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Epstein-Barr-Virushepatitis.
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
Epstein-Barr-Virushepatitis ist ein Begriff, der nicht allgemein eine Beteiligung der Leber am pathologischen Prozess impliziert, wie beispielsweise bei infektiöser Mononukleose, sondern eine eigenständige Form der Epstein-Barr-Virusinfektion, bei der Leberschäden isoliert auftreten und nicht mit dem Krankheitsbild einer infektiösen Mononukleose einhergehen.
Diese Form der Epstein-Barr-Virusinfektion tritt auf, wenn das Epstein-Barr-Virus nicht einen Tropismus für das Epithel der Gallenwege, sondern direkt für Hepatozyten aufweist. Obwohl bis zu 90 % der Bevölkerung mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert sind, gilt die Epstein-Barr-Virushepatitis weiterhin als seltene Manifestation der Infektion.
Epidemiologie der Epstein-Barr-Virushepatitis
Das Epstein-Barr-Virus ist weit verbreitet und betrifft 80–100 % der Weltbevölkerung. Die erste Ansteckung mit dem Virus hängt von den sozialen Bedingungen ab. In Entwicklungsländern und sozial benachteiligten Familien sind die meisten Kinder im Alter von drei Jahren infiziert, die gesamte Bevölkerung im Erwachsenenalter. In Industrieländern und sozial benachteiligten Familien kann die Ansteckung mit dem Epstein-Barr-Virus erst in der Adoleszenz erfolgen.
Infektionsquelle sind Kranke und Virusausscheider. Der Hauptübertragungsweg des Erregers erfolgt über die Luft, häufig erfolgt die Infektion durch infizierten Speichel. Bluttransfusionen und sexuelle Übertragung des Epstein-Barr-Virus sind möglich. Es wurden Fälle vertikaler Übertragung dieses Virus von der Mutter auf den Fötus beschrieben, und es wird vermutet, dass das Epstein-Barr-Virus angeborene Anomalien verursacht.
Bei der Epstein-Barr-Virushepatitis sind die vorherrschenden Infektionswege offenbar parenteral und perinatal, wenn der Erreger direkt ins Blut gelangt und den Lymphapparat des Patienten umgeht.
Was verursacht die Epstein-Barr-Virushepatitis?
Das Epstein-Barr-Virus wurde erstmals 1964–1965 von den englischen Wissenschaftlern E. Epstein und I. Barr kultiviert, nach denen es benannt wurde. Das Epstein-Barr-Virus gehört zur Familie der Herpesviridae, enthält DNA und besitzt kugelförmige Partikel mit einem Durchmesser von 180 nm. Das Virus reagiert ethersensitiv und vermehrt sich gut in Kulturen von Burkitt-Lymphomzellen, im Blut von Patienten mit infektiöser Mononukleose, in Leukämiezellen sowie in Kulturen von Gehirnzellen gesunder Menschen.
Das Epstein-Barr-Virus enthält die folgenden Antigene: virales Kapsidantigen (VCA), nukleäres Antigen (EBMA), frühes Antigen (EA) und Membranantigen (MA). Der Zeitpunkt des Auftretens und die biologische Bedeutung dieser Antigene sind nicht identisch. Das virale Kapsidantigen ist spät. Das Membranantigen ist ein Komplex aus frühen und späten Genprodukten. Das nukleäre Antigen ist früh, weil es während der lytischen Phase der Infektion der Synthese viraler Partikel vorausgeht. Der Nachweis von Antikörpern gegen das nukleäre und frühe Oberflächenantigen in Abwesenheit von Antikörpern gegen späte Antigene weist auf eine akute Infektion hin. Der Nachweis von Antikörpern gegen das Kapsidantigen und das späte Membranantigen in Abwesenheit von Antikörpern gegen frühe Antigene dient als Marker einer langwierigen – latenten – Infektion.
