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Störung der Tränenproduktion

Facharzt des Artikels

Augenarzt, Oculoplastischer Chirurg
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

Phänomenologisch lassen sich Tränenflussstörungen in zwei Typen unterteilen: Tränenfluss (Epiphora) und trockene Augen (Xerophthalmie, Alakrimie – ein genauerer Begriff für eine verminderte Produktion oder das Ausbleiben von Tränen).

Tränenfluss ist nicht immer mit einer Überfunktion der Tränendrüsen verbunden, häufiger wird er beobachtet, wenn der Abfluss der Tränenflüssigkeit beeinträchtigt ist. Der Tränenfluss kann paroxysmal oder konstant sein und hängt auch vom Funktionszustand des Gehirns im Schlaf-Wach-Rhythmus ab: Während des Schlafs wird die Tränensekretion stark unterdrückt, im Wachzustand werden etwa 1,22 g Tränenflüssigkeit produziert, die teilweise verdunstet, der andere Teil wird über den Tränennasenkanal ausgeschieden.

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Formen des Tränenflusses

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Kalte Epiphora

Tränenfluss tritt bei kaltem und windigem Wetter auf, häufiger bei älteren Menschen. Einige Autoren betrachten es als eine Form einer Kälteallergie.

Epiphora bei allergischer Rhinitis

Es tritt meist im Frühjahr und Sommer auf. Neben Tränenfluss berichten die Patienten auch von einer verstopften Nase. Die Schwellung der Schleimhaut kann auf den Bereich des Tränennasenkanalausgangs unter der unteren Nasenmuschel beschränkt sein, wo sich ein dichter Venenplexus befindet; dies erschwert den Tränenfluss in die Nasenhöhle.

Epiphora bei Migräne und Cluster-Kopfschmerzen

Es handelt sich um einen paroxysmalen Schmerz, der normalerweise mit einer verstopften Nase einhergeht und auf der Seite der Kopfschmerzen auftritt.

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Senile Epiphora

Wird häufig bei älteren Menschen beobachtet und geht mit altersbedingten Veränderungen einher, die den Abfluss der Tränenflüssigkeit beeinträchtigen.

Epiphora bei Erkrankungen mit vermindertem Vitamin-A-Gehalt. Die angegebene Hypovitaminose ist bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, Lebererkrankungen, Helminthenbefall und eintöniger Ernährung möglich. Patienten klagen über Tränenfluss, Lichtscheu, Trockenheitsgefühl und Brennen in den Augen; bei hellem Licht und Wind röten sich die Augen. Die Haut ist trocken, schuppig, der Vitamin-A-Spiegel im Blut ist reduziert. Die alimentäre Hypovitaminose A ist für viele Entwicklungsländer ein ernstes Problem.

Epiphora bei viralen Augeninfektionen

Es tritt auf, wenn das Auge von Herpes Zoster, Herpes simplex oder Windpockenviren betroffen ist und kann eine Komplikation einer Impfung sein. In diesen Fällen ist der Tränenfluss mit einer Verstopfung der Tränenwege verbunden.

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Epiphora bei Erkrankungen der HNO-Organe

HNO-Ärzte waren die ersten, die diese Art von Tränenfluss bemerkten. Tränenfluss tritt bei Reizung der Nasen- oder Innenohrschleimhaut (Rhinitis, Otitis, Neoplasien) auf und verschwindet, wenn die Entzündungen abgeklungen sind. Ipsilateraler Tränenfluss kann auch durch starke Zahnschmerzen verursacht werden.

