Symptome eines gerissenen Aneurysmas

Alle zerebralen Aneurysmen befinden sich anatomisch in den Subarachnoidalzisternen und werden von der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit umspült. Daher fließt bei einer Aneurysmaruptur zunächst Blut in den Subarachnoidalraum, was ein charakteristisches Merkmal aneurysmatischer Blutungen ist. Parenchymatöse Blutungen mit Bildung intrazerebraler Hämatome sind seltener und treten in 15–18 % der Fälle auf. Bei 5–8 % der Patienten kann Blut in das Ventrikelsystem eindringen, meist durch den dritten Ventrikel, was manchmal zu einer Tamponade der Hirnventrikel führt. Dies führt in der Regel zum Tod. In den allermeisten Fällen gehen die Symptome einer Aneurysmaruptur jedoch nur mit Subarachnoidalblutungen (SAB) einher. Es wurde festgestellt, dass sich bereits 20 Sekunden nach dem Ruptur des Aneurysmas Blut im gesamten Subarachnoidalraum des Gehirns verteilt. Nach einigen Minuten dringt Blut in den spinalen Subarachnoidalraum ein. Dies erklärt die Tatsache, dass bei einer Lumbalpunktion in den ersten Minuten nach dem Ruptur des Aneurysmas die Zerebrospinalflüssigkeit möglicherweise keine geformten Blutbestandteile enthält. Nach einer Stunde ist das Blut jedoch bereits gleichmäßig in allen Zerebrospinalflüssigkeitsräumen verteilt.

Wie entsteht eine Aneurysmaruptur?

Die Blutung aus einem geplatzten Aneurysma dauert in den meisten Fällen nur wenige Sekunden. Das relativ schnelle Stillen der Blutung ist auf verschiedene Faktoren zurückzuführen:

1. Reflexkrampf der afferenten Arterie aufgrund einer Druckentlastung des Arterienbetts und einer Spannung der Arachnoidalfäden, die Mechanorezeptoren enthalten.
2. Hyperkoagulation als allgemeine biologische Schutzreaktion bei jeder Blutung.
3. Ausgleich des intraarteriellen Drucks und des Drucks in der Subarachnoidalzisterne, in der sich das Aneurysma befindet.

Letzterer Faktor erklärt sich dadurch, dass sich das Blut, das eine höhere Viskosität als die Zerebrospinalflüssigkeit aufweist, trotz der Verbindung aller Liquorräume nicht sofort in allen Zisternen verteilt, sondern sich irgendwann hauptsächlich in der Zisterne ansammelt, in der sich das Aneurysma befindet, wodurch der Druck darin auf arterielles Niveau ansteigt. Dies führt zum Stillstand der Blutung und anschließender Thrombusbildung sowohl außerhalb als auch innerhalb des Aneurysmasacks. Fälle, in denen die Blutung nicht innerhalb von Sekunden stoppt, enden tödlich. Bei einem günstigeren Verlauf werden nach Beendigung der Blutung eine Reihe pathogenetischer Mechanismen aktiviert, die auf die Wiederherstellung der Hirndurchblutung und der Gehirnfunktionen abzielen, sich aber gleichzeitig negativ auf den Zustand und die Prognose des Patienten auswirken können.

Der erste und wichtigste davon ist der Angiospasmus.

Basierend auf den klinischen Symptomen werden drei Stadien des arteriellen Vasospasmus unterschieden:

1. Akut (1. Tag nach Aneurysmaruptur).
2. Subakut (die nächsten zwei Wochen nach der Blutung).
3. Chronisch (mehr als zwei Wochen).

Die erste Phase ist reflexartig-protektiver Natur und wird durch myogene Mechanismen realisiert (Kontraktion der glatten Muskelfasern der Arterienwand als Reaktion auf mechanische und dopaminerge Stimulation, die durch den Blutfluss außerhalb des Gefäßes verursacht wird). Dadurch sinkt der Druck in der zuführenden Arterie, was optimale Bedingungen für die intra- und extravasale Thrombusbildung mit Verschluss des Aneurysmawanddefekts schafft.

Das zweite Stadium bildet sich allmählich unter dem Einfluss von Substanzen, die bei der Lyse des in den Subarachnoidalraum eingedrungenen Blutes freigesetzt werden (Oxyhämoglobin, Hämatin, Serotonin, Histamin, Abbauprodukte der Arachidonsäure) und ist neben der myogenen Vasokonstriktion durch die Bildung von Falten der inneren elastischen Membran, die Zerstörung kreisförmiger Bündel von Kollagenfasern und eine Schädigung des Endothels mit Aktivierung des äußeren Hämokoagulationswegs gekennzeichnet.