Es gibt keine krankheits- oder ortsspezifischen Subtypen des Epstein-Barr-Virus. Vergleiche haben minimale Unterschiede zwischen Epstein-Barr-Virusstämmen gezeigt, die aus bestimmten geografischen Gebieten und von verschiedenen Patienten isoliert wurden.
Pathogenese der Epstein-Barr-Virushepatitis
Der pathogenetische Mechanismus, der zur Zerstörung von Hepatozyten und zur Entwicklung einer Cholestase bei einer EBV-Infektion führt, ist nicht vollständig verstanden. Es gibt Hinweise darauf, dass das Epstein-Barr-Virus keine direkte zytopathische Wirkung hat, sondern dass die Zerstörung dieser Zellen durch die toxische Wirkung freier Radikale verursacht wird, die an der Lipidperoxidation beteiligt sind. Patienten mit einer Epstein-Barr-Virus-Infektion besitzen Autoantikörper gegen das Enzym Superoxiddismutase, wodurch dessen antioxidative Wirkung neutralisiert wird. Infolgedessen reichern sich freie Radikale in den Hepatozyten an und verursachen deren Schädigung.
Bei Patienten mit akuter Epstein-Barr-Virushepatitis finden sich hohe Konzentrationen von Autoantikörpern gegen Superoxiddismutase. Es wurde festgestellt, dass die oben genannten Autoantikörper in vitro die antioxidative Kapazität der Superoxiddismutase um mehr als 70 % reduzieren, was aufgrund der Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen zur Zytolyse in der Zellkultur führt. Die Erholung und Normalisierung des Leberfunktionszustands bei Patienten mit Epstein-Barr-Virushepatitis geht mit einem starken Rückgang des Antikörperspiegels gegen Superoxiddismutase einher.
Darüber hinaus wird der Mechanismus der antikörperabhängigen zellulären Zytolyse von Zellen beschrieben, die vom Epstein-Barr-Virus befallen sind und sich unter dem Einfluss von T-Suppressoren und natürlichen Killerzellen entwickeln. Bei ikterischen Formen der akuten Epstein-Barr-Virushepatitis wird EBV-DNA hauptsächlich in CD3-, CD4- und CD8-Lymphozyten nachgewiesen, während bei infektiöser Mononukleose bei Patienten ohne Gelbsucht hauptsächlich B-Lymphozyten des peripheren Bluts infiziert sind, was auf eine mögliche Beteiligung von T-Lymphozyten an der Entwicklung schwerer Formen der akuten Epstein-Barr-Virushepatitis hindeutet. Es gibt jedoch auch Hinweise darauf, dass bei schweren ikterischen Formen der Epstein-Barr-Virushepatitis die T-Zellen des Infiltrats und nicht die Hepatozyten mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert sind.
Bei der Entstehung isolierter Hepatozytenschäden bei der Epstein-Barr-Virushepatitis kann der direkte Eintritt des Erregers ins Blut während einer parenteralen Infektion eine wichtige Rolle spielen. Daher bedarf die Frage nach möglichen Mechanismen der Hepatozytenschädigung durch das Epstein-Barr-Virus weiterer Untersuchungen.
Pathomorphologie
Histopathologische Veränderungen bei der Epstein-Barr-Virushepatitis wurden nicht ausreichend untersucht.
Bei akuter Epstein-Barr-Virushepatitis sind morphologische Veränderungen im Lebergewebe typisch für akute Hepatitis anderer Ätiologie und können von Cholangitis und Endotheliitis begleitet sein. In diesem Fall wird die Ätiologie der Erkrankung nicht nur durch den Nachweis des Epstein-Barr-Virus-Kapsidantigens IgM und IgG, EBV-DNA im Blutserum, sondern auch durch den Nachweis von EBV-DNA in Hepatozyten mittels PCR und Epstein-Barr-Virus-Antigenen (insbesondere des latenten Membranproteins LMP) durch immunhistochemische Methoden bestätigt.
