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Allergische Uveitis: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Facharzt des Artikels

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 07.07.2025

In der Immunpathologie des Sehorgans kommt dem Gefäßtrakt eine herausragende Bedeutung zu, wie zahlreiche Veröffentlichungen belegen. Die Forschung war in den letzten Jahren besonders intensiv. Das gestiegene Interesse an diesem Teil des Augapfels erklärt sich dadurch, dass Allergien in der Pathologie sehr häufig vertreten sind, Krankheiten weit verbreitet sind, oft durch einen schweren Verlauf und einen schlechten Ausgang gekennzeichnet sind, ihre Diagnose schwierig ist und die Behandlung die Patienten nicht immer zufriedenstellt.

Die Gewebe der Mittelohrhaut reagieren hochempfindlich auf eine Vielzahl von Allergenen, vor allem auf endogene Reizstoffe aus dem Blut. Ein massiver Allergenzufluss löst offenbar unmittelbare Reaktionen in der Mittelohrhaut aus, wobei die exsudative Komponente überwiegt, während die Gefäßmembran auf weniger intensive, aber länger anhaltende Einwirkungen hauptsächlich mit Proliferation reagiert.

Nach der bekannten Klassifikation von Woods (1956) werden alle entzündlichen Erkrankungen des Gefäßtrakts in granulomatöse und nicht-granulomatöse unterteilt. Die Annahme, dass die Ursache granulomatöser Läsionen die hämatogene Einschleppung eines Infektionserregers aus einem bestimmten Fokus im Körper ist, wird zunehmend vertreten. Infektionserreger gelangen ins Auge und verursachen die Bildung spezifischer, für sie charakteristischer Granulome im Gefäßtrakt. Je nach Art der Infektion weist das klinische Bild dieser Erkrankungen eigene Unterschiede auf, die die ätiologische Diagnose erleichtern, jedoch selten beobachtet werden.

Nicht-granulomatöse Uveitis, die Reaktionen des sensibilisierten Uvealgewebes auf endogene, seltener exogene Allergene widerspiegelt, entwickelt sich hauptsächlich als allergischer Prozess. Diese oft sehr schweren Erkrankungen manifestieren sich als plastische, serös-plastische und seröse anteriore Uveitis, Panuveitis und diffuse posteriore Uveitis und weisen kaum Anzeichen auf, die überzeugend auf die eine oder andere Ätiologie hinweisen würden. Um dies festzustellen, ist in der Regel eine spezielle allergische Untersuchung des Patienten erforderlich.

Am häufigsten werden nicht-granulomatöse Uvealprozesse durch allgemeine chronische Infektionen verursacht. Neben Tuberkulose, Toxoplasmose, Virus- und anderen Infektionen nehmen Streptokokken versteckter Infektionsherde einen großen Platz bei der Entwicklung einer infektiös-allergischen Uveitis ein. Mit Hilfe geeigneter Allergene wird diese Infektion bei 2-20% der Patienten mit Uveitis unklarer Ätiologie nachgewiesen und kann Tuberkulose und anderen Augenerkrankungen überlagert sein.

Der Gefäßtrakt ist sehr anfällig für Autoimmunreaktionen, die sich oft in einer schweren Uveitis äußern. Die Reizstoffe sind Antigene, die als Folge von Stoffwechselstörungen bei Patienten mit Diabetes, Gicht, Diathese, Lebererkrankungen, Blut usw. entstehen. Die allergische Komponente in der Pathogenese von Uvealläsionen aufgrund solcher Leiden findet immer statt, verschlechtert den Krankheitsverlauf und erschwert die Behandlung, da die wirksamsten Immunsuppressiva für solche Patienten oft kontraindiziert sind.

Die Aderhaut reagiert sehr empfindlich auf Allergene, die aus dem augeneigenen Gewebe bei mechanischen, chemischen, physikalischen und sonstigen Schäden entstehen. Die hohe Allergenität des Hornhautendothels wurde oben bereits erwähnt, sie ist jedoch im Gefäßgewebe selbst (dem Melaninpigment Tapten) und in der Netzhaut nicht weniger hoch. Die Sensibilisierung des Auges (und des Körpers) durch eigene Allergene bei Verbrennungen, penetrierenden Wunden, Prellungen, Bestrahlung, Kälte und anderen Einwirkungen führt zur Bildung entsprechender Autoantikörper, und das weitere Eindringen der gleichen Antigene aus pathologischen Herden des Auges oder unspezifische Einwirkungen führen zur Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp, die über den geschädigten Bereich hinausgehen. Dies ist insbesondere der Mechanismus, der hier in sehr vereinfachter Form dargestellt wird und eines der wichtigsten Merkmale der Pathogenese von Augenverbrennungen und aseptischer traumatischer Iridozyklitis ist. Die Erkenntnis, dass allergische Faktoren bei der genannten Pathologie die Hauptursache sind, ermöglicht es uns, die Behandlung mit Kortikosteroiden und anderen Antiallergika zu rechtfertigen, die bei vielen Patienten bekanntermaßen eine ausgeprägte Wirkung zeigt.

SE Stukalov (1975) und viele andere Forscher klassifizieren die sympathische Ophthalmie als Autoimmunerkrankung und bestätigen damit die Gültigkeit der von A. Elschnig zu Beginn unseres Jahrhunderts aufgestellten „antigenen anaphylaktischen Theorie der sympathischen Entzündung“.

Bei der okulogenen allergischen Uveitis handelt es sich bei Patienten mit alten, nicht anhaftenden Netzhautablösungen oder mit zerfallenden intraokularen Tumoren im Wesentlichen um eine Autoimmunerkrankung.

Die Linse nimmt in der Ophthalmoallergologie einen besonderen Platz ein. Selbst ihre unveränderte Substanz, die sich aus irgendeinem Grund außerhalb der Kapsel befindet, wird vom Auge nicht toleriert: Der Körper hat keine immunologische Toleranz gegenüber dem Linsengewebe. Solche Gewebe werden als primäre oder natürliche Allergene bezeichnet. Jeder Augenarzt musste beobachten, wie heftig das Auge auf die bei penetrierenden Wunden in die Vorderkammer fallenden Linsenmassen reagiert, bis hin zur Endophthalmitis, und welche schweren Entzündungen eine Überreife und einen überreifen Katarakt erschweren. Einige Autoren betrachten solche Prozesse als phakotoxisch, andere sprechen vorsichtig von „phakogenen“ Entzündungen und wieder andere nennen sie selbstbewusst phakoanaphylaktische Iridozyklitis und Endophthalmitis.

Die Meinungsverschiedenheiten deuten darauf hin, dass die Pathogenese der Augenreaktionen auf das Linsengewebe noch lange nicht geklärt ist und vieles nicht in den Rahmen konventioneller Vorstellungen passt. Beispielsweise sind Hauttests mit Linsenantigen nicht überzeugend, und jede therapeutische Behandlung ist nutzlos. Das Auge kann nur durch eine Notfallfreigabe der Linse und ihrer Massen gerettet werden.

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