Narben: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Eine Narbe (Narbe) ist neu gebildetes Bindegewebe an der Stelle beschädigter Haut und tieferer Gewebe.

Narben entstehen durch Traumata, chirurgische Eingriffe und Ulzerationen verschiedener Hautausschläge (Papeln, Tuberkeln, Knoten usw.). Narben werden als Gruppe sekundärer Eruptionselemente klassifiziert. Man unterscheidet normotrophe, hypertrophe, atrophe und keloide Narben.

Eine normotrophe Narbe ist eine Narbe, die sich auf der Hautebene befindet.

Eine hypertrophe Narbe ist eine Narbe, die über das Hautniveau hinausragt. Sie weist auf eine aktive Synthese faseriger Strukturen im neu gebildeten Bindegewebe hin. Hypertrophe Narben können bei schwerer Akne auftreten, insbesondere an Kinn und Unterkiefer. Nach Abklingen von indurativer, phlegmonöser und konglobater Akne bilden sich „bösartige“ Narben (papillär, uneben mit Narbenbrücken), in denen Komedonen „versiegelt“ sind. Hypertrophe Narben sollten von indurativer Akne und Atheromen unterschieden werden. Entscheidend für die Differentialdiagnose ist die für eine Narbe typische Glätte des Hautbildes.

Eine atrophische Narbe ist eine Narbe, die sich unterhalb der Hautoberfläche befindet. Sie weist auf eine geringe Menge faseriger Strukturen im neu gebildeten Bindegewebe hin. Runde atrophische Narben mit klaren Konturen bilden sich nach Windpocken. Atrophische Narben unterschiedlicher Größe sind charakteristisch für Akne. In einigen Fällen, wenn der oberflächliche perifollikuläre Teil der Dermis infolge einer Entzündungsreaktion geschädigt wird, können kleine punktförmige atrophische Narben (Eispickelnarben) auftreten. Solche Erscheinungen sollten von großporiger Haut unterschieden werden, die eine Folge ihrer Dehydration sein kann. In diesem Fall ist die Haut im Wangenbereich, seltener an Stirn und Kinn, gräulich, verdickt und hat ein „poröses“ Aussehen (ähnelt einer Orangenschale). Atrophische Narben sind oft depigmentiert. Sie sollten von depigmentierten Sekundärflecken, perifollikulärer Elastose und Vitiligo unterschieden werden.

Eine Keloidnarbe ist eine pathologische Narbe, die über das Hautniveau hinausragt und durch aktives peripheres Wachstum, insbesondere nach ihrer Exzision, und subjektive Empfindungen (Juckreiz, Parästhesie, Schmerzen) gekennzeichnet ist. Keloidnarben sind eine unkontrollierte, gutartige Proliferation von Bindegewebe an der Stelle der Hautschädigung.

Exogene prädisponierende Faktoren sind Hautschnitte senkrecht zu Spannungslinien und das ständige Vorhandensein von Fremdkörpern in der Haut (Ohrringe, Ritualgegenstände usw.). Endogene Faktoren sind genetische Veranlagung, Alter und hormonelle Faktoren. Klinisch ist ein Keloid eine dichte, tumorartige Bindegewebsbildung von rosa, roter oder bläulicher Farbe, unterschiedlicher Form und glänzender, glatter, manchmal lobulärer Oberfläche. Die Haut in der Keloidzone ist gespannt, es können Teleangiektasien auf ihrer Oberfläche auftreten. Während Phasen aktiven Wachstums ist die Randzone der Keloide am hellsten, Bindegewebsauswüchse („Krebszangen“) sind deutlich sichtbar und erfassen zuvor gesunde Hautbereiche. Dies ist das Merkmal, das Keloide von hypertrophen Narben unterscheidet. Es gibt Hochrisikozonen für die Keloidlokalisation (Ohrläppchen, Hals, Brust, Rücken) und Zonen, in denen sie nicht beschrieben werden (Haut der Augenlider, Genitalien, Handflächen, Fußsohlen). Es gibt auch Hinweise auf eine Malignität von lang bestehenden Keloiden, insbesondere in Bereichen mit ständiger Traumatisierung. Keloidnarben werden von hypertrophen Narben, Dermatofibromen, Fibrosarkomen, sklerodermieähnlichen Basaliomen und anderen Dermatosen unterschieden.