In der Leber entlang der Pfortadern, seltener - innerhalb der Läppchen - kommt es zu einer Infiltration von Lymphzellen, einer Hyperplasie des retikuloendothelialen Stromas, jedoch ohne Störung der lobulären Struktur der Leber. In Fällen, die von Gelbsucht begleitet sind, werden die Bildung von Gallenthromben, die Ablagerung von Gallenfarbstoff in Hepatozyten der zentralen Zonen der Läppchen, Ödeme, Dystrophie der Hepatozyten und eine disseminierte Nekrose von Hepatozytengruppen festgestellt.
Eine Variante der Epstein-Barr-Virusinfektion ist die akute cholestatische Hepatitis mit akuter Cholezystitis bei Schulkindern und Erwachsenen. Zu den morphologischen Veränderungen zählen eine Nekrose des Leberparenchyms und eine lymphozytäre Infiltration.
Auch die morphologischen Veränderungen bei chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis unterscheiden sich nicht grundsätzlich von denen bei Virushepatitis anderer Ätiologie. Gleichzeitig wird bei immunkompetenten Patienten im Vergleich zu immungeschwächten Personen eine geringere histologische Aktivität diagnostiziert. Die chronische Epstein-Barr-Virushepatitis bei Kindern ist durch mononukleäre Infiltration und mäßige Proliferation des Bindegewebes in der Leber gekennzeichnet. In einigen Fällen wird die zelluläre Zusammensetzung des Infiltrats bei Epstein-Barr-Virushepatitis hauptsächlich durch CD3- und CD8-Lymphozyten repräsentiert.
Bei einer Epstein-Barr-Virusinfektion des Lebertransplantats wird EBV-DNA in Hepatozyten mittels PCR und Epstein-Barr-Virus-Antigene, einschließlich des Apsidenproteins gp220, immunhistochemisch nachgewiesen. Diese Patienten entwickeln eine Epstein-Barr-Virushepatitis, begleitet von lymphohistiozytärer und immunoblastischer Infiltration. Die größte histopathologische Aktivität des Prozesses in der Leber wird in Biopsien mit maximalen EBV-DNA-Konzentrationen nachgewiesen, was die ätiologische Rolle des Epstein-Barr-Virus bei der Entstehung von Hepatitis weiter bestätigt.
Symptome der Epstein-Barr-Virushepatitis
Die Epstein-Barr-Virushepatitis kann sowohl einen akuten als auch einen chronischen Verlauf haben.
Akute Epstein-Barr-Virushepatitis
Es gibt Grund zu der Annahme, dass bei 80–90 % der Patienten mit einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus Leberschäden auftreten. Eine erhöhte Aktivität hepatozellulärer Enzyme bleibt jedoch häufig unerkannt.
Eine akute Epstein-Barr-Virushepatitis kann in anikterischer, leichter, mittelschwerer und in Einzelfällen schwerer und sogar fulminanter Form auftreten.
Die Inkubationszeit der Epstein-Barr-Virushepatitis ist nicht genau bekannt. Man geht davon aus, dass sie 1–2 Monate beträgt.
Präikterische Phase. Die Erkrankung beginnt in den meisten Fällen schleichend. Während dieser Phase leiden die Patienten unter Appetitlosigkeit, Schwäche, Kopf- und Bauchschmerzen. In seltenen Fällen steigt die Körpertemperatur auf 38 °C. Kein Patient weist Läsionen des Oropharynx, vergrößerte Lymphknoten oder atypische mononukleäre Zellen im peripheren Blut auf.
Die Dauer der präikterischen Phase einer erworbenen initial manifesten Epstein-Barr-Virushepatitis beträgt bei leichter Form 3–5 Tage und bei mittelschwerer Form 4–7 Tage.
Gelbsuchtperiode. Bei Patienten bleiben die Vergiftungssymptome nach Beginn der Gelbsucht bestehen und nehmen sogar zu. Bei einigen Patienten fehlen klinische Manifestationen der Prägelbsuchtperiode. Die manifeste Erstform der Epstein-Barr-Virushepatitis tritt bei diesen Patienten mit Beginn der Gelbsucht auf.
