Alkoholische Polyneuropathie

Die alkoholische Polyneuropathie ist die häufigste neurologische Komplikation bei chronischem Alkoholismus und tritt bei den meisten Menschen auf, die schon lange an chronischem Alkoholismus leiden.

Klinische Anzeichen einer alkoholischen Polyneuropathie wurden erstmals in der zweiten Hälfte des 18. Jahrhunderts von Lettsom (1787) beschrieben.

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Ursachen alkoholische Polyneuropathie

Die Krankheit wird hauptsächlich durch eine axonale Degeneration verursacht. Die Myelinscheide ist in geringerem Maße betroffen. Die axonale Degeneration wird durch die direkte Wirkung toxischer Alkoholmetaboliten auf die Nervenfasern und einen Mangel an B-Vitaminen (vor allem Thiamin) verursacht. Letzterer ist auf die schlechte und eintönige Ernährung des Patienten sowie eine gestörte Vitamin-B-Resorption aufgrund einer Gastroenteritis zurückzuführen. Darüber hinaus können auch andere Faktoren eine Rolle spielen, darunter genetische, autoimmune, altersbedingte usw.

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Symptome alkoholische Polyneuropathie

Die alkoholische Polyneuropathie ist eine symmetrische sensorische Neuropathie. Erste Anzeichen können mäßiger Muskelschwund in den Beinen sowie verminderte und verlorene Achillessehnen- und Kniereflexe sein. Später treten Parästhesien, Hyperästhesien mit hyperpathischen Elementen, Taubheitsgefühl, Schmerzen in den Füßen und schmerzhafte Wadenkrämpfe auf. Manche Patienten leiden unter Allodynie. Paresen der Streckmuskeln der Finger und Füße entwickeln sich meist schleichend. Schwäche in den Füßen führt zu Gangveränderungen, z. B. Steppergang. Allmählich breiten sich diese Symptome auf die proximalen Teile der unteren Extremitäten aus, in schweren Fällen auf die distalen Teile der Arme und Unterkörper. Die Krankheit schreitet langsam über viele Monate und Jahre fort.

Diagnose alkoholische Polyneuropathie

Bei der Untersuchung zeigt sich Muskelschwund an Schienbeinen und Füßen sowie eine verminderte Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit in den distalen Teilen der Extremitäten (wie „Handschuhe“ und „Socken“). Andere Arten von sensorischen Störungen werden häufig gefunden. Die meisten Patienten haben verminderte oder fehlende Achillessehnenreflexe, die Hälfte der Patienten hat geschwächte oder fehlende Kniereflexe und seltener Reflexe der oberen Extremitäten. Schmerzen werden oft beim Abtasten von Nervenstämmen und Muskeln festgestellt. Autonome Störungen zeigen sich in Form von distaler Hyperhidrose, trophischen Störungen der Haut und Nägel, Ödemen und Hyperpigmentierung sowie Veränderungen der Hautfarbe. Veränderungen der Pupillenreaktionen, orthostatische Hypotonie, Störungen beim Wasserlassen, Impotenz und gastrointestinale Dysfunktion sind möglich.

Instrumentelle Methoden

Im subklinischen Verlauf der alkoholischen Polyneuropathie ist eine Nadel-Elektroneuromyographie indiziert. Histologisch zeigen sich Anzeichen einer distalen axonalen Degeneration und einer sekundären Myelinopathie.

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Behandlung alkoholische Polyneuropathie

Es wird empfohlen, auf Alkohol zu verzichten, sich vollwertig und ausgewogen zu ernähren, Thiamin in Kombination mit anderen B-Vitaminen sowie Medikamenten zu verabreichen, die die Mikrozirkulation verbessern und eine metabolische Wirkung haben. Es ist ratsam, die Behandlung der alkoholischen Polyneuropathie mit der parenteralen Gabe von Thiamin (2–4 ml einer 5%igen Lösung intramuskulär) zu beginnen.

Nach einer Besserung wird auf eine Einnahme von 100 mg 2-3-mal täglich umgestellt. Bei gleichzeitigem Leberschaden wird Alpha-Liponsäure (Espolipon) parenteral (600 mg intravenös per Tropf täglich oder jeden zweiten Tag 20 Injektionen) und anschließend oral 600 mg für 1-2 Monate verschrieben. Körperliche Übungen werden empfohlen, um Kontrakturen vorzubeugen und die Muskulatur zu stärken.