Arterielle Hypertonie

Arterielle Hypertonie ist ein Anstieg des Blutdrucks im Ruhezustand: systolisch (bis 140 mmHg und mehr), diastolisch (bis 90 mmHg und mehr) oder beides.

Am häufigsten tritt arterielle Hypertonie unbekannter Ursache (primär, essentiell) auf; Hypertonie mit bekannter Ursache (sekundäre arterielle Hypertonie) ist meist die Folge einer Nierenerkrankung. Der Patient bemerkt die Hypertonie meist erst, wenn sie stark wird oder anhält. Die Diagnose wird durch Blutdruckmessung gestellt. Weitere Untersuchungen dienen der Ursachenfindung, der Risikobewertung und der Identifizierung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren. Die Behandlung der arteriellen Hypertonie umfasst eine Änderung des Lebensstils und die Einnahme von Medikamenten wie Diuretika, Betablockern, ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptorblockern und Kalziumkanalblockern.

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Epidemiologie

In den Vereinigten Staaten leiden etwa 50 Millionen Menschen an Bluthochdruck. Nur 70 % dieser Menschen wissen von ihrer Erkrankung, 59 % werden behandelt und nur 34 % haben ihren Blutdruck ausreichend unter Kontrolle. Unter Erwachsenen ist Bluthochdruck bei Afroamerikanern (32 %) häufiger als bei Kaukasiern (23 %) oder Mexikanern (23 %). Auch Morbidität und Mortalität sind bei Afroamerikanern höher.

Der Blutdruck steigt mit dem Alter. Etwa zwei Drittel der über 65-Jährigen leiden an Bluthochdruck. Bei über 55-Jährigen mit normalem Blutdruck liegt das Risiko, im Laufe der Zeit an Bluthochdruck zu erkranken, bei 90 %. Da Bluthochdruck bei älteren Menschen häufig vorkommt, mag dieser „altersbedingte“ Bluthochdruck natürlich erscheinen, erhöht jedoch das Risiko von Komplikationen und Sterblichkeit. Bluthochdruck kann während der Schwangerschaft auftreten.

Gemäß den von der Weltgesundheitsorganisation gemeinsam mit der International Society of Hypertension (WHO-ISH) angenommenen Diagnosekriterien für arterielle Hypertonie und dem ersten Bericht der Experten der Wissenschaftlichen Gesellschaft zur Erforschung der arteriellen Hypertonie der Allrussischen Wissenschaftlichen Gesellschaft für Kardiologen und des Interdepartementalen Rates für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (DAG-1) ist arterielle Hypertonie ein Zustand, bei dem der systolische Blutdruck bei drei verschiedenen Blutdruckmessungen 140 mmHg oder mehr beträgt und/oder der diastolische Blutdruck 90 mmHg oder mehr beträgt.

Nach der modernen Klassifikation der arteriellen Hypertonie wird unter renaler arterieller Hypertonie eine arterielle Hypertonie verstanden, die pathogenetisch mit einer Nierenerkrankung assoziiert ist. Dies ist die größte Gruppe von Erkrankungen der sekundären arteriellen Hypertonie, die etwa 5 % aller Patienten mit arterieller Hypertonie ausmacht. Selbst bei normaler Nierenfunktion tritt eine renale arterielle Hypertonie 2-4 mal häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. Mit abnehmender Nierenfunktion nimmt die Häufigkeit ihrer Entwicklung zu und erreicht im Stadium des terminalen Nierenversagens 85-90 %. Nur Patienten mit salzverlustenden Nierenerkrankungen behalten einen normalen Blutdruck.

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Ursachen arterielle Hypertonie

Arterielle Hypertonie kann primär (85–95 % aller Fälle) oder sekundär sein.

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Primäre arterielle Hypertonie

Hämodynamische und physiologische Variablen (wie Plasmavolumen, Plasmareninaktivität) sind verändert, was die Hypothese stützt, dass primäre Hypertonie wahrscheinlich keine einzelne Ursache hat. Selbst wenn zunächst ein Faktor überwiegt, tragen wahrscheinlich viele Faktoren zum anhaltend hohen Blutdruck bei (Mosaiktheorie). In afferenten systemischen Arteriolen kann eine Funktionsstörung der sarkolemmären Ionenpumpen in glatten Muskelzellen zu einem chronisch erhöhten Gefäßtonus führen. Vererbung kann ein prädisponierender Faktor sein, der genaue Mechanismus ist jedoch unklar. Umweltfaktoren (z. B. Natriumaufnahme über die Nahrung, Übergewicht, Stress) spielen wahrscheinlich nur bei Personen mit einer erblichen Prädisposition eine Rolle.