Daher unterscheiden sich die klinischen Symptome und Laborparameter bei akuter Virushepatitis Epsom-Barr bei Kindern nicht grundsätzlich von denen bei Virushepatitis B, C usw. Die Patienten weisen keine für eine infektiöse Mononukleose charakteristischen Symptome auf.
Die Dauer der Ikterusperiode beträgt bei der leichten Form 15–22 Tage und bei der mittelschweren Form 17–26 Tage.
Die postikterische Phase ist durch eine Normalisierung des Wohlbefindens des Patienten, eine Verringerung der Leber- und Milzgröße sowie eine deutliche Abnahme der Enzymaktivität gekennzeichnet.
Folgen einer akuten Epstein-Barr-Virushepatitis. Die Krankheit kann akut verlaufen (35 % der Fälle) und innerhalb von 1 bis 3 Monaten mit einer vollständigen Wiederherstellung der Leberfunktion enden. Bei 65 % der Patienten verläuft die Krankheit im Falle einer manifesten Epstein-Barr-Virushepatitis chronisch.
Chronische Epstein-Barr-Virushepatitis
Eine chronische Epstein-Barr-Virushepatitis kann sich als primärer chronischer Prozess oder als Folge einer initial manifesten Epstein-Barr-Virushepatitis entwickeln. In diesem Fall liegt bei den Patienten keine infektiöse Mononukleose in der Anamnese vor.
Bei Patienten überwiegt eine minimale Aktivität des Prozesses (ca. 70 %), bei 20–25 % der Patienten wird eine geringe Aktivität und bei 6–10 % eine mäßige Aktivität des Prozesses in der Leber diagnostiziert.
Bei drei Vierteln der Patienten wird eine leichte Leberfibrose diagnostiziert, bei 12–15 % eine mittelschwere. Etwa 10 % der Patienten weisen keine Leberfibrose auf. Anzeichen einer schweren Leberfibrose und Leberzirrhose werden nur bei vereinzelten Patienten mit erworbener chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis festgestellt.
Klinische Manifestationen und Laborparameter während der Exazerbationsphase einer erworbenen chronischen Epstein-Barr-Virushepatitis unterscheiden sich nicht grundlegend von denen bei Kindern mit Virushepatitis anderer Ätiologie.
Während der Remissionsphase treten bei Patienten mit erworbener chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis praktisch keine Intoxikationssymptome auf. Extrahepatische Manifestationen verschwinden bei den meisten Patienten. Leber und Milz verkleinern sich, eine vollständige Normalisierung ist jedoch nicht zu beobachten. Im peripheren Blut werden keine Läsionen des Oropharynx, keine vergrößerten Lymphknoten und keine atypischen mononukleären Zellen nachgewiesen. Die Enzymaktivität im Blutserum überschreitet die Normalwerte nicht.
Eine erworbene Epstein-Barr-Virushepatitis kann sich sowohl als primärer chronischer Prozess als auch als Folge einer initial manifesten Infektion entwickeln. Die klinischen Symptome entsprechen in diesem Fall denen einer akuten und chronischen Virushepatitis unterschiedlichen Schweregrades. In drei Vierteln der Fälle wird eine leichte Leberfibrose diagnostiziert. Läsionen des Oropharynx, vergrößerte Lymphknoten und atypische mononukleäre Zellen im peripheren Blut der Patienten werden nicht nachgewiesen.
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Angeborene Virushepatitis Epstein-Warr
Die angeborene Epstein-Barr-Virushepatitis hat fast immer einen primär chronischen Verlauf, in einigen Fällen kombiniert mit Schäden an anderen Organen und Systemen (ZNS, Gallenwege usw.).
Bei etwa 60 % der Kinder mit angeborener chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis wird eine minimale, bei 20 % eine geringe, bei 10 % eine mäßige und bei 6–8 % eine schwere Aktivität des Prozesses in der Leber diagnostiziert.