Je nach Prävalenz kann es unterteilt werden in: lokal (segmental) – Befall nur des das Aneurysma tragenden Arterienabschnitts; multisegmental – Befall benachbarter Arterienabschnitte innerhalb eines Beckens; diffus – Ausbreitung auf mehrere Arterienbecken. Die Dauer dieses Stadiums beträgt 2–3 Wochen (3–4 Tage, mit einem Maximum der Symptome am 5.–7. Tag).

Das dritte (chronische) Stadium ist die Bildung großer Längsfalten der Intima aufgrund des Krampfes von in das Gefäßlumen hineinragenden Myozyten und der Bildung relativ autonomer Muskelbündel in der inneren Schicht der Mittelschicht, die Bildung entwickelter muskulär-elastischer Intimapolster an den Mündungen der Perforansarterien, die den Ausgang des Hauptgefäßes verengen. Anschließend kommt es zur Nekrose der medialen glatten Muskelzellen mit einer allmählichen Erweiterung des Gefäßlumens. Dieses Stadium umfasst einen Zeitraum ab der dritten Woche nach der SAB.

Unter Berücksichtigung der oben genannten morphologischen Merkmale des Prozesses der Verengung des Arterienlumens nach einer Blutung in den Subarachnoidalraum spiegelt der Begriff konstriktiv-stenotische Arteriopathie (CSA) derzeit das Wesen des Prozesses am besten wider.

Auf dem Höhepunkt der Gefäßverengung entwickelt sich ein Defizit des regionalen zerebralen Blutflusses, was zu vorübergehender oder anhaltender Ischämie im entsprechenden Becken führt, in einigen Fällen tödlich. Das Auftreten und die Schwere ischämischer Schäden hängen direkt von der Wirksamkeit der kollateralen Blutversorgung des betroffenen Bereichs und der Tiefe der Störungen der Autoregulation des zerebralen Blutflusses ab.

Somit ist die Verengung der Arterien, die im Anfangsstadium eine schützende Rolle spielt, letztlich ein pathologischer Zustand, der die Prognose der Erkrankung verschlechtert. Und in Fällen, in denen Patienten nicht direkt an der Blutung selbst sterben, hängen der Schweregrad der Erkrankung und die Prognose direkt mit der Schwere und Prävalenz des Angiospasmus zusammen.

Der zweite wichtige pathogenetische Mechanismus der aneurysmatischen subarachnoidalen Blutung ist die arterielle Hypertonie. Sie entsteht durch eine Reizung der Zwischenhirnregion durch ausströmendes Blut. In der Folge entwickeln sich Ischämieprozesse in verschiedenen Hirnregionen mit dem Zusammenbruch der lokalen Autoregulation, die eine systemische Vasokonstriktion und eine Erhöhung des Schlagvolumens stimulieren, um eine ausreichende Durchblutung der betroffenen Bereiche möglichst lange aufrechtzuerhalten. Das Ostroumov-Beilis-Phänomen, das den volumetrischen zerebralen Blutfluss im intakten Gehirn unter Ischämiebedingungen und veränderter Gefäßwandmorphologie bestimmt, wird nicht realisiert.

Zusammen mit diesen kompensatorischen Merkmalen eines erhöhten systemischen arteriellen Drucks ist dieser Zustand pathologisch und trägt zur Entwicklung wiederholter Blutungen in der Phase der unvollständigen Organisation des arteriellen Thrombus bei.

Wie die Daten zahlreicher Studien belegen, geht eine aneurysmatische SAB in der Regel mit einer arteriellen Hypertonie einher und ihr Schweregrad und ihre Dauer sind ungünstige Prognosefaktoren.

Neben erhöhtem Blutdruck werden infolge einer Funktionsstörung der diencephalen Stammstrukturen Tachykardie, Atemwegserkrankungen, Hyperglykämie, Hyperazotämie, Hyperthermie und andere vegetative Störungen beobachtet. Die Art der Veränderungen in der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems hängt vom Grad der Reizung der hypothalamisch-diencephalen Strukturen ab, und wenn bei relativ leichten und mittelschweren Formen der Erkrankung eine kompensatorisch-adaptive Reaktion in Form einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und einer Intensivierung der Blutversorgung des Gehirns auftritt - dh eine hyperkinetische Art der zentralen Hämodynamik (nach AA Savitsky), dann nimmt in schweren Fällen der Erkrankung das Herzzeitvolumen stark ab, der Gefäßwiderstand steigt und die Herz-Kreislauf-Insuffizienz steigt - eine hypokinetische Art der zentralen Hämodynamik.