Sekundäre arterielle Hypertonie

Ursachen für Bluthochdruck sind Nierenparenchymerkrankungen (z. B. chronische Glomerulonephritis oder Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Bindegewebserkrankungen, obstruktive Uropathie), Nieren-Kreislauf-Erkrankungen, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, primärer Hyperaldosteronismus, Hyperthyreose, Myxödem und Aortenisthmusstenose. Übermäßiger Alkoholkonsum und die Einnahme oraler Kontrazeptiva sind häufige Ursachen für behandelbaren Bluthochdruck. Sympathomimetika, Glukokortikoide, Kokain oder Süßholzwurzel tragen häufig zu erhöhtem Blutdruck bei.

Der Zusammenhang zwischen Nieren und arterieller Hypertonie beschäftigt Forscher seit über 150 Jahren. Die ersten Forscher, die einen bedeutenden Beitrag zu dieser Problematik leisteten, waren R. Bright (1831) und F. Volhard (1914). Sie wiesen auf die Rolle primärer Nierengefäßschäden bei der Entstehung von arterieller Hypertonie hin und stellten den Zusammenhang zwischen Nieren und erhöhtem arteriellen Blutdruck als Teufelskreis dar, in dem die Nieren sowohl Ursache als auch Zielorgan der arteriellen Hypertonie sind. Mitte des 20. Jahrhunderts wurde die These von der primären Rolle der Nieren bei der Entstehung von arterieller Hypertonie in Studien einheimischer (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov usw.) und ausländischer Wissenschaftler (H. Goldblatt, AC Guyton et al.) bestätigt und weiterentwickelt. Die Entdeckung von Renin, das von der Niere während einer Ischämie produziert wird, und renalen Prostaglandinen – Vasodilatatoren und Natriuretika – bildete die Grundlage für die Entwicklung des Wissens über das renale endokrine System, das den arteriellen Blutdruck regulieren kann. Die Natriumretention in den Nieren, die zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens führt, bestimmte den Mechanismus des erhöhten arteriellen Blutdrucks bei akuter Nephritis und chronischem Nierenversagen.

AS Guyton et al. (1970–1980) leisteten einen wichtigen Beitrag zur Erforschung der arteriellen Hypertonie. In einer Reihe von Experimenten wiesen die Autoren die Rolle der primären renalen Natriumretention bei der Entstehung der essentiellen arteriellen Hypertonie nach und postulierten, dass die Ursache jeder arteriellen Hypertonie die Unfähigkeit der Nieren ist, bei normalem arteriellen Druck eine Natriumhomöostase, einschließlich der Ausscheidung von NaCl, zu gewährleisten. Die Aufrechterhaltung der Natriumhomöostase wird durch die „Umstellung“ der Niere auf einen Betriebsmodus unter Bedingungen höherer arterieller Druckwerte erreicht, dessen Niveau dann fixiert wird.

Später wurden im Experiment und in der Klinik direkte Beweise für die Rolle der Nieren bei der Entstehung einer arteriellen Hypertonie erbracht. Sie basierten auf den Erfahrungen mit Nierentransplantationen. Sowohl im Experiment als auch in der Klinik führte die Transplantation einer Niere eines Spenders mit arterieller Hypertonie zu deren Entwicklung beim Empfänger, und umgekehrt normalisierte sich bei der Transplantation „normotensiver“ Nieren der zuvor hohe arterielle Blutdruck.

Ein bedeutender Meilenstein in der Erforschung der Nierenproblematik und der arteriellen Hypertonie war die Arbeit von B. Brenner et al., die Mitte der 1980er Jahre erschien. Während die Autoren die primäre Natriumretention in den Nieren als Hauptmechanismus der Pathogenese der arteriellen Hypertonie beibehalten, bringen sie die Ursache dieser Erkrankung mit einer Verringerung der Anzahl der Nierenglomeruli und einer entsprechenden Verringerung der Filteroberfläche der Nierenkapillaren in Verbindung. Dies führt zu einer verminderten Natriumausscheidung durch die Nieren (Nierenhypotrophie bei der Geburt, primäre Nierenerkrankungen, Zustand nach Nephrektomie, auch bei Nierenspendern). Gleichzeitig entwickelten die Autoren gründlich den Mechanismus der schädigenden Wirkung der arteriellen Hypertonie auf die Nieren als Zielorgan. Arterielle Hypertonie beeinträchtigt die Nieren (vor allem durch Nierenverkürzung infolge arterieller Hypertonie oder beschleunigt die Entwicklung eines Nierenversagens) aufgrund von Störungen der intrarenalen Hämodynamik – erhöhtem Druck in den Nierenkapillaren (intraglomeruläre Hypertonie) und der Entwicklung einer Hyperfiltration. Derzeit gelten die beiden letztgenannten Faktoren als hauptverantwortlich für die nicht-immunologische hämodynamische Entwicklung des Nierenversagens.