Die Hälfte der Kinder leidet an einer leichten Leberfibrose, ein Viertel an einer mittelschweren. Anzeichen einer schweren Leberfibrose und Leberzirrhose finden sich bei 20 % der Kinder mit angeborener chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis.
Klinische Manifestationen und Laborparameter bei angeborener chronischer Virushepatitis Epstein-Barr unterscheiden sich nicht grundlegend von denen bei Virushepatitis B, C usw.
Während der Remissionsphase treten bei Kindern mit angeborener chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis praktisch keine Vergiftungssymptome auf. Bei den meisten Kindern verschwinden extrahepatische Manifestationen. Die Größe von Leber und Milz nimmt ab, eine vollständige Normalisierung wird jedoch nicht beobachtet. Im Blutserum überschreitet die Enzymaktivität nicht die Normalwerte. Läsionen des Oropharynx, vergrößerte Lymphknoten und atypische mononukleäre Zellen im peripheren Blut werden nicht nachgewiesen.
Die angeborene Epstein-Barr-Virushepatitis entwickelt sich stets als primär chronischer Prozess. Leberschäden können mit anderen Entwicklungsstörungen einhergehen. Die klinischen Manifestationen der erworbenen Epstein-Barr-Virushepatitis entsprechen denen einer akuten und chronischen Virushepatitis unterschiedlichen Schweregrades. In drei Viertel der Fälle entwickelt sich eine leichte bis mittelschwere Leberfibrose.
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Epstein-Barr-Virushepatitis bei Patienten, die sich einer Lebertransplantation unterziehen
Bei Patienten nach Lebertransplantation. Eine Epstein-Barr-Virushepatitis tritt in etwa 2 % der Fälle auf, was durch histologische Untersuchung und Nachweis von EBV-DNA in der Leberbiopsie bestätigt wird. Eine Epstein-Barr-Virushepatitis entwickelt sich durchschnittlich 45 Tage nach einer Lebertransplantation. Leberschäden können sich in den ersten 6 Monaten nach einer Organtransplantation entwickeln. Das größte Risiko für eine Epstein-Barr-Virushepatitis besteht bei Empfängern, die eine Antilymphozytentherapie erhalten haben.
In diesem Fall kann das Epstein-Barr-Virus eine Abstoßung des infizierten Transplantats verursachen. In solchen Fällen wird die Diagnose morphologisch und durch die Identifizierung des Epstein-Barr-Virusgenoms in Hepatozyten bestätigt. Die EBV-DNA-Werte bei solchen Patienten unterscheiden sich nicht von der Viruslast bei Patienten mit posttransfusionellem lymphoproliferativem Syndrom der Epstein-Barr-Virusätiologie, einer seit langem bekannten und gut erforschten infektiösen Komplikation bei Organtransplantationen. Eine frühzeitige Diagnose der Epstein-Barr-Virushepatitis ermöglicht es, eine Transplantatabstoßung zu verhindern oder frühzeitig mit der Bekämpfung der Abstoßung zu beginnen.
Diagnose der Epstein-Barr-Virushepatitis
Die Diagnose der Epstein-Barr-Virushepatitis basiert auf einer Kombination klinischer, biochemischer und serologischer Daten. Der Ausbruch der Krankheit in Form von asthenodyspeptischen Symptomen – Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, begleitet von einer vergrößerten Leber und Hyperfermentämie – lässt den Verdacht auf eine Hepatitis zu, insbesondere wenn die Anamnese auf parenterale Manipulationen 1–2 Monate vor der aktuellen Erkrankung hinweist und keine Marker einer Virushepatitis (A, B, C, D, G, TT) usw. im Blutserum vorhanden sind. Die endgültige Diagnose wird anhand des Nachweises spezifischer Antikörper gegen Epstein-Barr-Virus-Antigene der IgM-Klasse im Blutserum und EBV-DNA im Blut, Speichel und Urin gestellt.