Der dritte pathogenetische Mechanismus ist die sich rasch entwickelnde und fortschreitende Hypertonie der Liquor cerebrospinalis. In den ersten Minuten und Stunden nach einer Aneurysmaruptur steigt der Druck in den Liquorwegen aufgrund einer einmaligen Zunahme des Liquorvolumens durch das ausgetretene Blut an. Anschließend führt eine Reizung der Gefäßplexus der Hirnventrikel durch Blut zu einer erhöhten Liquorproduktion. Dies ist eine normale Reaktion der Plexus auf eine Veränderung der Zusammensetzung des Liquor cerebrospinalis. Gleichzeitig nimmt die Resorption des Liquor cerebrospinalis stark ab, da sein Zugang zu den Pachion-Granulationen durch die Ansammlung großer Blutmengen in den konvexitalen Zisternen stark behindert wird. Dies führt zu einem fortschreitenden Anstieg des Liquordrucks (oft über 400 mm H2O) sowie zu einem inneren und äußeren Hydrozephalus. Eine Hypertonie der Liquor cerebrospinalis wiederum führt zu einer Kompression des Gehirns, was sich zweifellos negativ auf die zerebrale Hämodynamik auswirkt, da die kleinsten Gefäße, die das hämomikrozirkulatorische Bett bilden, in dem der Austausch zwischen Blut und Hirngewebe direkt stattfindet, zuerst komprimiert werden. Folglich verschlimmert eine Hypertonie der Liquor cerebrospinalis die Hypoxie der Gehirnzellen.

Die verheerendsten Folgen der Ansammlung massiver Blutgerinnsel an der Hirnbasis sind eine Tamponade des vierten Ventrikels oder eine Trennung der zerebralen und spinalen Liquorräume mit der anschließenden Entwicklung eines akuten okklusiven Hydrozephalus.

Außerdem wird ein verzögerter Hydrozephalus (Normaldruck) beobachtet, der sich infolge einer verminderten Aufnahme von Zerebrospinalflüssigkeit entwickelt und aufgrund der vorherrschenden Schädigung der praktischen (vorderen) Teile des Gehirns zu einer verminderten Durchblutung des Hirngewebes mit der Entwicklung von Demenz, ataktischen Syndromen und Beckenerkrankungen führt.

Der vierte Mechanismus der Pathogenese der aneurysmatischen SAB wird durch die toxische Wirkung der Zerfallsprodukte gebildeter Elemente des verschütteten Blutes verursacht. Es wurde festgestellt, dass fast alle Blutzerfallsprodukte für Neurozyten und Neurogliazellen toxisch sind (Oxyhämoglobin, Serotonin, Histamin, Prostaglandin E2a, Thromboxan A2, Bradykinin, Sauerstoffradikale usw.). Der Prozess wird durch die Freisetzung exzitotoxischer Aminosäuren - Glutamat und Aspartat - verstärkt, wodurch IMEA-, AMPA- und Kainatrezeptoren aktiviert werden, was einen massiven Eintritt von Ca ²⁺ in die Zelle mit Blockierung der ATP-Synthese und Bildung sekundärer Botenstoffe ermöglicht, die aufgrund extra- und intrazellulärer Reserven zu einem lawinenartigen Anstieg der Ca ²⁺ -Konzentration in der Zelle beitragen, intrazelluläre Membranstrukturen zerstört werden und sich der Prozess weiter lawinenartig auf nahegelegene Neurozyten und Gliozyten ausbreitet. Veränderungen des pH-Wertes des extrazellulären Milieus in geschädigten Bereichen führen aufgrund einer deutlichen Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand zu einer zusätzlichen Extravasation des flüssigen Anteils des Blutes.

Die toxische Wirkung der oben genannten Blutabbauprodukte erklärt auch das Meningealsyndrom. Es tritt nicht unmittelbar nach der Aneurysmaruptur auf, sondern nach 6–12 Stunden und verschwindet mit der Desinfektion der Zerebrospinalflüssigkeit – nach 12–16 Tagen. Das oben genannte Syndrom korreliert mit dem Schweregrad und der Prävalenz der konstriktiv-stenotischen Arteriopathie. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass sein zeitliches Verschwinden der Regression der CSA entspricht. Ein länger als drei Wochen anhaltendes Meningealsyndrom wird durch einen anhaltenden Spasmus der kleinen Pia- und Meningealarterien erklärt und stellt hinsichtlich einer chirurgischen Behandlung ein schlechtes Prognosezeichen dar.

Der fünfte integrale pathogenetische Faktor aller Aneurysmablutungen ist das Hirnödem. Seine Entstehung und sein Fortschreiten werden vor allem durch Kreislaufhypoxie verursacht, die sich als Folge von Arteriopathie, Hämokonzentration, Hyperkoagulation, Sludge-Syndrom, Kapillarstauung, Liquor-Hypertonie-Syndrom und gestörter Autoregulation des zerebralen Blutflusses entwickelt.