Damit wurde bestätigt, dass die Nieren sowohl Ursache einer arteriellen Hypertonie als auch Zielorgan sein können.

Die Hauptgruppe der Erkrankungen, die zur Entwicklung einer renalen arteriellen Hypertonie führen, sind Nierenparenchymerkrankungen. Die renovaskuläre arterielle Hypertonie, die als Folge einer Nierenarterienstenose auftritt, wird gesondert unterschieden.

Zu den Nierenparenchymerkrankungen zählen akute und chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, obstruktive Nephropathie, polyzystische Nierenerkrankung, diabetische Nephropathie, Hydronephrose, angeborene Nierenhypoplasie, Nierenschäden, Renin-sezernierende Tumoren, Nierenfunktionsstörungen und primäre Natriumretention (Liddle-, Gordon-Syndrom).

Die Häufigkeit des Nachweises einer arteriellen Hypertonie bei parenchymatösen Nierenerkrankungen hängt von der nosologischen Form der Nierenerkrankung und dem Zustand der Nierenfunktion ab. In fast 100 % der Fälle geht das arterielle Hypertonie-Syndrom mit einem Renin-sezernierenden Nierentumor (Reninom) und Läsionen der großen Nierengefäße (renovaskuläre Hypertonie) einher.

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Pathogenese

Da der arterielle Druck vom Herzzeitvolumen (CO) und dem totalen Gefäßwiderstand (TPR) abhängt, müssen pathogene Mechanismen mit einem erhöhten CO, einem erhöhten TPR oder beidem verbunden sein.

Bei den meisten Patienten ist das CO normal oder leicht erhöht, und der OPSS ist erhöht. Solche Veränderungen sind typisch für primäre arterielle Hypertonie und Hypertonie, die durch Phäochromozytom, primären Aldosteronismus, renovaskuläre Pathologie und Nierenparenchymerkrankungen verursacht wird.

Bei anderen Patienten ist das HZV erhöht (möglicherweise aufgrund einer Verengung der großen Venen), und der TPR bleibt für das entsprechende HZV relativ normal; mit Fortschreiten der Erkrankung steigt der TPR an, und das HZV normalisiert sich, wahrscheinlich aufgrund einer Autoregulation. Bei einigen Erkrankungen mit erhöhtem HZV (Thyreotoxikose, arteriovenöse Shunts, Aorteninsuffizienz), insbesondere bei erhöhtem Schlagvolumen, entwickelt sich eine isolierte systolische arterielle Hypertonie. Einige ältere Patienten haben eine isolierte systolische Hypertonie mit normalem oder erniedrigtem HZV, wahrscheinlich aufgrund der verminderten Elastizität der Aorta und ihrer Hauptäste. Patienten mit anhaltend hohem diastolischen Druck haben immer ein erniedrigtes HZV.

Mit steigendem arteriellen Blutdruck nimmt das Plasmavolumen tendenziell ab; manchmal bleibt es gleich oder nimmt zu. Das Plasmavolumen steigt bei arterieller Hypertonie aufgrund von primärem Hyperaldosteronismus oder Nierenparenchymerkrankungen an und kann bei arterieller Hypertonie in Verbindung mit einem Phäochromozytom signifikant abnehmen. Mit steigendem diastolischen arteriellen Blutdruck und der Entwicklung einer Arteriolensklerose nimmt der Nierenblutfluss allmählich ab. Bis in die späten Stadien der Erkrankung bleibt der OPSS normal, wodurch die Filtrationsfraktion ansteigt. Der koronare, zerebrale und muskuläre Blutfluss bleibt erhalten, bis schwere atherosklerotische Gefäßläsionen auftreten.

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Veränderungen im Natriumtransport

Bei einigen Formen von Bluthochdruck ist der Natriumtransport durch die Zellwand aufgrund von Anomalien oder einer Hemmung der Na,K-ATPase oder einer erhöhten Durchlässigkeit der Zellwand für Na beeinträchtigt. Dies führt zu erhöhten intrazellulären Natriumspiegeln, wodurch die Zelle empfindlicher auf sympathische Stimulation reagiert. Auf Na-Ionen folgen Ca-Ionen, sodass die Ansammlung von intrazellulärem Calcium ebenfalls für die erhöhte Empfindlichkeit verantwortlich sein kann. Da Na,K-ATPase Noradrenalin zurück in sympathische Neuronen leiten kann (und diesen Neurotransmitter dadurch inaktiviert), kann die Hemmung dieses Mechanismus auch die Wirkung von Noradrenalin verstärken und so zu erhöhtem Blutdruck beitragen. Defekte im Natriumtransport können auch bei gesunden Kindern auftreten, wenn ihre Eltern an Bluthochdruck leiden.