Frische Narben haben aufgrund ihrer aktiven Vaskularisierung eine rosa oder rötliche Farbe. Jede Narbe kann pigmentiert und depigmentiert sein. Wenn sich an der Stelle des pathologischen Prozesses Bindegewebe bildet, ohne dass die Integrität der Haut zuvor geschädigt wurde, spricht man von narbiger Atrophie. Sie entwickelt sich bei tuberkulösem Lupus, diskoidem und disseminiertem Lupus erythematodes, Sklerodermie und einigen anderen Dermatosen. Ein Sonderfall der narbigen Atrophie sind Striae, die an der Stelle chronischer Gewebedehnung auftreten. Striae können sich mit zunehmendem Körpergewicht bilden, sie sind charakteristisch für eine Schwangerschaft sowie für verschiedene endokrine Erkrankungen (z. B. Itsenko-Cushing-Krankheit und -Syndrom, auch vor dem Hintergrund der Einnahme systemischer Glukokortikosteroide). Es ist auch möglich, dass sich bei Jugendlichen mit ihrem schnellen Wachstum Striae auf dem Rücken senkrecht zur Wirbelsäule bilden.

Wenn der destruktive pathologische Fokus auf der Kopfhaut lokalisiert ist, gibt es im Bereich der vernarbenden Atrophie kein Haar, weshalb dieser Prozess als vernarbende Alopezie bezeichnet wird.

Die Art der Narbe hängt maßgeblich von der Einwirkungstiefe des schädigenden Faktors, dem Entzündungsprozess sowie von individuellen, genetisch bedingten Besonderheiten der Bindegewebsbildung an der jeweiligen Verletzungsstelle ab.

Betrachten wir einige morphologische Merkmale der Entstehung von Narbenveränderungen am Beispiel postnarbiger Veränderungen. Folgende Phasen werden unterschieden: traumatisches Ödem, Entzündung, Proliferation, Synthese, Vernarbung und Hyalinisierung.

1. Traumatische Ödemphase. Unmittelbar nach der Verletzung kommt es im Bereich der Gewebeschädigung zu Blutungen und Ödemen, die zu Gewebehypoxie führen. Traumatische Ödeme entwickeln sich vor dem Hintergrund akuter Störungen der Blut- und Lymphzirkulation und verstärken sich innerhalb von 24 Stunden. Das Ödem kann sehr ausgeprägt sein und zur Kompression des umliegenden Gewebes führen. Um die Verletzungsstelle herum kommt es zu Vasospasmen, und in der Folge bilden sich multiple Thromben in Gefäßen unterschiedlichen Kalibers. Ödeme und Thrombosen führen zu lokaler Gewebenekrose an der Verletzungsstelle. Normalerweise klingt das traumatische Ödem nach drei Tagen ab.
2. Entzündungsphase. Am 2.–3. Tag entwickelt sich eine Demarkationsentzündung. Es ist hervorzuheben, dass Entzündung eine Schutz- und Anpassungsreaktion ist, die sich an der Grenze zu nekrotischem Gewebe entwickelt. Neutrophile Granulozyten beginnen in die Wunde zu wandern. Ihre Hauptfunktion ist die Abgrenzung nekrotischer Massen sowie die Resorption und Phagozytose von Mikroorganismen. Etwas später erscheinen Makrophagen an der Verletzungsstelle, die eine wichtige Rolle bei der abschließenden Wundreinigung spielen. Diese Zellelemente phagozytieren Gewebedetritus und zerfallene neutrophile Leukozyten (den sogenannten neutrophilen Detritus). Auch Fibroblasten wandern in die Wunde.
3. Proliferationsphase. Beginnt am 3.–5. Tag nach der Verletzung und ist durch die aktive Proliferation migrierter Fibroblasten gekennzeichnet. Dadurch steigt die Anzahl der Fibroblasten stark an, und sie werden zu den vorherrschenden Zellen in der Wunde. Ihre biologische Rolle wird künftig die Bildung von neuem Bindegewebe sein.
4. Synthesephase. Am fünften Tag nach der Schädigung beginnen Fibroblasten aktiv mit der Synthese der Interzellularsubstanz, einschließlich Glykosaminoglykanen und Kollagenprotein. Zunächst reichern sich nichtsulfatierte Glykosaminoglykane im Gewebe an, später steigt der Gehalt an sulfatierten Glykosaminoglykanen (z. B. Chondroitinsulfate C). Kollagenfasern werden aus Kollagen in der Interzellularsubstanz des Bindegewebes der Dermis aufgebaut. Gleichzeitig kommt es im Bereich des ehemaligen Defekts zur Angiogenese – dem Wachstum zahlreicher neuer Blutgefäße (Hämokapillaren). Auf diese Weise entsteht Granulationsgewebe.
5. Narbenbildungsphase. Ab dem 14. Tag nach der Verletzung nimmt die Anzahl der Zellelemente allmählich ab, und die Gefäße in den Granulationen entleeren sich. Parallel dazu nimmt die Masse neu gebildeter Kollagenfasern zu und bildet Bündel unterschiedlicher Dicke und Orientierung. Fibroblasten differenzieren sich zu funktionell inaktiven Fibrozyten. Dadurch beginnt sich dichtes, ungeformtes fibröses Bindegewebe der Narbe zu bilden. Gleichzeitig wird eine übermäßige Ablagerung von Kollagen und der Hauptsubstanz des Bindegewebes durch den partiellen Tod von Fibroblasten, eine Abnahme der Syntheseaktivität kollagenbildender Zellen und eine Zunahme der kollagenolytischen Aktivität von Fibroklasten und Makrophagen durch das Enzym Kollagenase (Matrix-Metalloproteinase) verhindert.
6. Hyalinisierungsphase. Diese Phase beginnt in der Regel am 21. Tag nach der Verletzung. Sie ist durch die Sättigung der bereits gebildeten Narbe mit Hyalin gekennzeichnet.