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Krokodilstränen-Syndrom

Tränenfluss beim Essen ist seit langem bekannt. Dieses Phänomen erhielt jedoch mehr Aufmerksamkeit, nachdem es 1928 von F. A. Bogorad unter dem Namen „Krokodilstränen-Syndrom“ beschrieben wurde. Das Syndrom kann angeboren (in diesem Fall ist es mit einer Schädigung des Nervus abducens verbunden) oder erworben (normalerweise nach einer traumatischen oder entzündlichen Schädigung des Gesichtsnervs proximal des Ganglion geniculatum) sein. Eine ausgeprägtere Manifestation des Syndroms wird beim Verzehr von harten und scharfen Speisen beobachtet. Es wurde festgestellt, dass Tränenfluss beim Essen häufig vor dem Hintergrund einer unvollständigen Wiederherstellung des Gesichtsnervs bei Synkinese auftritt. Bisher wurden mehr als 100 Fälle beschrieben. Bei gezielter Untersuchung und Berücksichtigung leichter Formen kann das Phänomen der „Krokodilstränen“ jedoch als häufiger angesehen werden. Laut Literatur tritt bei unvollständiger Wiederherstellung des Gesichtsnervs das „Krokodilstränen“-Syndrom bei 10–100 % der Patienten auf, also bei 6–30 % aller Patienten mit einer Schädigung des Gesichtsnervs.

Die Pathogenese des Krokodilstränen-Syndroms verdient besondere Aufmerksamkeit. Als Hauptmechanismus des alimentären Tränenflusses nach traumatischer oder entzündlicher Schädigung des Gesichtsnervs gilt der Mechanismus der fehlerhaften, aberranten Regeneration, bei der die efferenten und afferenten Speichelfasern mit den efferenten Tränenfasern verschmelzen. Diese Theorie wird durch das Vorhandensein einer Latenzzeit nach einer Schädigung des Gesichtsnervs (notwendig für die Regeneration) und den Zusammenhang mit pathologischen Synkinesien mit unvollständiger Wiederherstellung des Gesichtsnervs bestätigt, die ebenfalls durch eine fehlerhafte Regeneration der motorischen Fasern erklärt werden.

Ein Tierversuch hat jedoch gezeigt, dass das Auftreten des „Krokodilstränen“-Syndroms unmittelbar nach einer Schädigung des Gesichtsnervs, also noch vor der Regeneration der Nervenfasern, möglich ist. In diesem Fall wurde Tränenfluss bei Hunden nicht nur durch Futterreizstoffe, sondern auch durch Streicheln und Kratzen des Fells verursacht, was das „Krokodilstränen“-Syndrom durch einen Summationsreflex, jedoch unter pathologischen Bedingungen, erklären lässt. In den parasympathischen Kernen, die die Tränendrüsen innervieren, treten Summationsphänomene auch unter normalen Bedingungen leicht auf (z. B. erhöhte Befeuchtung des Augapfels beim Essen). Tränen- und Speicheldrüsen treten gleichzeitig in der phylogenetischen Reihe auf und haben einen einzigen embryonalen Ursprung, was wahrscheinlich die anatomische Nähe der Stammzentren von Tränenfluss und Speichelfluss erklärt. Bei unvollständiger Schädigung des Gesichtsnervs kommt es zu einer partiellen Denervierung des Tränenzentrums, wodurch die Prozesse der Erregungssummierung leichter ablaufen.

Das angeborene Symptom „Krokodilstränen“ in Kombination mit einer ipsilateralen Schädigung des Nervus abducens wurde als Folge der teratogenen Wirkung von Thalidomid beschrieben. Die logischste Erklärung für die Kombination von Okulomotorik- und Tränenstörungen ist eine Schädigung durch die Art der Dysgenesie des Hirngewebes in unmittelbarer Nähe des Kerns des Nervus abducens.

Epiphora bei Parkinsonismus

Oft kombiniert mit anderen für Parkinson charakteristischen autonomen Störungen (Sialorrhoe, Seborrhoe, Verstopfung usw.). Bei lateralisierten Formen des Parkinsonismus wird es normalerweise auf der betroffenen Seite beobachtet.

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Erzwungenes Weinen

Tritt beim Pseudobulbärsyndrom aufgrund einer Schädigung der kortikonukleären Bahnen oder der subkortikalen Natur auf.

Xerophthalmie kann sowohl bei einer Schädigung der Tränendrüsen als auch bei einer neurogenen Störung der Tränensekretion beobachtet werden. Folgende Formen der Xerophthalmie sind bekannt.