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Sympathisches Nervensystem

Sympathische Stimulation erhöht den Blutdruck, üblicherweise stärker bei Patienten mit grenzwertigen Blutdruckwerten (120–139/80–89 mmHg) oder Hypertonie (systolischer Blutdruck 140 mmHg, diastolischer Blutdruck 90 mmHg oder beides) als bei normotensiven Patienten. Ob diese Hyperreaktivität in den sympathischen Nerven oder im Myokard und der Muskularis mucosae der Gefäße auftritt, ist unbekannt. Eine hohe Ruheherzfrequenz, die durch erhöhte sympathische Aktivität verursacht werden kann, ist ein bekannter Prädiktor für Hypertonie. Einige hypertensive Patienten haben im Ruhezustand erhöhte Plasmakatecholaminspiegel.

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Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Dieses System ist an der Regulierung des Blutvolumens und folglich des arteriellen Blutdrucks beteiligt. Renin, ein im juxtaglomerulären Apparat synthetisiertes Enzym, katalysiert die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I. Diese inaktive Substanz wird durch ACE vor allem in der Lunge, aber auch in den Nieren und im Gehirn in Angiotensin II umgewandelt, einen potenten Vasokonstriktor, der auch die autonomen Zentren im Gehirn stimuliert, wodurch die sympathische Aktivität gesteigert wird, und die Freisetzung von Aldosteron und ADH anregt. Beide Substanzen fördern die Natrium- und Wasserretention und erhöhen so den arteriellen Blutdruck. Aldosteron fördert außerdem die Ausscheidung von K ⁺; niedrige Kaliumspiegel im Plasma (< 3,5 mmol/l) verstärken die Vasokonstriktion durch Schließung der Kaliumkanäle. Im Blut zirkulierendes Angiotensin III stimuliert die Aldosteronsynthese ebenso intensiv wie Angiotensin II, hat aber eine viel geringere blutdrucksteigernde Wirkung. Da sie auch Angiotensin I in Angiotensin II umwandeln, blockieren ACE-Hemmer die Bildung von Angiotensin II nicht vollständig.

Die Reninsekretion wird durch mindestens vier unspezifische Mechanismen gesteuert:

• Gefäßrezeptoren der Nieren, die auf Druckänderungen in der betroffenen Wand der Arteriolen reagieren;
• Macula-densa-Rezeptoren, die auf Veränderungen der NaCl-Konzentration in den distalen Tubuli reagieren;
• zirkulierendes Angiotensin, Reninsekretion;
• Das sympathische Nervensystem stimuliert ebenso wie die Nierennerven die Reninsekretion indirekt über β-adrenerge Rezeptoren.

Generell ist erwiesen, dass Angiotensin zumindest im Frühstadium für die Entstehung einer renovaskulären Hypertonie verantwortlich ist. Die Rolle des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bei der Entstehung einer primären Hypertonie ist jedoch noch nicht geklärt. Bekannt ist, dass bei Afroamerikanern und älteren Patienten mit arterieller Hypertonie der Reninspiegel tendenziell sinkt. Ältere Menschen neigen zudem zu einem Rückgang des Angiotensin-II-Spiegels.

Arterielle Hypertonie in Verbindung mit Nierenparenchymschäden (renale Hypertonie) ist das Ergebnis einer Kombination renin- und volumenabhängiger Mechanismen. In den meisten Fällen ist keine erhöhte Reninaktivität im peripheren Blut nachweisbar. Die arterielle Hypertonie ist in der Regel moderat und empfindlich gegenüber dem Natrium- und Wasserhaushalt.

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Vasodilatator-Insuffizienz

Ein Mangel an Vasodilatatoren (z. B. Bradykinin, Stickstoffmonoxid) sowie ein Überschuss an Vasokonstriktoren (wie Angiotensin, Noradrenalin) können zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie führen. Wenn die Nieren aufgrund einer Schädigung des Nierenparenchyms oder einer bilateralen Nephrektomie nicht genügend Vasodilatatoren ausschütten, kann der arterielle Blutdruck ansteigen. Vasodilatatoren und Vasokonstriktoren (hauptsächlich Endothelzellen) werden ebenfalls in Endothelzellen synthetisiert, daher kann eine endotheliale Dysfunktion ein wichtiger Faktor bei arterieller Hypertonie sein.

