Endstadium.

Spätabszesse werden nach ihrem klinischen Verlauf in schnell entwickelnde, langsam entwickelnde und asymptomatische Abszesse unterteilt.

Pathogenese otogener Hirnabszesse

Otogene Hirnabszesse treten in unmittelbarer Nähe der Infektionsstelle auf und sind am häufigsten im Temporallappen und Kleinhirn lokalisiert.

Im Frühstadium der Enzephalitis (erste 1–3 Tage) kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion um die Blutgefäße. Die Entwicklung einer Enzephalitis ist mit einer Schwellung des Hirngewebes und der Bildung eines nekrotischen Bereichs verbunden. Im Spätstadium der Enzephalitis (4–9 Tage) werden wichtige histologische Veränderungen beobachtet, wie z. B. eine maximale Schwellung des Hirngewebes, eine Vergrößerung der Nekrose und Eiterbildung. Fibroblasten bilden ein retikuläres Netzwerk um die Entzündungszone, das als Vorläufer der Kollagenkapsel dient.

Im Frühstadium (10.–13. Tag) der Kapselbildung verdichtet sich das Kollagennetzwerk und das nekrotische Zentrum isoliert sich von der umgebenden Hirnsubstanz. Dieser Prozess ist offenbar entscheidend, um das umliegende Gewebe vor Schäden zu schützen. Im Spätstadium der Kapselbildung (ab 14. Tag) weist der Abszess fünf verschiedene Schichten auf:

• nekrotisches Zentrum;
• periphere Zone von Entzündungszellen und Fibroblasten;
• Kollagenkapsel:
• Bereich neu gebildeter Gefäße;
• Bereich der reaktiven Gliose mit Ödem.

Es dauert 2 Wochen, bis sich eine gut geformte Kapsel entwickelt.

Zu den Faktoren, die die Kapselbildung beeinflussen, gehören die Art des Erregers, die Infektionsquelle, der Zustand des körpereigenen Immunsystems sowie die Einnahme von Antibiotika und Glukokortikoiden.

Symptome otogener Hirnabszesse

Die klinischen Manifestationen eines Abszesses hängen von seiner Lokalisation und seinem Volumen, der Virulenz des Erregers, dem Immunstatus des Patienten, dem Vorliegen eines Hirnödems und der Schwere der intrakraniellen Hypertonie ab. Ein Abszess ist ein akuter Entzündungsprozess, der sich in der Regel schnell entwickelt, was den Hauptunterschied zu anderen intrakraniellen Raumforderungen darstellt. Die Symptome eines Abszesses entwickeln sich innerhalb von höchstens zwei Wochen, oft sogar innerhalb von weniger als einer Woche.

Ein charakteristisches Merkmal eines Spätabszesses ist das Vorhandensein einer gut definierten Kapsel. Die klinischen Manifestationen von Spätabszessen sind sehr vielfältig und werden durch die Lokalisation des pathologischen Fokus und dessen Größe bestimmt. Als Leitsymptome von Spätabszessen gelten die Manifestation einer intrakraniellen Hypertonie mit dem Auftreten ophthalmologischer und radiologischer Anzeichen einer pathologischen Volumenbildung in der Schädelhöhle.

Die schwerwiegendste Komplikation eines Hirnabszesses ist der Einbruch der eitrigen Höhle in den Weg der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit und insbesondere in die Hirnventrikel.

Es gibt anfängliche, latente und offensichtliche Stadien der Abszessentwicklung.

Im Anfangsstadium sind Kopfschmerzen das Hauptsymptom. Sie können hemikraniell sein, sind aber meist diffus, anhaltend und therapieresistent. Bei einem deutlichen Anstieg des intrakraniellen Drucks gehen die Kopfschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen einher. Erhöhter intrakranieller Druck kann zusammen mit der durch den Abszess verursachten Massenwirkung zu Bewusstseinsstörungen führen: von mäßiger Verwirrtheit bis hin zum Koma. Der Bewusstseinszustand ist der wichtigste prognostische Faktor. Die Dauer dieser Phase beträgt 1–2 Wochen.

Darüber hinaus werden während der 2-6 Wochen der Entwicklung des latenten Stadiums keine offensichtlichen Symptome einer Hirnschädigung beobachtet, aber das Wohlbefinden des Patienten ist oft verändert. Die Stimmung verschlechtert sich, Apathie entwickelt sich, allgemeine Schwäche und erhöhte Müdigkeit werden festgestellt.

Das manifeste Stadium dauert durchschnittlich zwei Wochen. Wird der Patient nicht sorgfältig überwacht, bleibt das Anfangsstadium unbemerkt und das manifeste Stadium wird erst spät erkannt.