Eine weitere Ursache für Hirnödeme ist die toxische Wirkung von Blutzerfallsprodukten auf die Gehirnzellen. Ödeme werden auch durch einen Anstieg des Blutspiegels vasoaktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinin), proteolytischer Enzyme, Ketonkörper, Arachidonsäure, Kallikrein und anderer chemischer Verbindungen begünstigt, die die Durchlässigkeit der Gefäßwand erhöhen und den Flüssigkeitsaustritt über das Gefäßbett hinaus erleichtern.

Hypoxie der Gehirnzelle selbst führt zur Hemmung der aeroben und Aktivierung der anaeroben Glykolyse mit den Endprodukten Milchsäure und Brenztraubensäure. Die sich entwickelnde Azidose verursacht eine Ödemprogression. In leichten Fällen ist die Ödemreaktion kompensatorischer Natur mit Ödemrückgang bis zum 12.-14. Tag parallel zur Normalisierung des Gefäßlumens. In schweren Fällen nimmt diese kompensatorische Reaktion jedoch einen pathologischen Charakter an und führt zum Tod. Die unmittelbare Todesursache in einer solchen Situation ist ein Luxationssyndrom mit Herniation des Temporallappens in die Kerbe des Tentorium cerebelli (die Großhirnstiele und Quadrigemina werden komprimiert) und/oder der Kleinhirntonsillen in das Foramen magnum (die Medulla oblongata wird komprimiert).

Der pathologische Prozess einer aneurysmatischen SAB beginnt also mit einer konstriktiv-stenotischen Arteriopathie und einem Komplex anderer Faktoren, die eine zerebrale Ischämie verursachen, und endet mit einem Infarkt, Ödem und einer Luxation des Gehirns mit Kompression seiner lebenswichtigen Strukturen und dem Tod des Patienten.

Dieser Verlauf tritt bei 28–35 % der Patienten auf. In anderen Fällen kommt es nach einer natürlichen Verschlechterung des Zustands des Patienten am 4.–6. Tag bis zum 12.–16. Tag zur Rückbildung von Arteriopathie, Ischämie und Hirnödem.

Dieser Zeitraum ist günstig für eine verzögerte Operation, um das Aneurysma vom Blutkreislauf auszuschließen und so erneute Blutungen zu verhindern. Natürlich verbessert eine längere Verzögerung der chirurgischen Behandlung das postoperative Ergebnis, gleichzeitig sollte man jedoch wiederholte Aneurysmarupturen nicht vergessen, die am häufigsten in der 3.-4. Woche auftreten und in den meisten Fällen tödlich verlaufen. Daher sollte ein verzögerter chirurgischer Eingriff unmittelbar nach der Regression der Arteriopathie und des Hirnödems durchgeführt werden. Das Aufkommen von Nimodipin-Derivaten (Nimotop, Nemotan, Diltseren) im Arsenal der Ärzte ermöglicht einen effektiveren Kampf gegen CSA und die Durchführung chirurgischer Eingriffe zu einem früheren Zeitpunkt.

Pathophysiologie arteriovenöser Malformationen

Da die meisten AVM über arteriovenöse Shunts verfügen, verringert sich der Widerstand gegen den Blutfluss um ein Vielfaches, wodurch sich die Blutflussgeschwindigkeit in den afferenten Arterien und efferenten Venen um den gleichen Betrag erhöht. Je größer die Fehlbildung und je mehr arteriovenöse Fisteln sie aufweist, desto höher sind diese Werte, und daher fließt pro Zeiteinheit mehr Blut durch sie. Im Aneurysma selbst verlangsamt sich jedoch aufgrund des großen Gesamtvolumens erweiterter Gefäße der Blutfluss. Dies beeinträchtigt die zerebrale Hämodynamik. Sind diese Störungen bei einzelnen Fisteln oder kleinen Fehlbildungen unbedeutend und leicht kompensierbar, so ist die zerebrale Hämodynamik bei multiplen Fisteln und großen Fehlbildungen stark gestört. AVM, die als Pumpe wirken, den Großteil des Blutes anziehen und andere Gefäße „ausrauben“, verursachen eine zerebrale Ischämie. Je nach Schweregrad kann es unterschiedliche Manifestationsmöglichkeiten dieser Ischämie geben. Bei Kompensation oder Subkompensation des fehlenden volumetrischen Blutflusses kann das klinische Bild einer zerebralen Ischämie lange Zeit fehlen. Bei mäßiger Dekompensation manifestiert sich die Ischämie in vorübergehenden Störungen der Hirndurchblutung oder einer progressiven zirkulatorischen Enzephalopathie. Entwickelt sich eine schwere Dekompensation der Hirndurchblutung, endet dies meist mit einem ischämischen Schlaganfall. Gleichzeitig ist die allgemeine Hämodynamik gestört. Chronisch ausgeprägter arteriovenöser Ausfluss erhöht ständig die Belastung des Herzens, was zunächst zur Hypertrophie der rechten Herzabschnitte und dann zur Rechtsherzinsuffizienz führt. Diese Besonderheiten sollten vor allem bei der Durchführung einer Anästhesie berücksichtigt werden.