Das Zytolysesyndrom ist typisch für die akute und chronische Virushepatitis Epstein-Barr. Die Bestimmung der Aminotransferaseaktivität (ALT, AST) und der LDH-Fraktionen (LDH-4, LDH-5) wird häufig zur Diagnose des Zytolysesyndroms eingesetzt. Eine erhöhte Aktivität von Leberenzymen ist typisch für die akute Hepatitis und das Exazerbationsstadium der chronischen Hepatitis Epstein-Barr viraler Ätiologie. Der Grad der erhöhten Aktivität von Leberenzymen bei verschiedenen Formen der Epstein-Barr-Virushepatitis entspricht dem bei Virushepatitis anderer Ätiologien.
Bei Gelbsucht ist es wichtig, den Gesamtbilirubinspiegel und das Verhältnis seiner konjugierten und unkonjugierten Fraktionen zu bestimmen.
Die Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber spiegelt sich in gewissem Maße im Proteinspektrum des Blutserums wider. Kinder mit chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis weisen in den meisten Fällen einen normalen Gesamtproteinspiegel im Blutserum (65–80 g/l) auf. Bei Patienten mit chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis entsteht eine Dysproteinämie aufgrund eines Abfalls des Albuminspiegels und eines Anstiegs der γ-Globulin-Fraktion. Die Dysproteinämie ist mittelschwer und erreicht nur bei einigen Patienten einen signifikanten Schweregrad, wenn der Albuminspiegel unter 45 % fällt und der γ-Globulinspiegel 25 % überschreitet.
Während der Verschlimmerung einer chronischen Epstein-Barr-Virushepatitis ist die Abnahme der Proteinsynthesefunktion von Häm umso ausgeprägter, je schwerer der Entzündungsprozess in der Leber ist. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis treten Störungen des Blutgerinnungssystems (Hypokoagulation) unterschiedlichen Ausmaßes auf, hauptsächlich aufgrund einer Verringerung der Synthesefunktion der Leber.
Das Ultraschallbild der Leber bei akuter und chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis unterscheidet sich nicht von dem bei Virushepatitis anderer Ätiologie.
Mit der Doppler-Ultraschallmethode werden der Blutfluss im Pfortadersystem und das Vorhandensein von portokavalen Anastomosen bestimmt, was die Diagnose einer portalen Hypertonie ermöglicht, auch bei Patienten mit einer Leberzirrhose mit EBV-Ätiologie.
Morphologische Untersuchungen ermöglichen eine objektive Beurteilung der Art des pathologischen Prozesses in der Leber und seiner Richtung und dienen zudem als eines der obligatorischen Kriterien für die Wirksamkeit der Therapie. Die Ergebnisse einer Punktionsbiopsie können einen entscheidenden differenzialdiagnostischen Wert haben. Bei ausreichender Größe der Leberpunktion sind die gewonnenen morphologischen Informationen von entscheidender Bedeutung für die Beurteilung der Aktivität, des Fibrosegrads der chronischen Hepatitis und für die Wahl der Therapietaktik.
Behandlung der Epstein-Barr-Virushepatitis
Aciclovir und Ganciclovir werden als etiotrope Therapie bei einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus eingesetzt. Die antivirale Behandlung wird erfolgreich mit intravenösen Immunglobulinen zur Behandlung der isolierten Epstein-Barr-Virushepatitis bei Lebertransplantatempfängern vor dem Hintergrund einer zytostatischen Therapie kombiniert.
Kürzlich wurden erfolgreiche Erfahrungen mit dem Einsatz von Rituximab, einem monoklonalen Anti-CD20-Antikörper, bei chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis bei Spendernieren gesammelt. Dabei kommt es zur Eliminierung peripherer B-Lymphozyten und EBV-kodierter mRNA-produzierender Zellen. Während der Behandlung normalisiert sich der Leberenzymspiegel und das morphologische Bild der Leber verbessert sich. Zu diesem Zweck werden auch rekombinante Interferon-a-Präparate eingesetzt.