Diagnose von otogenen Hirnabszessen

Körperliche Untersuchung

Bei der körperlichen Untersuchung eines Patienten im offensichtlichen Stadium der Erkrankung können vier Symptomgruppen unterschieden werden: allgemeine infektiöse, allgemeine zerebrale, leitfähige und fokale Symptome.

Die erste Gruppe umfasst allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Verstopfung und Gewichtsverlust. Die Körpertemperatur ist in der Regel normal oder subfertil, die BSG erhöht, die Leukozytose moderat, ohne signifikante Veränderungen der Leukozytenzahl. Bei der Hälfte der Patienten kann es zu episodischen, unregelmäßigen Anstiegen der Körpertemperatur auf 39 °C und mehr kommen.

Allgemeine zerebrale Symptome werden durch erhöhten intrakraniellen Druck verursacht. Dazu gehören Kopfschmerzen, Erbrechen ohne vorherige Übelkeit, Nackensteifheit und das Kernig-Zeichen. Im Gegensatz zur Meningitis wird Bradykardie durch Druck auf die Medulla oblongata beobachtet. Häufiger als bei Meningitis werden bei der Fundusuntersuchung kongestive Sehnervenpapillen festgestellt. Meningismus liegt bei 20 % der Patienten vor. Ein Ödem der Sehnervenpapillen ist mit intrakranieller Hypertonie verbunden und wird bei 23–50 % der Patienten festgestellt.

Eine Kompression der Reizleitungssysteme und subkortikalen Kerne tritt infolge einer Dislokation des Hirngewebes auf. Es kommt zu kontralateraler Hemiparese und Lähmung. Hirnnerven können betroffen sein. Eine Parese des N. oculomotorius und des N. facialis entwickelt sich zentral. Die zentrale Innervation der oberen Gesichtsmuskelgruppe ist bilateral, daher bleibt bei einer Parese der unteren Muskelgruppe die Gesichtsfunktion der Stirnmuskulatur erhalten. Es werden Pyramidensymptome beobachtet.

Den größten diagnostischen Wert haben fokale neurologische Symptome. Bei 50-80 % der Patienten wird ein fokales neurologisches Defizit festgestellt, dessen Manifestationen mit der Lokalisation des Abszesses verbunden sind.

Eine Schädigung des dominanten Temporallappens (links bei Rechtshändern, rechts bei Linkshändern) ist durch sensorische und amnestische Aphasie gekennzeichnet. Bei sensorischer Aphasie und intaktem Gehör versteht der Patient nicht, was zu ihm gesagt wird. Seine Sprache wird zu einer bedeutungslosen Aneinanderreihung von Wörtern. Dies geschieht aufgrund einer Schädigung des Wernicke-Areals im hinteren Abschnitt des oberen Temporallappens der dominanten Hemisphäre des Gehirns. Der Patient kann außerdem nicht lesen (Alexie) oder schreiben (Agraphie). Amnestische Aphasie manifestiert sich darin, dass der Patient, anstatt einen Gegenstand zu benennen, dessen Zweck beschreibt, was mit einer visuell-auditiven Dissoziation infolge einer Schädigung der unteren und hinteren Abschnitte des Temporal- und Parietallappens einhergeht.

Ein Abszess im „nicht-führenden“ Temporallappen kann sich in psychischen Störungen äußern: Euphorie oder Depression, vermindertes kritisches Denken, die oft unbemerkt bleiben. Deshalb wird ein solcher Lappen als „still“ bezeichnet.

Eine Pathologie eines der Temporallappen des Gehirns geht mit dem Verlust der gleichen Gesichtsfelder beider Augen einher (homonyme Hämanopsie). Die Beteiligung der kortikalen vestibulären Repräsentation geht mit Schwindel und Ataxie mit Abweichung des Körpers zur der Läsion gegenüberliegenden Seite einher.

Ein Kleinhirnabszess ist gekennzeichnet durch einen gestörten Extremitätentonus, Ataxie, spontanen Nystagmus und Kleinhirnsymptome. Beim Finger-Finger-Test wird eine Abweichung und ein Absenken der Hand auf der betroffenen Seite festgestellt. Beim Zeigefinger- und Finger-Nase-Test wird ein Verfehlen der Markierung in Richtung der betroffenen Seite beobachtet. Der Patient führt den Fersen-Knie-Test unsicher mit dem Bein auf der betroffenen Seite durch und bewegt es dabei weiter als erforderlich. Die Kleinhirnataxie manifestiert sich durch eine Abweichung des Körpers in der Romberg-Haltung zur betroffenen Seite und einen „betrunkenen“ Gang mit Abweichung zur gleichen Seite. Abweichungen von Körper und Extremitäten fallen mit der Richtung der schnellen Nystagmuskomponente zusammen, im Gegensatz zur vestibulären Ataxie, bei der Abweichungen von Körper und Extremitäten mit der Richtung der langsamen Nystagmuskomponente zusammenfallen. Der spontane Nystagmus ist großflächig und kann bei ausgedehnten Kleinhirnschäden multipel auftreten. Vertikalnystagmus ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Zu den zerebellären Symptomen zählen die Unfähigkeit, einen Flankengang in Richtung der betroffenen Kleinhirnhemisphäre auszuführen, Adiadochokinese und Intentionstremor beim Finger-Nase-Test.