Symptome eines geplatzten arteriellen Aneurysmas

Es gibt drei Varianten der Aneurysmaentwicklung: asymptomatisch, pseudotumorös und apoplektisch (hämorrhagisch). Asymptomatische Aneurysmen werden als Befund bei einer zerebralen Angiographie zur Erkennung anderer neurochirurgischer Erkrankungen entdeckt. Sie sind selten (9,6 %). In einigen Fällen manifestieren sich große Aneurysmen (Riesenaneurysmen mit einem Durchmesser von über 2,5 cm) mit einem pseudotumorösen Krankheitsbild (volumetrische Auswirkungen auf benachbarte Hirnnerven und Hirnstrukturen, was zu einem deutlich zunehmenden fokalen Symptomkomplex führt).

Die häufigsten und gefährlichsten Aneurysmen sind solche, die sich durch Ruptur und intrakraniale Blutungen äußern (90,4 %).

Symptome einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung

Die Symptome einer Aneurysmaruptur hängen von der Lokalisation des Aneurysmas, der Größe des in seiner Wand entstandenen Lochs, der ausgetretenen Blutmenge, der Schwere und Prävalenz der Arteriopathie ab, die weitgehend den Schweregrad der Erkrankung und die Schwere des fokalen Defizits bestimmt, da die Arterie, in der sich das Aneurysma befindet, in der Regel stärker spasmiert als andere, wobei der Lokalisation ischämische Störungen entsprechen. Bei einer parenchymatösen Blutungskomponente ist das zunächst festgestellte fokale neurologische Defizit hauptsächlich auf diesen Faktor zurückzuführen. Laut verschiedenen Forschern wird eine solche Situation in 17-40 % der Fälle beobachtet. Wenn Blut in das Ventrikelsystem des Gehirns durchbricht (17-20 % der Fälle), verschlechtert sich der Schweregrad der Erkrankung erheblich, und ein ungünstigerer Faktor ist das Vorhandensein von Blut in den Seitenventrikeln. Massive Ventrikelblutungen mit Tamponade des Ventrikelsystems führen in den meisten Fällen zu einer fraglichen Vitalprognose.

Die Symptome einer Aneurysmaruptur sind recht stereotyp und die Bildung der entsprechenden diagnostischen Hypothese erfolgt mit seltenen Ausnahmen bei der Erhebung der Anamnese vor speziellen diagnostischen Maßnahmen. Normalerweise geschieht es plötzlich vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens des Patienten ohne Prodromalerscheinungen. 10-15 % der Patienten bemerken 1-5 Tage vor der Entwicklung der Blutung eher unspezifische Beschwerden (diffuse Kopfschmerzen, vorübergehende fokale neurologische Symptome je nach Lokalisation des Aneurysmas, Krampfanfälle). Jede Stresssituation, körperliche Überanstrengung, Virusinfektion kann eine Aneurysmaruptur provozieren, oft geschieht dies während des Stuhlgangs, nach der Einnahme großer Dosen Alkohol. Gleichzeitig entwickelt sich eine Blutung häufig ohne provozierende Faktoren in einem Zustand völliger Ruhe und sogar während des Schlafs. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass die zeitlichen Spitzenwerte morgens (um 9:00), abends (21:00) und nachts – um 3:00 – auftreten. Es gibt auch saisonale Muster in der Entwicklung der Pathologie mit zwei Hauptspitzen im März und September. Der angegebene Rhythmus wird bei Rauchern nicht beobachtet.

In Fällen, in denen Patienten das Bewusstsein nicht oder nur kurzzeitig verlieren, beschreiben sie folgende Beschwerden: einen heftigen Schlag auf den Kopf, meist im Hinterkopfbereich, oder ein Gefühl eines Kopfrisses, begleitet von schnell zunehmenden, intensiven Kopfschmerzen, die nach dem Verschütten heißer Flüssigkeit empfunden werden. Dies dauert einige Sekunden, dann treten Schwindel, Übelkeit und Erbrechen auf, Bewusstlosigkeit kann auftreten; manchmal werden psychomotorische Unruhe, Hyperthermie, Tachykardie und Blutdruckanstieg beobachtet. Nach Wiedererlangung des Bewusstseins verspüren die Patienten Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche und Schwindel. Retrograde Amnesie tritt mit anhaltendem komatösem Zustand auf.

