Vitamin E: Mangel und Hypervitaminose

Vitamin E ist eine Gruppe von Verbindungen (Tocopherole und Tocotrienole), die ähnliche biologische Wirkungen haben. Das biologisch aktivste ist Alpha-Tocopherol, aber auch Beta-, Gamma- und Theta-Tocopherole, vier Tocotrienole und mehrere Stereoisomere weisen wichtige biologische Aktivitäten auf.

Diese Substanzen wirken als Antioxidantien und verhindern die Peroxidation mehrfach ungesättigter Fettsäuren in Zellmembranen. Der Plasmaspiegel von Tocopherol variiert mit dem Gesamtlipidspiegel im Plasma (Serum). Typischerweise liegt der Plasmaspiegel von α-Tocopherol bei 5–20 μg/ml (11,6–46,4 μmol/l). Es ist umstritten, ob Vitamin E vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Alzheimer, Spätdyskinesien und Prostatakrebs bei Rauchern schützt. Obwohl die Menge an Vitamin E in vielen angereicherten Lebensmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln in IE angegeben wird, wird empfohlen, zur Schätzung mg oder μmol zu verwenden.

Vitamin-E-Hypovitaminose

Ein ernährungsbedingter Vitamin-E-Mangel ist in Entwicklungsländern weit verbreitet; bei Erwachsenen in Industrieländern ist er selten und meist auf eine Lipidmalabsorption zurückzuführen. Die Hauptsymptome sind hämolytische Anämie und neurologische Defizite. Die Diagnose erfolgt durch die Bestimmung des Verhältnisses von Plasma-α-Tocopherol zu den Gesamtplasmalipiden; ein niedriger Wert weist auf einen Vitamin-E-Mangel hin. Die Behandlung erfolgt mit hochdosiertem oralem Vitamin E, wenn neurologische Defizite vorliegen oder sich ein Vitamin-E-Mangel aufgrund einer Malabsorption entwickelt.

Ein Mangel an Vitamin E führt zur Hämolyse der roten Blutkörperchen und zur Degeneration von Neuronen, insbesondere peripherer Axone und Hinterstrangneuronen.

Ursachen für Vitamin-E-Mangel

In Entwicklungsländern ist eine unzureichende Vitamin-E-Zufuhr die häufigste Ursache. In Industrieländern sind die häufigsten Ursachen Erkrankungen, die eine Lipidmalabsorption verursachen, darunter Abetalipoproteinämie (Bessen-Kornzweig-Syndrom: angeborenes Fehlen von Apolipoprotein B), chronische cholestatische Erkrankungen, hepatobiliäre Erkrankungen, Pankreatitis, Kurzdarmsyndrom und Mukoviszidose. Eine seltene genetische Form des Vitamin-E-Mangels ohne Lipidmalabsorption ist die Folge eines gestörten Leberstoffwechsels.

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Symptome eines Vitamin-E-Mangels

Die Hauptsymptome sind eine leichte hämolytische Anämie und unspezifische neurologische Manifestationen. Abetalipoproteinämie führt in den ersten beiden Lebensjahrzehnten zu progressiver Neuropathie und Retinopathie.

Vitamin-E-Mangel trägt zur Entwicklung einer Frühgeborenenretinopathie (retrolentale Fibroplasie) und in einigen Fällen zu intraventrikulären und subependymalen (subduralen) Blutungen bei Neugeborenen bei. Solche Frühgeborenen entwickeln Muskelschwäche.

Bei Kindern führt eine chronische cholestatische hepatobiliäre Erkrankung oder Mukoviszidose zu neurologischen Defiziten, darunter zerebrospinale Ataxie mit Verlust der tiefen Sehnenreflexe, Rumpf- und Extremitätenataxie, Verlust des Lage- und Vibrationsempfindens, Ophthalmoplegie, Muskelschwäche, Ptosis und Dysarthrie.

Bei Erwachsenen mit Malabsorption führt ein Vitamin-E-Mangel nur sehr selten zu einer zerebrospinalen Ataxie, da diese über große Vitamin-E-Speicher im Fettgewebe verfügen.

Diagnose eines Vitamin-E-Mangels

Ein Vitamin-E-Mangel ist unwahrscheinlich, es sei denn, es liegen in der Anamnese eine unzureichende Zufuhr oder auslösende Faktoren (Erkrankungen) vor. Zur Bestätigung der Diagnose ist in der Regel eine Bestimmung des Vitaminspiegels erforderlich. Die Messung des Ausmaßes der Hämolyse der roten Blutkörperchen als Reaktion auf Wasserstoffperoxid kann die Diagnose suggerieren, ist aber unspezifisch. Die Hämolyse ist erhöht, weil ein Vitamin-E-Mangel die Stabilität der roten Blutkörperchen beeinträchtigt.

Die direkteste Diagnosemethode ist die Messung des Plasma-Alpha-Tocopherolspiegels. Bei Erwachsenen kann ein Vitamin-E-Mangel vermutet werden, wenn der Tocopherolspiegel < 5 μg/ml (< 11,6 μmol/l) liegt. Da veränderte Plasmalipidspiegel den Vitamin-E-Status beeinflussen können, ist ein niedriges Verhältnis von Plasma-Alpha-Tocopherol zu Plasmalipid (< 0,8 mg/g Gesamtlipid) der zuverlässigste Indikator bei Erwachsenen mit Hyperlipidämie.

Bei Kindern und Erwachsenen mit Abetalipoproteinämie sind die Plasmawerte von Alpha-Tocopherol normalerweise nicht nachweisbar.

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Vorbeugung und Behandlung von Vitamin-E-Mangel

Frühgeborene benötigen möglicherweise Vitamin-E-Ergänzungsmittel, obwohl Muttermilch und handelsübliche Säuglingsnahrung ausreichend Vitamin E für voll ausgetragene Säuglinge enthalten.

Bei einer Malabsorption, die einen offensichtlichen klinischen Mangel verursacht, wird α-Tocopherol einmal täglich oral in einer Dosis von 15–25 mg/kg Körpergewicht verabreicht. Höhere Dosen werden jedoch auch injiziert, um eine frühe Neuropathie zu behandeln oder die Auswirkungen von Absorptions- und Transportdefekten bei Akanthozytose zu überwinden.

Hypervitaminose (Intoxikation) von Vitamin E

Viele Erwachsene nehmen über viele Monate und Jahre hinweg relativ hohe Mengen des Vitamins (α-Tocopherol – 400–800 mg/Tag) ohne klare Indikation ein. Manchmal treten Muskelschwäche, Müdigkeit, Übelkeit und Durchfall auf. Das größte Risiko ist das Blutungsrisiko. Blutungen treten jedoch erst auf, wenn die Dosis 1000 mg/Tag übersteigt oder der Patient Cumarin oder Warfarin oral einnimmt. Daher liegt die Obergrenze für Erwachsene über 19 Jahre bei 1000 mg (2326 μmol) für jede Form von α-Tocopherol. Aktuelle Untersuchungen früherer Studien zeigen, dass die Einnahme hoher Dosen von Vitamin E das Risiko eines vorzeitigen Todes erhöhen kann.