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Pathologische Veränderungen und Komplikationen

In den frühen Stadien der Hypertonie treten keine pathologischen Veränderungen auf. Schwere oder langfristige Hypertonie beeinträchtigt Zielorgane (vor allem Herz-Kreislauf-System, Gehirn und Nieren) und erhöht das Risiko für koronare Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt, Schlaganfall (vorwiegend hämorrhagisch) und Nierenversagen. Der Mechanismus beinhaltet die Entwicklung einer generalisierten Arteriosklerose und eine verstärkte Atherogenese. Arteriosklerose führt zu Hypertrophie, Hyperplasie der mittleren Gefäßschicht und deren Hyalinisierung. Diese Veränderungen treten vor allem in kleinen Arteriolen auf, was sich an Nieren und Augapfel bemerkbar macht. In den Nieren führen die Veränderungen zu einer Verengung des Arteriolenlumens, wodurch der periphere Gefäßwiderstand steigt. Somit führt Hypertonie zu einem weiteren Blutdruckanstieg. Da die Arteriolen verengt sind, führt jede geringfügige Verengung vor dem Hintergrund einer bereits hypertrophierten Muskelschicht zu einer deutlich stärkeren Lumenverringerung als in nicht betroffenen Arterien. Dieser Mechanismus erklärt, warum eine gezielte Behandlung (zum Beispiel ein operativer Eingriff an den Nierenarterien) der sekundären arteriellen Hypertonie mit zunehmender Dauer des Bestehens einer arteriellen Hypertonie immer unwahrscheinlicher zu einer Normalisierung des arteriellen Blutdrucks führt.

Aufgrund der erhöhten Nachlast entwickelt sich allmählich eine linksventrikuläre Hypertrophie, die zu einer diastolischen Dysfunktion führt. Infolgedessen erweitert sich der Ventrikel, was zu einer dilatativen Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz (HF) aufgrund der systolischen Dysfunktion führt. Die thorakale Aortendissektion ist eine typische Komplikation der Hypertonie. Fast alle Patienten mit einem abdominalen Aortenaneurysma leiden an Hypertonie.

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Symptome arterielle Hypertonie

Bevor Komplikationen in den Zielorganen auftreten, treten keine Symptome einer Hypertonie auf. Übermäßiges Schwitzen, Gesichtsrötung, Kopfschmerzen, Unwohlsein, Nasenbluten und erhöhte Reizbarkeit sind keine Anzeichen einer unkomplizierten Hypertonie. Eine schwere Hypertonie kann mit ausgeprägten kardiovaskulären, neurologischen, renalen Symptomen oder Netzhautschäden einhergehen (z. B. klinisch manifestierte koronare Atherosklerose, Herzinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie, Nierenversagen).

Ein frühes Symptom von Bluthochdruck ist der vierte Herzton. Zu den Veränderungen der Netzhaut können Verengungen der Arteriolen, Blutungen, Exsudation und bei Vorliegen einer Enzephalopathie ein Ödem der Sehnervpapille gehören. Die Veränderungen werden entsprechend der zunehmenden Wahrscheinlichkeit einer ungünstigen Prognose in vier Gruppen eingeteilt (es gibt Klassifikationen von Keys, Wegener und Barker):

• Stadium I – Verengung der Arteriolen;
• Stadium II – Verengung und Sklerose der Arteriolen;
• Stadium III – Blutungen und Exsudation zusätzlich zu Gefäßveränderungen;
• Stadium IV – Schwellung der Sehnervpapille.

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Diagnose arterielle Hypertonie

Die Diagnose einer arteriellen Hypertonie erfolgt anhand der Ergebnisse von Blutdruckveränderungen. Anamnese, körperliche Untersuchung und weitere Untersuchungsmethoden helfen, die Ursache zu identifizieren und die Schädigung der Zielorgane abzuklären.

Der Blutdruck sollte zweimal an drei verschiedenen Tagen gemessen werden (das erste Mal im Liegen oder Sitzen und ein zweites Mal, nachdem der Patient mindestens zwei Minuten gestanden hat). Die Ergebnisse dieser Messungen dienen der Diagnostik. Der Blutdruck wird als normal, prähyperton (grenzwertige Hypertonie), arterielle Hypertonie im Stadium I und II eingestuft. Bei Kindern ist der normale Blutdruck deutlich niedriger.

