Otogener Kleinhirnabszess: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Einer zusammenfassenden Statistik aus der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts zufolge sind 98 % der eitrigen Erkrankungen des Kleinhirns auf einen otogenen Kleinhirnabszess zurückzuführen.

Bei der Pathogenese der Erkrankung werden folgende Infektionswege unterschieden:

1. Am häufigsten tritt der Labyrinthweg (60 %) auf, der durch einen eitrigen Infektionsherd im hinteren Bogengang verursacht wird. Seltener breitet sich die Infektion über den Aquaeductus vestibularis und den Saccus endolymphaticus aus, noch seltener über den hinteren Bogengang und den Canalis facialis.
2. Der hämatogene Weg ist der zweithäufigste Infektionsweg bei der Entwicklung eines otogenen Kleinhirnabszesses. Am häufigsten breitet sich die Infektion über die Venen aus, die mit dem Sigma und den Felsenbeinhöhlen in Verbindung stehen. Der arterielle Infektionsweg ist äußerst selten.
3. entlang der Länge (per continuitatem); dieser Weg entsteht während der Verschlimmerung eines chronischen eitrigen Prozesses im Mittelohr, der sich in den Zellen des Warzenfortsatzes, tiefen intersinofazialen und retrolabyrinthären Zellen entwickelt, wobei die Hirnhäute der hinteren Schädelgrube am pathologischen Prozess beteiligt sind.

Pathologische Anatomie. Ein otogener Kleinhirnabszess kann sich im Kleinhirn befinden, ohne dessen Kortex zu schädigen. Bei oberflächlicher Lokalisation des Abszesses befindet er sich in der grauen und teilweise in der weißen Substanz des Kleinhirns und kommuniziert in der Regel über eine „Stielfistel“ mit dem primären Infektionsherd. Ein otogener Kleinhirnabszess kann einzeln oder mehrfach auftreten und von der Größe einer Haselnuss bis zu einer Walnuss reichen. Die Dichte der Kapsel wird durch die Dauer der Erkrankung bestimmt – von schlecht differenziert und zerbrechlich in frischen Fällen bis stark verdickt und stark in alten Abszessen.

Symptome eines otogenen Kleinhirnabszesses. Die initiale Phase des otogenen Kleinhirnabszesses wird durch das klinische Bild der Grunderkrankung maskiert und dauert etwa vom Ende der ersten Woche der Verschlimmerung des eitrigen Prozesses im Mittelohr bis zu 8 Wochen an und manifestiert sich nur durch allgemeine Anzeichen des Infektionsprozesses. Während dieser Zeit ist es nicht leicht, das Auftreten eines otogenen Kleinhirnabszesses zu vermuten, und erst in der zweiten Hälfte der Periode wird dies durch eine gründliche Untersuchung des Patienten durch einen erfahrenen Neurologen möglich.

Die Phase des "leichten" Intervalls erzeugt die Illusion einer Genesung und kann mehrere Wochen dauern. Während dieser Zeit ist der Zustand des Patienten zufriedenstellend, es können lediglich einige Bewegungsstörungen auf der Seite des Abszesses festgestellt werden.

Die Spitzenzeit ist durch allgemeine toxische, hydrozephale und fokale Syndrome gekennzeichnet. Die frühesten und ausgeprägtesten Anzeichen sind erhöhte Hirndruckwerte. Kopfschmerzen sind im Hinterkopfbereich lokalisiert, häufig treten Erbrechen, Schwindel und Bewusstlosigkeit auf; Bradykardie und Sehnervenstauung werden in 20–25 % der Fälle beobachtet. Fokale Symptome sind gekennzeichnet durch Schluckstörungen, Dysarthrie, das Auftreten pathologischer Reflexe, Hemiplegie, Hirnnervenlähmung und spontanen Kleinhirnnystagmus. Kleinhirnsymptome werden oft begleitet von:

1. Anzeichen einer Gangstörung („betrunkener Gang“ – ungeordnetes Torkeln mit der Tendenz, nach hinten und in Richtung der betroffenen Körperstelle zu fallen);
2. Störungen der willkürlichen Bewegungen (absichtliches Zittern bei Zeigetests, Hypermetrie, Adiadochokinese, gescannte Sprache usw.);
3. Vestibuläre Störungen können sich als periphere und zentrale Symptome äußern.