In einer der Kliniken, in denen die Behandlung der Epstein-Barr-Virushepatitis durchgeführt wurde, wurden 21 Kinder beobachtet, die eine Viferon-Therapie gegen chronische Epstein-Barr-Virushepatitis erhielten. Darunter waren 12 Kinder mit erworbener und 9 mit angeborener Epstein-Barr-Virushepatitis. 17 Kinder waren unter 1 Jahr alt, 2 zwischen 1 und 3 Jahren und 2 über 3 Jahre alt.
Zur Behandlung der chronischen Virushepatitis Epstein-Barr erhielten 16 Kinder eine Monotherapie mit Viferon in rektalen Zäpfchen, 5 Kinder erhielten Viferon in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen. Die Interferondosis beträgt 5 Millionen IE/m², dreimal pro Woche.
Die Behandlungsdauer betrug bei 11 Patienten 6 Monate, bei 6 Kindern 9 Monate und bei 4 Kindern 12 Monate. Die Kriterien für die Wirksamkeit der Interferontherapie wurden gemäß dem EUROHEP-Konsens festgelegt.
Die Kontrollgruppe bestand aus 23 Kindern, darunter 16 Patienten mit erworbener akuter und 7 mit erworbener chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis. Diese Kinder erhielten eine Basistherapie, die ausschließlich Choleretika, Vitaminpräparate und Hepatoprotektoren umfasste.
Unter der Viferon-Therapie traten bei 2 Kindern (9,5 %) primäre biochemische, bei 2 (9,5 %) primäre virologische, bei 1 (4,8 %) stabile virologische, bei 1 (4,8 %) langfristige virologische und bei 7 (33,3 %) langfristige vollständige Remission auf. Bei 8 (38,1 %) Kindern trat keine Remission auf. Es wurden keine signifikanten Unterschiede in der Wirksamkeit der Behandlung von Kindern mit angeborener und erworbener Epstein-Barr-Virushepatitis festgestellt.
Somit war der Anteil der Kinder mit chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis, die unter Viferon-Therapie eine vollständige Remission entwickelten, gering – etwa 30 %. Die kombinierte Gruppe der Kinder, die eine gewisse Remission entwickelten, machte jedoch 61,9 % der Gesamtzahl der Patienten aus. Gleichzeitig blieb bei mehr als einem Drittel der Patienten eine Remission aus. Im gleichen Zeitraum entwickelte sich bei keinem Kind der Kontrollgruppe eine spontane Remission.
Um die Frage nach der Abhängigkeit der Häufigkeit des Erreichens einer Remission bei Epstein-Barr-Virushepatitis während der Therapie vom Behandlungsschema zu beantworten, wurden zwei Gruppen identifiziert. Die erste umfasste Patienten, die eine Monotherapie mit Viferon erhielten, die zweite - diejenigen, die Viferon in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen erhielten.
Es gab keine signifikanten Unterschiede im Schweregrad der Zytolyse bei Patienten aus verschiedenen Gruppen. Lediglich eine Tendenz zu einem geringeren Schweregrad der Zytolyse wurde vor dem Hintergrund der kombinierten Behandlung mit Viferon und intravenösen Immunglobulinen festgestellt. Die p-Werte lagen zwischen p>0,05 und p>0,1.
Ein ähnliches Muster wurde bei der Beurteilung der Replikationsaktivität des Virus bei chronischer Epstein-Barr-Virushepatitis bei Kindern beobachtet, die nach unterschiedlichen Behandlungsschemata behandelt wurden. Die Häufigkeit des EBV-DNA-Nachweises während der dynamischen Beobachtung war bei Kindern beider Gruppen praktisch gleich. Bei Patienten, die mit Viferon in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen behandelt wurden, wurde nur eine geringfügig geringere Replikationsaktivität des Virus beobachtet. Die p-Werte lagen zwischen p>0,05 und p>0,2.