Idealerweise sollte der Blutdruck gemessen werden, nachdem der Patient zu verschiedenen Tageszeiten länger als 5 Minuten geruht hat. Die Manschette des Tonometers wird um den Oberarm gelegt. Eine richtig gewählte Manschette bedeckt zwei Drittel des Bizeps brachii; sie deckt mehr als 80 % (aber nicht weniger als 40 %) des Armumfangs ab. Daher benötigen adipöse Patienten eine große Manschette. Der Blutdruckspezialist pumpt Luft über den systolischen Druck hinaus und lässt sie dann langsam wieder ab, wobei er die Arteria brachialis abhört. Der Druck, bei dem beim Lösen der Manschette der erste Herzton zu hören ist, ist der systolische Blutdruck. Das Verschwinden des Tons zeigt den diastolischen Blutdruck an. Der Blutdruck wird nach dem gleichen Prinzip am Handgelenk (Arteria radialis) und am Oberschenkel (Arteria poplitea) gemessen. Quecksilbertonometer sind die genauesten Blutdruckmesser. Mechanische Tonometer müssen regelmäßig kalibriert werden; automatische Tonometer haben oft einen großen Fehler.

Der Blutdruck wird an beiden Armen gemessen. Ist der Druck an einem Arm deutlich höher als am anderen, wird der höhere Wert berücksichtigt. Auch an den Beinen wird der Blutdruck (mit einer größeren Manschette) gemessen, um eine Aortenisthmusstenose festzustellen, insbesondere bei Patienten mit reduziertem oder schlecht geleitetem Femoralpuls. Bei einer Aortenisthmusstenose ist der Blutdruck in den Beinen deutlich niedriger. Liegen die Blutdruckwerte im grenzwertigen Bereich der arteriellen Hypertonie oder schwanken sie stark, sind weitere Blutdruckmessungen ratsam. Erhöhte Blutdruckwerte können nur zeitweise auftreten, bis sich die arterielle Hypertonie stabilisiert hat. Dieses Phänomen wird oft als „Weißkittelhypertonie“ bezeichnet. Dabei steigt der Blutdruck bei ärztlicher Messung in einer medizinischen Einrichtung an, bleibt aber bei häuslicher Messung und 24-stündiger Blutdrucküberwachung im Normbereich. Starke Blutdruckanstiege im Vergleich zu den sonst üblichen Normalwerten sind jedoch selten und können auf ein Phäochromozytom oder den unerkannten Konsum von Betäubungsmitteln hinweisen.

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Anamnese

Die Anamnese umfasst die Dauer der Hypertonie und die höchsten bisher gemessenen Blutdruckwerte; Hinweise auf das Vorhandensein oder die Manifestation von PVS, HF oder anderen Begleiterkrankungen (z. B. Schlaganfall, Nierenversagen, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Gicht) sowie die Familienanamnese dieser Erkrankungen. Die Anamnese umfasst das Ausmaß der körperlichen Aktivität, Rauchen, Alkoholkonsum und Genussmittel (verschrieben und selbst eingenommen). Die Ernährungsgewohnheiten werden hinsichtlich der Menge an Salz und Genussmitteln (z. B. Tee, Kaffee) geklärt.

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Objektive Untersuchung

Die körperliche Untersuchung umfasst die Messung von Größe, Gewicht und Taillenumfang, eine Fundusuntersuchung auf Retinopathie, die Auskultation von Geräuschen im Hals und über der Bauchaorta sowie eine vollständige kardiologische, neurologische und respiratorische Untersuchung. Eine Palpation des Bauchraums dient der Erkennung von Nierenvergrößerungen und abdominalen Raumforderungen. Die peripheren Pulse werden bestimmt; ein abgeschwächter oder schlecht weitergeleiteter Femoralpuls kann auf eine Aortenisthmusstenose hinweisen, insbesondere bei Patienten unter 30 Jahren.

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Instrumentelle Diagnostik der arteriellen Hypertonie

Bei schwerer Hypertonie und jüngeren Patienten liefern bildgebende Verfahren eher Erkenntnisse. Bei der Erstdiagnose einer Hypertonie werden in der Regel Routineuntersuchungen durchgeführt, um Zielorganschäden und kardiovaskuläre Risikofaktoren zu identifizieren. Zu den Untersuchungen gehören Urinanalyse, Bestimmung des Albumin-Kreatinin-Verhältnisses im Urin, Blutuntersuchungen (Kreatinin, Kalium, Natrium, Serumglukose, Lipidprofil) und EKG. Der Schilddrüsen-stimulierende Hormonspiegel wird häufig gemessen. Ambulante Blutdruckmessungen, Radionuklid-Renographie, Röntgen-Thorax-Aufnahmen, Phäochromozytom-Screening und Renin-Na-abhängige Serumuntersuchungen sind nicht routinemäßig erforderlich. Plasma-Renin-Spiegel sind für die Diagnose oder Medikamentenauswahl bedeutungslos.