Periphere Symptome treten auf, wenn der primäre Infektionsherd im Ohrlabyrinth (hinterer Bogengang) liegt, dann gehen sie dem otogenen Abszess des Kleinhirns voraus und äußern sich im Anfangsstadium einer serösen Labyrinthitis durch spontanen vertikalen Nystagmus nach oben, bei eitriger Labyrinthitis durch nach unten gerichteten oder diagonalen oder horizontal-rotatorischen (zirkulären) spontanen Nystagmus in Richtung des gesunden Labyrinths. Bei ausgeschaltetem Labyrinth verursacht der kalorische Test (bithermischer kalorischer Test) keine Veränderungen des spontanen Nystagmus, während derselbe Test bei Kälte zu einer Abnahme der Intensität des spontanen Nystagmus führt, bei einem Wärmetest nimmt sie zu. Diese Veränderungen des spontanen Nystagmus weisen auf seine periphere, d. h. labyrinthische Genese hin. Gleichzeitig treten harmonische Störungen der Bewegungskoordinationstests, systemischer Schwindel im Einklang mit Richtung und Komponenten des spontanen Nystagmus sowie vestibulo-vegetative Reaktionen auf. Zentrale vestibuläre Störungen (keine Labyrinthitis!) treten bei Kompression des Hirnstamms im Bereich der Vestibulariskerne auf, d. h. aufgrund erhöhten Drucks in der hinteren Schädelgrube, der durch Verschluss der Liquorbahnen und Druck des Kleinhirns auf die Medulla oblongata verursacht werden kann. In diesem Fall ist der spontane Nystagmus zentraler Natur und verändert sich, wenn das Ohrlabyrinth nur mit kalten oder warmen kalorischen Reizen gespült wird (Richtungsänderungen des spontanen Nystagmus).

In der Endphase verstärken sich bulbäre Symptome, die sich in Herz- und Atemstörungen, Dysphagie, Dysarthrie, Läsionen der kaudalen Nervengruppe und der MMU-Nerven, einschließlich Gesichtslähmung, Gesichtshyperästhesie und dem Verschwinden der Hornhaut- und Pupillenreflexe auf der betroffenen Seite äußern. Der Tod tritt durch Lähmung der vasomotorischen und respiratorischen Zentren ein, verursacht durch ein Hirnödem und eine Herniation der Medulla oblongata in das Foramen magnum.

Die Prognose wird nach den gleichen Kriterien wie bei einem otogenen Abszess der Schläfen- und Parietalregion bestimmt, ist jedoch ernster, da sich ein otogener Abszess des Kleinhirns in der Nähe der lebenswichtigen Zentren des Hirnstamms bildet und, wenn er nicht rechtzeitig erkannt wird, zu einem plötzlichen Verschluss der Medulla oblongata und zum plötzlichen Tod durch Atemstillstand und Herzstillstand führen kann.

Die Diagnose eines otogenen Kleinhirnabszesses ist im Anfangsstadium schwierig, wenn Kleinhirnsymptome nicht zum Ausdruck kommen und der Allgemeinzustand des Patienten sowie lokale Entzündungen im Schläfenbein die Anzeichen eines beginnenden otogenen Kleinhirnabszesses maskieren. In der Regel wird die Diagnose eines otogenen Kleinhirnabszesses in der Zeit seines Höhepunktes aufgrund des Vorhandenseins einer Triade gestellt - Schwindel, spontaner Nystagmus, Strabismus in Kombination mit charakteristischen Kleinhirnsymptomen.

Derzeit sind MRT und CT die wichtigsten instrumentellen Methoden zur Diagnose von Hirnabszessen, da sie eine hohe Auflösung bei der Bestimmung von Lage, Größe und Struktur des Abszesses, beispielsweise der Dichte seiner Kapsel oder des Inhalts seiner Höhle, bieten. In Ermangelung dieser Methoden werden Übersichts- und tomographische Röntgenuntersuchungen von Schädel und Gehirn, Röntgenaufnahmen der Schläfenbeine nach Schuller, Mayer und Stenvers sowie einige axiale Projektionen verwendet, die eine Beurteilung des Zustands der basalen Teile von Schädel und Gehirn ermöglichen. Es ist möglich, andere Methoden zur Untersuchung des Gehirns wie EEG, Ultraschalldiagnostik, Rheoenzephalographie, Angiographie und Ventrikulographie anzuwenden, aber mit der Einführung von MRT und CT in die Praxis haben diese Methoden nur noch Hilfsfunktionen behalten.