Bei einem Hirnabszess ist eine plötzliche Verschlechterung des Zustands des Patienten möglich. Letzteres ist entweder mit einer Hirnverrenkung oder einem Durchbruch des Abszessinhalts in den Subarachnoidalraum oder in die Hirnventrikel verbunden. Bei einem ungünstigen Krankheitsverlauf im Endstadium werden aufgrund eines ausgeprägten Luxationssyndroms Anisokorie, eingeschränkte Blickrichtung nach oben, Bewusstlosigkeit und Atemrhythmusstörungen beobachtet. Der Tod tritt entweder vor dem Hintergrund eines zunehmenden Hirnödems durch Atemstillstand und Herzaktivität oder vor dem Hintergrund einer eitrigen Ventrikulitis ein, wenn Eiter in die Hirnventrikel eindringt.

Laborforschung

Bei Hirnabszessen wird eine mäßige neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links und einem Anstieg der BSG auf 20 mm/h und mehr beobachtet.

Eine Spinalpunktion bei einem Hirnabszess ist gefährlich und führt rasch zu einer klinischen Verschlechterung. Veränderungen im Liquor sind unspezifisch. Der Liquor ist transparent, fließt unter Druck aus, weist einen leicht erhöhten Proteingehalt und eine schwach ausgeprägte Pleozytose (bis zu 100–200 Zellen/µl) auf. Bei Eiterdurchbruch in den Subarachnoidalraum entwickelt sich eine sekundäre Meningitis, die durch entsprechende Veränderungen im Liquor cerebrospinalis gekennzeichnet ist.

Instrumentelle Forschung

Die radiologische Diagnostik ist bei der Diagnostik von Hirnabszessen von großer Bedeutung. Absolute radiologische Anzeichen eines Abszesses sind die Konturierung der verkalkten Abszesswände mit dem Vorhandensein eines Flüssigkeits- oder Gasspiegels darin.

Bei der Durchführung einer Echoenzephalographie und einer Karotisangiographie können Anzeichen eines intrakraniellen volumetrischen Prozesses festgestellt werden, der die Mittellinienstrukturen des Gehirns verlagert.

Für eine präzise Diagnose der Lokalisation eines Hirnabszesses ist der flächendeckende Einsatz von CT und MRT erforderlich. Die CT zeigt eine glatte, dünne, regelmäßig konturierte Abszesswand mit Kontrastmittelansammlung sowie einen zentralen Abszessbereich geringer Dichte. Im MRT wird die zentrale Nekrose auf T1-gewichteten Bildern durch eine hypointensive Zone dargestellt; die Kapsel umgibt die Nekrosezone und erscheint als dünne iso- oder hyperintensive Schicht. Außerhalb des Abszesses befindet sich eine hypointensive Zone, die ein Ödem darstellt. Auf T2-gewichteten Bildern werden dieselben Daten als hyperintensives Zentrum, eine gut differenzierte hypointensive Kapsel und ein umgebendes hyperintensives Ödem reproduziert. Anhand der CT- und MRT-Daten kann der optimale Ansatz zum pathologischen Fokus bestimmt werden.

Im Temporallappen des Gehirns ist der Abszess oft rundlich, im Kleinhirn schlitzförmig. Glattwandige Abszesse mit einer gut abgegrenzten Kapsel verlaufen am günstigsten. Häufig fehlt jedoch die Kapsel, und der Abszess ist von entzündeter und aufgeweichter Hirnsubstanz umgeben.

Wenn CT und MRT zur Diagnose nicht verfügbar sind, können Pneumoenzephalographie und Radioisotopenszintigraphie eingesetzt werden.

Differentialdiagnostik

Otogener Hirnabszess sollte von abszessierender Enzephalitis unterschieden werden. Die Bildung einer abgegrenzten eitrigen Höhle im Hirngewebe ist meist eine Folge einer Enzephalitis und stellt eine der Varianten ihres Ergebnisses dar. Die Differentialdiagnostik eines Spätabszesses sollte auch bei einem Hirntumor durchgeführt werden.

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