Neben solchen Beschwerden sind die Symptome in manchen Fällen sehr gering, beeinträchtigen die Aktivität des Patienten nur minimal und bilden sich innerhalb weniger Tage von selbst zurück. Dies ist typisch für die sogenannten Mini-Leaks – kleine Blutungen, die aus einem Riss der Aneurysmawand mit der Freisetzung einer minimalen Blutmenge in den Subarachnoidalraum bestehen. Das Vorhandensein solcher Episoden in der Anamnese bestimmt eine ungünstigere Prognose für diesen Patienten und muss im Komplex der klinischen Symptome berücksichtigt werden.

Die 1968 vorgeschlagene Hunt & Hess (HH)-Klassifikationsskala für den Schweregrad der Subarachnoidalblutung ist allgemein anerkannt und wird in der klinischen Praxis weltweit häufig verwendet. Es ist optimal, sie von allen Ärzten zu verwenden, die Patienten mit Subarachnoidalblutungen betreuen, um die Beurteilung des Zustands und die Wahl der richtigen Behandlungstaktik zu vereinheitlichen.

Nach dieser Klassifizierung gibt es 5 Schweregrade des Betriebsrisikos:

1. Keine oder nur minimale Symptome: Kopfschmerzen und steifer Nacken.
2. Mittelschwer bis schwer: Kopfschmerzen, steifer Nacken, kein neurologisches Defizit (außer Hirnnervenlähmung).
3. Schläfrigkeit, Verwirrtheit oder leichtes fokales Defizit.
4. Stupor, mittelschwere oder schwere Hemiparese, mögliche frühe Dezerebrat-Rigidität, autonome Störungen.
5. Tiefes Koma, Enthirnungsstarre, terminaler Zustand.

Schwere systemische Erkrankungen (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Arteriosklerose usw.), chronische Lungenerkrankungen, schwerer Vasospasmus führen zu einer stärkeren Bewegung des Patienten.

Asymptomatische Formen der subarachnoidalen Blutung werden selten erkannt, da solche Patienten keine ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen und erst bei der Anamnese bei wiederholten Blutungen festgestellt werden kann, dass der Patient bereits eine Blutung erlitten hat. Es kann jedoch auch zu einer schwereren Blutung gekommen sein, doch bis zum Zeitpunkt des Krankenhausaufenthaltes ist der Moyset-Zustand laut HH weitgehend abgeklungen. Diese Tatsache ist von großer Bedeutung für die Wahl der Untersuchungs- und Behandlungstaktik.

Patienten mit dem Schweregrad II nach HH suchen in der Regel Hilfe, jedoch nicht bei einem Neurologen, sondern bei einem Therapeuten. Klares Bewusstsein, die Entwicklung von Kopfschmerzen bei einem Patienten mit vorangegangener arterieller Hypertonie und das Fehlen oder späte Auftreten eines Meningealsyndroms führen zur Diagnose einer „hypertensiven Krise“. Der Nachweis einer subarachnoidalen Blutung erfolgt nur bei einer Verschlechterung des Zustands aufgrund wiederholter Blutungen oder in der verzögerten Phase bei zufriedenstellendem Zustand („falsch hypertensive“ Variante des klinischen Verlaufs der subarachnoidalen Blutung – etwa 9 % der Patienten). Das plötzliche Auftreten von Kopfschmerzen ohne Bewusstseinsstörungen und Erbrechen bei normalem Blutdruck und subfebriler Temperatur führt zu einer fehlerhaften Diagnose eines vegetativen Dystonie-Syndroms oder einer akuten respiratorischen Virusinfektion mit anschließender ambulanter Behandlung von 2 bis 14 Tagen. Bei therapieresistenten Kopfschmerzen werden die Patienten in Krankenhäuser für Therapie und Infektionskrankheiten eingewiesen, wo eine Lumbalpunktion zum Nachweis einer subarachnoidalen Blutung durchgeführt wird („migräneähnliche“ Variante – etwa 7 %). Wenn Kopfschmerzen mit Erbrechen, Fieber und manchmal kurzfristigem Bewusstseinsverlust auftreten, neigt der Arzt dazu, eine Meningitis mit Krankenhausaufenthalt in der Abteilung für Infektionskrankheiten zu diagnostizieren, wo die richtige Diagnose gestellt wird (falsch-entzündliche Variante, 6 %). In einigen Fällen (2 %) klagen die Patienten vor allem über Schmerzen im Nacken-, Rücken- und Lendenbereich (bei einer ausführlichen Anamnese gingen Kopfschmerzen voraus – eine Folge der Blutverlagerung durch die spinalen Subarachnoidalräume mit Reizung der Radikulärnerven), was die falsche Diagnose einer Radikulitis begründet (falsch-radikuläre Variante). Mit dem Auftreten von Symptomen mit psychomotorischer Erregung, Delirium und Desorientierung kann eine akute Psychose mit Krankenhausaufenthalt in einer psychiatrischen Abteilung diagnostiziert werden (falsch-psychotische Variante – ca. 2 %). Manchmal (2 %) beginnt die Krankheit mit Kopfschmerzen und unkontrollierbarem Erbrechen bei erhaltenem Bewusstsein und normotoner Arterienlage, was die Patienten mit dem Verzehr minderwertiger Nahrungsmittel in Verbindung bringen – es wird eine „toxische Infektion“ diagnostiziert (Variante einer „falschen Intoxikation“).