Differenzialdiagnostisch muss zwischen einem Abszess des Temporallappens, einer Labyrinthitis, einem Empyem des Saccus endolymphaticus (dem sog. retrolabyrinthären Abszess) und einem otogenen Hydrozephalus unterschieden werden:

• bei einer Labyrinthitis gibt es keine Anzeichen für erhöhten Hirndruck und Veränderungen der Zerebrospinalflüssigkeit, aber es gibt deutliche Anzeichen einer peripheren Schädigung des Vestibularapparates (spontaner Nystagmus, harmonische Störung der Zeigetests, Lateropulsion usw.) und der Cochlea (ausgeprägter Wahrnehmungsverlust oder Taubheit);
• Der retrolabyrinthäre Abszess ist im Wesentlichen ein Zwischenstadium zwischen Labyrinthitis und otogenem Kleinhirnabszess und kann daher Anzeichen einer Labyrinthitis und des Anfangsstadiums eines otogenen Kleinhirnabszesses enthalten.
• Der otogene Hydrozephalus ist gekennzeichnet durch eine Kombination aus chronischer eitriger Entzündung des Mittelohrs, die normalerweise durch Cholesteatom und Knochenkaries kompliziert wird, mit paroxysmalen oder ständigen starken Kopfschmerzen, begleitet von einer ausgeprägten Stauung im Fundus; Der otogene Hydrozephalus unterscheidet sich vom Kleinhirnabszess durch das Fehlen einer erzwungenen Kopfhaltung (Rückwerfen des Kopfes), meningealen Symptomen, Bewusstseinsstörungen und charakteristischen Kleinhirnsymptomen; Beim otogenen Hydrozephalus wird ein hoher Liquordruck beobachtet (bis zu 600 mm H2O), der Proteingehalt im Liquor ist normal oder leicht reduziert (0,33-0,44 g/l), die Zellzahl ist normal.

Behandlung eines otogenen Kleinhirnabszesses. Liegen Symptome eines otogenen Kleinhirnabszesses vor, liegen aber keine ausreichend überzeugenden Hinweise mittels CT oder MRT vor, wird zunächst eine einstufige erweiterte RO durchgeführt. Dabei werden alle betroffenen Knochen- und Mastoidzellen, Perisinus- und Perilabyrinthzellen entfernt. Die hintere Schädelgrube wird geöffnet und der Sinus sigmoideus freigelegt. Anschließend werden sein Zustand und der Zustand der Dura mater beurteilt. Wird in diesem Bereich der hinteren Schädelgrube ein Abszess entdeckt, wird er entfernt und 24–48 Stunden lang abgewartet. Während dieser Zeit wird die Ohrwunde offen mit einer massiven Antibiotikatherapie behandelt und Maßnahmen zur Stabilisierung des Hirndrucks und der Funktionen lebenswichtiger Organe ergriffen. Wenn sich der Allgemeinzustand des Patienten in dieser Zeit nicht verbessert und die allgemeinen zerebralen und zerebellären Symptome zunehmen, beginnt die Suche nach einem otogenen Kleinhirnabszess und dessen Entfernung, falls gefunden. Wird ein Abszess mittels CT oder MRT gefunden, wird kein abwartendes Vorgehen gewählt, sondern nach einer allgemeinen RO-Untersuchung der Höhle mit der Suche und Entfernung des Abszesses begonnen. Die postoperative Höhle des otogenen Kleinhirnabszesses und des Mittelohrs wird 48 Stunden lang kontinuierlich mit Antibiotika gespült und mit Mullbinden drainiert.

Bei einer Sigmathrombose wird der krankhaft veränderte Anteil entfernt und durch den nach der Entfernung des Sinusanteils verbleibenden Raum der otogene Kleinhirnabszess eröffnet. Bei einer Labyrinthschädigung wird dieser entfernt.

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