Gleichzeitig mit der Reifung der Narbe und der Hyalinisierung erfolgt die Epithelisierung - marginal und insular. Unter marginaler Epithelisierung versteht man das Auffüllen des Epidermisdefekts durch die aktive Proliferation basaler Keratinozyten von der Seite der intakten Haut. Die insulare Epithelisierung erfolgt durch die intensive Proliferation kambialer Epithelzellen der Hautanhangsgebilde, die in den Tuberkeln der Haarfollikel sowie den Endabschnitten und Ausführungsgängen der Schweißdrüsen eingeschlossen sind.

Bei Keloidnarben spielt die Autoimmuntheorie eine besondere Rolle in der Pathogenese dieser Pathologie. Es wird angenommen, dass bei einer Hautverletzung Gewebeantigene freigesetzt werden, die Prozesse der Autoaggression und Autoimmunentzündung des Bindegewebes auslösen (das Vorhandensein von Antikörpern gegen Fibroblastenkerne wird angenommen). Es wurde gezeigt, dass Keloidnarben als Folge einer verzögerten Reifung des Granulationsgewebes aufgrund der hohen Aktivität von Fibroblasten und der Erhaltung einer großen Anzahl von Mukopolysacchariden in der interstitiellen Substanz entstehen. Mit der Zeit kann die Aktivität der Fibroblasten etwas abnehmen, hört aber nicht vollständig auf (im Gegensatz zu anderen Narben). Das Keloid wächst weiter und erfasst gesunde Haut. In der Dicke einer solchen Narbe bilden sich defekte Kollagenfasern, hauptsächlich Kollagen Typ VII, eine große Anzahl funktionell aktiver Fibroblasten, Mastzellen und anderer Zellelemente. Im weiteren Verlauf ist eine deutliche Hyalinisierung des Keloidgewebes zu beobachten, gefolgt von einer Lockerung und Resorption des Hyalins (Phasen der Schwellung, Verdichtung, Erweichung).

Es sollte betont werden, dass die Kenntnis der Merkmale der Stadien der Narbenbildung für praktizierende Spezialisten bei der Auswahl von Taktiken zur rechtzeitigen Beeinflussung von sich entwickelndem und bereits gebildetem Narbengewebe hilfreich sein kann.

Prinzipien der Narbentherapie

Die Narbentherapie hängt von der Art des Elements und dem Zeitpunkt seines Auftretens ab. Zum Einsatz kommen externe Therapie, verschiedene physiotherapeutische Methoden, chemische und physikalische Peelings, Injektionen verschiedener Medikamente, Laser-„Polieren“, Dermabrasion und chirurgische Exzision. Am erfolgversprechendsten ist ein umfassender Ansatz, bei dem mehrere Methoden (nacheinander oder gleichzeitig) angewendet werden.