Wenn der Patient alle oben genannten Schritte innerhalb von 12 bis 24 Stunden vor der Aufnahme in eine Fachabteilung absolviert, kann er dringend und mit gutem Ergebnis operiert werden. Verzögert sich der organisatorische Ablauf um drei Tage oder länger, kann die Operation nach Abklingen der Arteriopathie und des Hirnödems zeitversetzt durchgeführt werden.

Patienten mit Schweregrad III nach HH werden häufiger in neurologische und neurochirurgische Krankenhäuser eingeliefert, aber auch in diesen Fällen sind Fehler bei der Diagnose und Festlegung der Behandlungstaktik möglich.

Opfer mit Schweregrad IV werden dringend mit Rettungswagen in neurologische und neurochirurgische Krankenhäuser transportiert. Aufgrund der Besonderheiten der Erkrankung ist die Wahl der optimalen Behandlungstaktik für diese Patientenkategorie jedoch streng individuell und komplex.

Patienten mit dem 5. Schweregrad nach HH sterben entweder ohne medizinische Versorgung oder werden von Notärzten zu Hause gelassen, da sie fälschlicherweise glauben, nicht transportfähig zu sein. In einigen Fällen werden sie in das nächstgelegene therapeutische oder neurologische Krankenhaus transportiert, wo sich die Prognose durch einen wiederholten Bruch und die Entwicklung von Komplikationen verschlechtern kann. In seltenen Fällen erholt sich der Patient nur mit konservativer Therapie von einem schweren Zustand und wird anschließend in ein spezialisiertes Zentrum verlegt.

Daher werden Patienten mit einem Schweregrad III gemäß HN in den nächsten Stunden und Tagen nach der Entwicklung einer aneurysmatischen intrathekalen Blutung am häufigsten in spezialisierte neurochirurgische Abteilungen eingeliefert, seltener mit II und IV. Patienten mit einem Schweregrad V benötigen Reanimation und Intensivpflege, und eine chirurgische Behandlung ist für sie kontraindiziert. Die paradoxe Tatsache ist die späte Aufnahme von Patienten mit dem optimalsten Zustand für eine radikale und rechtzeitige Lösung des Problems (I gemäß HN) in spezialisierte Krankenhäuser, während ein frühzeitiger (vor der Entwicklung einer Arteriopathie) chirurgischer Eingriff die beste vitale und funktionelle Prognose für diese nosologische Form gewährleistet.

Symptome von geplatzten arteriellen Aneurysmen verschiedener Lokalisationen

Aneurysmen der vorderen Hirnarterien – der vorderen Verbindungsarterien (32–35 %).

Ein Merkmal von Aneurysmarupturen in dieser Lokalisation ist das Fehlen fokaler neurologischer Symptome in den meisten Fällen. Das klinische Bild wird von Symptomen einer intrakraniellen Hypertonie und, was besonders charakteristisch ist, psychischen Störungen dominiert (in 30-35 % der Fälle: Desorientierung, Delirium, psychomotorische Unruhe, mangelnde Kritik am Zustand). Bei 15 % der Patienten entwickelt sich aufgrund einer Ischämie im Becken der vorderen Hirnarterien ein fokales neurologisches Defizit. Wenn es sich auch auf die Perforansarterien ausbreitet, kann sich ein Norlen-Syndrom entwickeln: eine untere Paraparese mit Beckenstörungen wie Inkontinenz und schnell zunehmender Kachexie aufgrund der Aktivierung ergotroper und der Unterdrückung trophotroper zentraler regulatorischer Effekte auf den Stoffwechsel.