Abhängig von den Ergebnissen der Erstuntersuchung können zusätzliche Untersuchungsmethoden eingesetzt werden. Bei Nachweis von Mikroalbuminurie, Albuminurie oder Proteinurie, Zylindrurie oder Mikrohämaturie in der Urinanalyse sowie bei erhöhtem Kreatiningehalt im Blutserum (123,6 μmol/l bei Männern, 106,0 μmol/l bei Frauen) wird eine Ultraschalluntersuchung der Nieren durchgeführt, um deren Größe zu bestimmen, was von großer Bedeutung sein kann. Bei Patienten mit Hypokaliämie, die nicht mit der Gabe von Diuretika in Zusammenhang steht, sollte ein primärer Hyperaldosteronismus oder übermäßiger Kochsalzkonsum vermutet werden.

Im Elektrokardiogramm ist eine verbreiterte, spitze P-Welle, die auf eine Vorhofhypertrophie hindeutet (dies ist jedoch ein unspezifisches Zeichen), eines der frühen Symptome eines „hypertensiven Herzens“. Später kann eine linksventrikuläre Hypertrophie auftreten, begleitet von einem ausgeprägten Spitzenimpuls und einer Veränderung der QRS-Spannung mit oder ohne Anzeichen einer Ischämie. Bei Auftreten eines dieser Anzeichen wird häufig ein Echokardiogramm durchgeführt. Patienten mit verändertem Lipidprofil oder Anzeichen eines PVS werden Tests zur Identifizierung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren (z. B. C-reaktives Protein) verschrieben.

Bei Verdacht auf eine Aortenisthmusstenose werden zur Bestätigung der Diagnose eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs, eine Echokardiographie, eine CT oder eine MRT durchgeführt.

Patienten mit labilem Blutdruck, der durch einen deutlichen Anstieg gekennzeichnet ist und klinische Symptome wie Kopfschmerzen, Herzklopfen, Tachykardie, erhöhte Atemfrequenz, Zittern und Blässe aufweist, sollten auf das mögliche Vorhandensein eines Phäochromozytoms untersucht werden (z. B. Bestimmung des freien Metanephrins im Plasma).

Patienten mit Symptomen, die auf ein Cushing-Syndrom, Bindegewebserkrankungen, Eklampsie, akute Porphyrie, Hyperthyreose, Myxödem, Akromegalie oder ZNS-Erkrankungen hindeuten, müssen entsprechend untersucht werden (siehe andere Abschnitte des Leitfadens).

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Behandlung arterielle Hypertonie

Primäre Hypertonie hat keine Ursache, doch in einigen Fällen sekundärer Hypertonie kann die Ursache behandelt werden. In allen Fällen kann eine Blutdruckkontrolle Komplikationen deutlich reduzieren. Trotz Behandlung der Hypertonie wird der Blutdruck in den USA nur bei einem Drittel der Hypertoniepatienten auf das Zielniveau gesenkt.

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Lebensstiländerungen: Für alle Patienten liegt der Ziel-Blutdruck unter 140/90 mmHg; für Patienten mit Diabetes oder Nierenerkrankungen liegt der Zielwert bei unter 130/80 mmHg oder so nahe wie möglich an diesem Wert. Selbst ältere und geriatrische Patienten können einen diastolischen Druck von 60–65 mmHg tolerieren, ohne dass sich das Risiko und die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse erhöhen. Idealerweise sollten Patienten oder ihre Angehörigen den Blutdruck zu Hause messen und darin geschult werden. Ihre Messungen sollten jedoch regelmäßig überwacht und die Tonometer regelmäßig kalibriert werden.

Zu den Empfehlungen gehören regelmäßige körperliche Aktivität an der frischen Luft, mindestens 30 Minuten pro Tag, 3-5 Mal pro Woche; Gewichtsverlust, um einen BMI von 18,5 bis 24,9 zu erreichen; Raucherentwöhnung; eine Ernährung bei Bluthochdruck mit viel Obst, Gemüse und fettarmen Lebensmitteln mit einer reduzierten Menge an gesättigten Fetten und Gesamtfetten; Natriumaufnahme < 2,4 g / Tag (< 6 g Kochsalz) und Begrenzung der Alkoholaufnahme auf 30 ml pro Tag für Männer und 15 ml pro Tag für Frauen. Im Stadium BI (leichte arterielle Hypertonie) ohne Anzeichen einer Endorganschädigung können Änderungen des Lebensstils ohne Verschreibung von Medikamenten wirksam sein. Patienten mit unkomplizierter Hypertonie müssen ihre Aktivität nicht einschränken, solange der Blutdruck unter Kontrolle ist. Ernährungsumstellungen können auch dazu beitragen, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit und Dyslipidämie zu kontrollieren. Patienten mit Prähypertonie sollten von der Notwendigkeit überzeugt werden, diese Empfehlungen zu befolgen.

