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Vitamin E: Mangel und Hypervitaminose

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
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Vitamin E ist eine Gruppe von Verbindungen (Tocopherole und Tocotrienole), die eine ähnliche biologische Wirkung haben. Am aktivsten ist alpha-Tocopherol, aber auch Beta-, Gamma- und Tetatocopherole, vier Tocotrienole und mehrere Stereoisomere haben eine wichtige biologische Aktivität.

Diese Substanzen wirken als Antioxidantien, die die Peroxidation mehrfach ungesättigter Fettsäuren in Zellmembranen verhindern. Die Plasmaspiegel von Tocopherol variieren mit der Gesamtmenge der Plasmalipide (Serum) des Blutes. Üblicherweise beträgt der Plasmaspiegel von a-Tocopherol 5-20 & mgr; g / ml (11,6-4,4 & mgr; mol / l). Die Frage ist, ob Vitamin E gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Alzheimer, späte Dyskinesien, Prostatakrebs bei Rauchern schützt. Obwohl die Menge an Vitamin E in vielen seiner angereicherten Produkte und Zusatzstoffe in ME geschätzt wird, wird empfohlen, dass mg oder μmol für die Bewertung verwendet werden.

Hypovitaminose von Vitamin E

Vitamin-E-Mangel in der Ernährung ist typisch in Entwicklungsländern; Mangel an Erwachsenen in entwickelten Ländern tritt selten und in der Regel wegen Malabsorption von Lipiden. Die Hauptsymptome sind hämolytische Anämie und neurologische Störungen. Die Diagnose basiert auf der Messung des Verhältnisses von Plasma-a-Tocopherol zu der Gesamtanzahl von Plasma-Lipiden; ein niedriger Anteil bestätigt den Mangel an Vitamin E. Die Behandlung besteht in der oralen Verabreichung von Vitamin E in großen Dosen bei neurologischen Symptomen oder im Fall von Vitamin-E-Mangel aufgrund von Malabsorption.

Mangel an Vitamin E verursacht Hämolyse von Erythrozyten und Degeneration von Neuronen, insbesondere peripheren Axonen und hinteren säulenartigen Neuronen.

Ursachen für Vitamin E-Mangel

In den Entwicklungsländern die häufigste Ursache - unzureichende Aufnahme von Vitamin E. In entwickelten Ländern sind die häufigsten Ursachen - Krankheiten, die Malabsorption von Fetten verursachen, einschließlich abetalipoproteinemia (Besse Korntsveyga Syndrom: angeborenes Fehlen von Apolipoprotein B), eine chronische cholestatische Krankheit, Leber-Gallen-Krankheit, Pankreatitis, ein Syndrom Kurzdarm, zystische Fibrose. Eine seltene genetische Form von Vitamin-E-Mangel ohne Lipid-Malabsorption ist eine Folge eines gestörten Leberstoffwechsels.

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Symptome eines Vitamin-E-Mangels

Die Hauptsymptome sind leichte hämolytische Anämie und unspezifische neurologische Manifestationen. Abetalipoproteinämie führt in den ersten zwei Lebensjahrzehnten zu progressiver Neuropathie und Retinopathie.

Ein Mangel an Vitamin E trägt zur Entwicklung von Retinopathie (Retinopathie) und in einigen Fällen die Entstehung von intraventrikulären und subepindemalnyh (subduralen) Blutungen bei Neugeborenen. Solche Frühgeborenen entwickeln eine Muskelschwäche.

Bei Kindern, chronischer Cholestase hepatobiliary Pathologie oder Mukoviszidose Ursache neurologische Störungen, einschließlich Wirbelsäulen Ataxie mit dem Verlust der tiefen Sehnenreflexe, Ataxie des Rumpfes und der Gliedmaßen, Lage- und Vibrationssensibilitätsverlust, ophthalmoplegia, Muskelschwäche, Ptosis und Dysarthrie.

Ein Mangel an Vitamin E bei Erwachsenen mit Malabsorption verursacht sehr selten eine zerebrospinale Ataxie, da sie große Mengen an Vitamin E im Fettgewebe enthalten.

Diagnose von Vitamin E-Mangel

Ein Vitamin-E-Mangel ist unwahrscheinlich, wenn in der Anamnese keine inadäquaten Aufnahme- oder Provokationsfaktoren vorliegen. Um die Diagnose zu bestätigen, müssen Sie normalerweise die Höhe des Vitamins bestimmen. Die Messung des Ausmaßes der Hämolyse von Erythrozyten in Reaktion auf Wasserstoffperoxid kann eine Diagnose über diese Diagnose nahelegen, ist jedoch unspezifisch. Die Hämolyse verstärkt sich, da Vitamin-E-Mangel die Stabilität der roten Blutkörperchen schwächt.

Die direkteste Methode der Diagnose ist die Messung des a-Tocopherol-Spiegels im Blutplasma. Bei Erwachsenen kann ein Vitamin E-Mangel vermutet werden, wenn der Tocopherol-Spiegel <5 μg / ml (<11,6 μmol / L) ist. Da veränderte Plasmalipidspiegel den Status von Vitamin E beeinflussen können, ist ein niedriges Plasma-Plasma-Lipid-Verhältnis (<0,8 mg / g Gesamtlipide) der genaueste Indikator bei Erwachsenen mit Hyperlipidämie.

Die Konzentration von α-Tocopherol im Plasma bei Kindern und Erwachsenen mit Abetalipoproteinämie wird normalerweise nicht bestimmt.

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Prävention und Behandlung von Vitamin E-Mangel

Frühgeborene benötigen möglicherweise Vitamin-E-Präparate, obwohl Frauenmilch und handelsübliche Milchpräparate eine ausreichende Menge an Vitamin E für rechtzeitig geborene Neugeborene enthalten.

In Fällen, in denen die Malabsorption zu einem offensichtlichen klinischen Defizit führt, wird a-Tocopherol einmal täglich in einer Dosis von 15-25 mg / kg Körpergewicht verabreicht. Dennoch werden höhere Dosen bei Injektionen verwendet, um Neuropathie in den frühen Stadien zu behandeln oder die Wirkungen von Saug- und Transportdefekten bei Acanthozytose zu überwinden.

Gravitaminom (Intoxikation) von Vitamin E.

Viele Erwachsene nehmen relativ große Mengen des Vitamins (a-Tocopherol - 400-800 mg / Tag) für viele Monate und Jahre ohne offensichtliche Anzeichen. Manchmal entwickeln sich Muskelschwäche, Müdigkeit, Übelkeit und Durchfall. Das bedeutendste Risiko ist das Blutungsrisiko. Allerdings ist die Blutung nicht auftreten , wenn die Dosis nicht mehr als 1000 nicht überschreitet mg / Tag oral oder Patient nimmt Warfarin oder Cumarin. Somit ist die obere Grenze für Erwachsene über 19 Jahre - 1000 mg (2326 mmol) für jede Form von a-Tocopherol. Neuesten Bewertungen von früheren Studien berichteten , dass hohe Dosen von Vitamin E das Risiko eines vorzeitigen Todes erhöhen. (Miller ER 3., Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-Analyse: hochdosierte Einnahme von Vitamin E kann der Gesamtmortalität Ann Intern Med erhöhen 2005; 142 :. 37-46. [ PubMed Zusammenfassung ]).

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