Bei normotrophen Narben werden externe Präparate zur Verbesserung des Bindegewebsstoffwechsels (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), Injektionen (intradermale Injektionen – Mesotherapie) und physiotherapeutische Methoden eingesetzt. Aktive Feuchtigkeitspflege und oberflächliche Peelings können zur Glättung der Hautoberfläche eingesetzt werden. Bei unregelmäßig geformten normotrophen Narben kann eine chirurgische Behandlung mit anschließender Anbringung „kosmetischer“ Nähte angezeigt sein.

Bei atrophischen Narben können äußerliche Präparate, die den Bindegewebsstoffwechsel verbessern, sowie physiotherapeutische Methoden eingesetzt werden. Von den Injektionsmethoden werden Peelings für einzelne große Elemente eingesetzt. Die Anwendung oberflächlicher und medianer Peelings ist bei multiplen atrophischen Narben (z. B. nach Akne) wirksam. Bei tiefen atrophischen Narben wird Dermabrasion angewendet. In den letzten Jahren haben sich zelluläre Technologien stark weiterentwickelt.

Bei Dehnungsstreifen wird eine Untersuchung empfohlen, um mögliche endokrine Prädispositionsfaktoren zu identifizieren. Aktive Feuchtigkeitspflege wird empfohlen. Äußerlich werden sowohl Mittel verschrieben, die den Stoffwechsel des Bindegewebes beeinflussen, als auch spezielle Präparate (z. B. Fitolastil, Lierac usw.). Intradermale Injektionen verschiedener Präparate und Mikrodermabrasion können ebenfalls angezeigt sein. Es sollte betont werden, dass der beste ästhetische Effekt erzielt wird, wenn auf frische, aktiv durchblutete rosa Herde eingewirkt wird.

Bei hypertrophen Narben werden sowohl äußerlich anzuwendende Mittel, die den Bindegewebsstoffwechsel verbessern, als auch topische Glukokortikoide eingesetzt. Beliebt ist auch das äußerlich anzuwendende Medikament Dermatix, das sowohl eine okklusive als auch eine Wirkung auf den Bindegewebsstoffwechsel hat. Von den Injektionsmethoden werden Glukokortikoid-Injektionen eingesetzt. Auch Laser-Resurfacing wird verschrieben. Einzelne hypertrophe Narben werden chirurgisch oder mit einem Laser entfernt. Anschließend kommen chemische und physikalische Peelings zum Einsatz. In den letzten Jahren haben sich zelluläre Technologien stark weiterentwickelt.

Bei Keloidnarben ist die Frage eines einheitlichen therapeutischen Ansatzes noch nicht geklärt, und das Problem der radikalen Behandlung von Keloiden bleibt ungelöst. Die Literatur beschreibt viele Methoden der systemischen Therapie von Keloiden (Zytostatika, Glukokortikosteroide, synthetische Retinoide, Alpha-, Beta-Interferon-Medikamente), deren therapeutische Wirksamkeit sich jedoch nicht bewährt hat. Gleichzeitig übersteigen ihre Nebenwirkungen den Schweregrad von Keloiden. Einige Autoren schlagen beharrlich destruktive Methoden zur Beeinflussung von Keloidnarben vor (chirurgische Exzision, Laserdestruktion, Elektrodiathermokoagulation, Kryodestruktion usw.).

Langjährige Erfahrungen in der Behandlung solcher Patienten weisen auf eine kategorische Kontraindikation für destruktive Behandlungsmethoden ohne weitere Unterdrückung der Fibroblastenaktivität hin. Jede Verletzung eines Keloids führt zu noch schwereren Rückfällen von Keloiden und beschleunigt deren peripheres Wachstum.

In verschiedenen Stadien der Keloidbildung werden allgemeine und lokale therapeutische Effekte eingesetzt, oft in Kombination. Daher ist bei relativ „frischen“ und kleinen Keloiden, die nicht länger als 6 Monate bestehen, die Methode der intrafokalen Verabreichung von verlängerten Steroiden in Form von Suspensionen (Diprospan, Kenalog usw.) sehr effektiv.