Klinische Leitlinien für die Behandlung von Bluthochdruck

Klinische Leitlinien zur Behandlung von Bluthochdruck können je nach Land und Gesundheitsorganisation unterschiedlich sein. Nachfolgend finden Sie allgemeine Behandlungsprinzipien und klinische Leitlinien, die bei der Behandlung von Bluthochdruck angewendet werden können:

1. Änderungen des Lebensstils:

   • Patienten mit Bluthochdruck wird empfohlen, die folgenden Änderungen ihres Lebensstils vorzunehmen:
   • Befolgen Sie eine salz- (natrium-) und fettarme Ernährung und nehmen Sie mehr Obst, Gemüse, Vollkornprodukte und Magnesium zu sich.
   • Halten und kontrollieren Sie ein gesundes Gewicht.
   • Treiben Sie regelmäßig Sport, zum Beispiel Gehen oder Schwimmen.
   • Begrenzen Sie Ihren Alkoholkonsum und vermeiden Sie das Rauchen.

2. Medikamentöse Behandlung:

   • Medikamente können eingesetzt werden, wenn Änderungen des Lebensstils nicht ausreichend wirksam sind oder wenn der Blutdruck hoch ist und dringend gesenkt werden muss.
   • Zu den Medikamenten zur Behandlung von Bluthochdruck können Diuretika, Betablocker, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEIs), Angiotensin-Rezeptorblocker (ARBs), Kalziumkanalblocker und andere Arzneimittelklassen gehören.
   • Die medikamentöse Behandlung sollte unter Aufsicht eines Arztes erfolgen und die Patienten sollten die Anweisungen zur Einnahme der Medikamente strikt befolgen.

3. Regelmäßige Überwachung:

   • Patienten mit Bluthochdruck wird empfohlen, ihren Blutdruck regelmäßig zu messen und die Ergebnisse zu dokumentieren.
   • Regelmäßige ärztliche Untersuchungen ermöglichen Ihnen, Ihren Zustand und die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen.

4. Zielindikatoren:

   • Die Blutdruckziele können je nach Alter und zugrundeliegenden Erkrankungen variieren, im Allgemeinen wird jedoch empfohlen, einen Blutdruckwert von weniger als 140/90 mmHg anzustreben.

5. Kontrolle der Risikofaktoren:

   • Um Komplikationen durch Bluthochdruck vorzubeugen, ist es auch wichtig, andere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Hyperlipidämie und Fettleibigkeit zu behandeln.

6. Termintreue:

   • Patienten sollten die Empfehlungen des Arztes strikt befolgen und ihre Medikamente regelmäßig einnehmen.
   • Es ist wichtig, dass Sie Ihrem Arzt alle Nebenwirkungen oder Probleme im Zusammenhang mit Ihren Medikamenten mitteilen.

7. Konsultationen und regelmäßige Arztbesuche:

   • Patienten mit Bluthochdruck wird empfohlen, regelmäßig ihren Arzt aufzusuchen, um ihren Zustand zu beurteilen und ihre Behandlung anzupassen.

Diese Empfehlungen dienen als allgemeine Richtlinie. Für jeden Patienten sollte ein individueller Behandlungsplan für Bluthochdruck entwickelt werden, der auf der Krankengeschichte und den individuellen Merkmalen des Patienten basiert. Patienten sollten ihren Behandlungsplan und ihre Empfehlungen mit ihrem Arzt besprechen, um die beste Vorgehensweise zur Behandlung von Bluthochdruck zu finden.

Prognose

Je höher der Blutdruck und je ausgeprägter die Veränderungen der Netzhautgefäße oder andere Manifestationen von Zielorganschäden sind, desto schlechter ist die Prognose. Der systolische Blutdruck ist ein besserer Prädiktor für tödliche und nicht tödliche Komplikationen als der diastolische Blutdruck. Ohne Behandlung der arteriellen Hypertonie liegt die Ein-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit Retinosklerose, wolkenartigen Exsudaten, Verengung der Arteriolen und Blutungen (Retinopathie Stadium III) unter 10 % und bei Patienten mit den gleichen Veränderungen und Ödemen der Sehnervpapille (Retinopathie Stadium IV) unter 5 %. PVS wird zur häufigsten Todesursache bei behandelten Patienten mit arterieller Hypertonie. Ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle sind häufige Komplikationen der arteriellen Hypertonie bei Patienten, für die die Behandlung falsch ausgewählt wurde. Generell beugt eine wirksame Blutdruckkontrolle der Entwicklung der meisten Komplikationen vor und erhöht die Lebenserwartung.

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