Häufig gehen solche aneurysmatischen Blutungen mit einem Durchbruch in das Ventrikelsystem einher, der durch eine Verletzung der Integrität der Endplatte oder durch die Bildung eines intrazerebralen Hämatoms mit ventrikulärer Komponente bedingt ist. Klinisch manifestiert sich dies in ausgeprägten diencephalen Störungen, anhaltender Hyperthermie, frostartigem Tremor, systemischer arterieller Blutdrucklabilität, Hyperglykämie und ausgeprägten Herz-Kreislauf-Störungen. Der Moment des Durchbruchs in das Ventrikelsystem geht in der Regel mit einer deutlichen Bewusstseinsdepression und hormeotonen Anfällen einher.

Mit der Entwicklung einer Ventrikeltamponade durch Blutgerinnsel oder okklusiven Hydrozephalus kommt es zu einer deutlichen Vertiefung der Bewusstseinsstörungen, schweren Okulomotorikstörungen, die auf eine Funktionsstörung des Fasciculus longitudinalis posterior, der Kernstrukturen des Rumpfes, der Hornhaut- und Rachenreflexe mit Aspiration hinweisen, und es kommt zu pathologischer Atmung. Die Symptome treten recht schnell auf und erfordern eine dringende Behandlung.

Daher sollte bei Kopfschmerzen und Meningealsyndrom ohne klare Herdsymptome eine Ruptur des Aneurysmas der vorderen Hirnarterien und der vorderen Verbindungsarterien in Betracht gezogen werden.

Aneurysmen des supraklinoidalen Anteils der Arteria carotis interna (30–32 %)

Je nach Lokalisation werden sie unterteilt in: Aneurysmen der Arteria ophthalmica, der Arteria communicans posterior und der Bifurkation der Arteria carotis interna.

Die erste, sogenannte ophthalmische, kann pseudotumorös verlaufen, den Sehnerv komprimieren und zu seiner primären Atrophie führen. Außerdem kann sie den ersten Ast des Trigeminusnervs reizen und Anfälle von ophthalmischer Migräne (intensiver, pulsierender Schmerz im Augapfel, begleitet von Tränenfluss) verursachen. Riesige ophthalmische Aneurysmen können in der Sella turcica lokalisiert sein und ein Hypophysenadenom vortäuschen. Das heißt, Aneurysmen dieser Lokalisation können sich vor einer Ruptur manifestieren. Im Falle einer Ruptur können fokale Symptome fehlen oder sich als leichte Hemiparese manifestieren. In einigen Fällen kann aufgrund eines Krampfes oder einer Thrombose der Arteria ophthalmica eine Amaurose auf der Seite des Aneurysmas auftreten.

Aneurysmen der Arteria carotis interna - Arteria communicans posterior sind asymptomatisch und können bei Ruptur eine kontralaterale Hemiparese und eine homolaterale Parese des Nervus oculomotorius verursachen, was den Eindruck eines alternierenden Syndroms erweckt. In den meisten Fällen ist jedoch nicht der Kern des dritten Paares, sondern die Wurzel betroffen. In den meisten Fällen, wenn Ptosis, Mydriasis und divergenter Strabismus auftreten, sollte man über eine Ruptur eines Aneurysmas der Arteria carotis interna - Arteria communicans anterior nachdenken.

Blutungen aus dem Bifurkationsaneurysma der A. carotis interna führen am häufigsten zur Bildung intrazerebraler Hämatome der hinteren basalen Teile des Frontallappens mit der Entwicklung von grobmotorischen, sensorischen Störungen des Hemitytyps und aphasischen Störungen. Bewusstseinsstörungen bis hin zu Stupor und Koma sind charakteristisch.

Aneurysmen der mittleren Hirnarterie (25–28 %)

Der Bruch eines Aneurysmas dieser Lokalisation geht mit einem Krampf der Trägerarterie einher, der einen fokalen Symptomkomplex verursacht: Hemiparese, Hemihypästhesie, Aphasie (mit Schädigung der dominanten Hemisphäre). Bei einer Blutung in den Pol des Temporallappens können fokale Symptome fehlen oder äußerst spärlich sein. Der Schlüssel zu solchen Aneurysmen ist jedoch die kontralaterale Hemisymptomatologie.

Aneurysmen der Arteria basilaris und der Arteria vertebralis (11–15 %).

Diese Gruppe wird als Aneurysmen des hinteren Halbrings des Circulus Willisii zusammengefasst. Ihre Ruptur verläuft in der Regel schwerwiegend, mit primärer Funktionsstörung des Rumpfes: Bewusstseinsdepression, alternierende Syndrome, isolierte Läsionen der Hirnnerven und ihrer Kerne, ausgeprägte Gleichgewichtsstörungen usw. Am häufigsten sind Nystagmus, Diplopie, Blickparese, systemischer Schwindel, Dysphonie, Dysphagie und andere bulbäre Störungen.

Die Sterblichkeit bei einem geplatzten Aneurysma an dieser Stelle ist deutlich höher als bei einem Aneurysma im Karotidenbecken.