Angesichts der resorptiven Wirkung der Medikamente sollten die allgemeinen Kontraindikationen für die systemische Gabe von Glukokortikosteroidhormonen (Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, Diabetes mellitus, chronische Infektionsherde, Patientenalter usw.) beachtet werden. Einzeldosis und Verabreichungshäufigkeit hängen vom Keloidbereich, der Arzneimittelverträglichkeit und dem Vorliegen von Kontraindikationen ab. Solche therapeutischen Effekte ermöglichen eine Unterdrückung der Fibroblastenaktivität im Keloid und die Einleitung von Atrophieprozessen. Der klinische Effekt wird frühestens nach 2–3 Wochen beurteilt: Erblassen, Abflachen und Faltenbildung der Narbe, verminderter Juckreiz und Schmerzen. Die Notwendigkeit einer wiederholten Steroidgabe in die Narbe wird individuell anhand der erzielten klinischen Ergebnisse beurteilt, jedoch frühestens 3 Wochen nach der ersten Gabe (aufgrund der allgemeinen resorptiven Wirkung des Medikaments). Mögliche Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der intranarbigen Gabe von Steroiden über längere Zeit sind zu berücksichtigen:

• Schmerzen zum Zeitpunkt der Verabreichung (es ist ratsam, die Suspension des Steroidmedikaments mit Lokalanästhetika zu mischen);
• einige Tage nach der Injektion können lokale Blutungen im Narbengewebe mit der Entwicklung einer Nekrose auftreten;
• Bildung miliumartiger Einschlüsse an den Injektionsstellen (Aggregation der Arzneimittelgrundlage);
• Bei der längerfristigen Einführung von Steroiden in Keloide in der Nähe des Gesichts (Ohrläppchen, Hals) kommt es bei einigen Patienten zu regionaler Steroidakne.
• Bei längeren Einnahmezyklen und großen Mengen des Arzneimittels sind Komplikationen möglich, die mit denen einer systemischen Steroidtherapie identisch sind.

Die Methode der Wahl kann eine Kombination aus chirurgischer Exzision und intraläsionaler Steroidgabe sein. Die chirurgische Exzision alter und ausgedehnter Keloide erfolgt in einer chirurgischen Klinik (vorzugsweise in einer Klinik für plastische Chirurgie) mit anschließendem Anlegen einer atraumatischen Naht. Nach 10–14 Tagen (nach Entfernung der Nähte) werden mittels diffuser Infiltrationsmethode lang anhaltende Steroidmedikamente in die frische lineare Narbe injiziert. Diese Taktik verhindert die erneute Keloidbildung und sorgt für einen guten kosmetischen Effekt.

Bei multiplen und großen Keloiden und Unmöglichkeit einer Glukokortikosteroidtherapie können unter Kontrolle des Thrombozytenspiegels im peripheren Blut und der individuellen Verträglichkeit Langzeitbehandlungen mit D-Penicillamin in einer Tagesdosis von 0,3–0,5 g über 6 Monate verordnet werden. Der genaue Wirkmechanismus dieses Medikaments auf das Bindegewebe ist noch nicht geklärt. Es ist bekannt, dass es zirkulierende Immunkomplexe zerstört, die Autoantigenität von Immunglobulin G reduziert, die Produktion des Rheumafaktors und die Bildung von unlöslichem Kollagen hemmt. Diese Methode ist weniger effektiv und kann mit zahlreichen Nebenwirkungen einhergehen, was ihre Anwendung im Schönheitssalon erschwert.

Die Methode der Wahl ist die intramuskuläre Injektion von 5 ml Unitiol-Lösung jeden zweiten Tag in einer Kursdosis von 25-30 Injektionen, wobei diese Therapie mit Okklusivverbänden aus topischen Steroiden kombiniert wird. Es ist zulässig, eine Kryomassage von Keloiden durchzuführen (aber keine Kryodestruktion!). Diese Methoden bewirken einen positiven Effekt in Form von Aufhellung und Abflachung von Keloidnarben sowie der Beendigung ihres peripheren Wachstums und einer signifikanten Verringerung subjektiver Beschwerden.

Druckverbände, Klammern etc. erfreuen sich großer Beliebtheit, sind jedoch nicht immer wirksam. Äußerlich kommt neben den oben genannten Mitteln, die auf den Stoffwechsel des Bindegewebes einwirken, das Medikament Dermatix zum Einsatz.

Es ist jedoch zu beachten, dass keine der derzeit bekannten Therapiemethoden zum vollständigen Verschwinden von Keloiden führt, sondern nur zu einer gewissen Abnahme ihrer Aktivität. Jegliche destruktive Methoden ohne anschließende intranarbige Injektion von Glukokortikosteroiden verschlimmern die Situation nur und führen zu noch schwereren Rückfällen.

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