Xerophthalmie beim Sjögren-Syndrom

Die trockene Keratokonjunktivitis ist eine der Hauptmanifestationen des Sjögren-Syndroms – einer Exokrinopathie autoimmunen Ursprungs. Sie ist gekennzeichnet durch einen schleichenden Beginn, langsames Fortschreiten, Kombination mit Xerotomie, Trockenheit der Schleimhäute von Nase, Rachen, Magen und Gelenksyndrom.

Xerophthalmie beim Mikulicz-Syndrom

Charakteristisch ist eine allmähliche symmetrische Vergrößerung der Tränen- und Speicheldrüsen sowie eine verminderte Sekretion. Die Krankheit wurde erstmals 1892 von J.F. Mikulicz-Radecki beschrieben. Die genaue Ursache der Erkrankung ist nicht bekannt; viele halten sie für ein Lymphoepitheliom. Typisch ist auch eine Vergrößerung der bronchopulmonalen Lymphknoten.

Alakrimie-Syndrom in Kombination mit Achalasie der Speiseröhre und Nebenniereninsuffizienz

Die Symptome entwickeln sich im Alter von 1–5 Jahren. Das erste Anzeichen kann Weinen ohne Tränen sein. Die Krankheit schreitet fort, später kann sich eine periphere autonome Neuropathie in Kombination mit Pyramidenbahn- und Kleinhirnsymptomen, Parkinson-Merkmalen und leichter geistiger Behinderung entwickeln. Es wird angenommen, dass die Krankheit autosomal-rezessiv vererbt wird.

Angeborene Alakrimie beim Riley-Day-Syndrom

Das Syndrom wird durch angeborene Störungen vorwiegend des vegetativen Apparats des peripheren Nervensystems verursacht und äußert sich in verminderter Tränensekretion, gestörter Thermoregulation, orthostatischer Hypotonie und Episoden starken Erbrechens. Die Krankheit wird autosomal-rezessiv vererbt.

Xerophthalmie bei akuter vorübergehender totaler Dysautonomie

Die verminderte Tränensekretion sowie weitere sympathische und parasympathische Störungen sind reversibel. Die Erkrankung ist vermutlich infektiös-allergischer Natur.

Xerophthalmie aufgrund einer Schädigung des Gesichtsnervs

Es wird bei einer Schädigung des Gesichtsnervs im Knochenkanal beobachtet, bevor der große Felsennerv abgeht. Trockenes Auge wird auf der Seite der Gesichtsnervenlähmung beobachtet, verbunden mit Geschmacks- und Speichelflussstörungen. Eine verminderte Tränensekretion ist auch bei anderen Formen der Schädigung der Nervenfasern zur Tränendrüse möglich: bei herpetischer Schädigung des Ganglion geniculatum, Frakturen der Schädelbasis, wenn der große Felsennerv geschädigt ist, nach Operationen bei Trigeminusneuralgie und Akustikusneurinom.

Kurze Physiologie des Tränenflusses und Pathogenese seiner Störungen. Wie die meisten Organe sind die Tränendrüsen dual innerviert. Die segmentale parasympathische Innervation erfolgt durch Zellen im Hirnstamm in der Pons-Region nahe dem Nucleus abducens. Diese Neuronen werden durch Impulse aus dem hypothalamischen oder limbischen System sowie durch Signale eines Neurons des sensorischen Trigeminuskerns erregt. Präganglionäre Fasern im Nervus petrosus major nähern sich dem Ganglion pterygopalatinum, postganglionäre Fasern im Nervus lacrimalis innervieren die sekretorischen Zellen direkt. Die sympathische Stimulation erfolgt durch Neuronen der Seitenhörner der oberen Brustsegmente des Rückenmarks; präganglionäre Fasern enden in Neuronen des Ganglion cervicale superior (SCG), postganglionäre Fasern im perivaskulären Plexus der Halsschlagader erreichen die Speicheldrüse. Sympathische Fasern innervieren vor allem die Gefäße der Drüsen und bewirken eine Gefäßverengung, können aber in geringerem Maße auch die Tränenproduktion anregen.

Es gibt zwei Hauptmechanismen der Tränensekretion: eine Beeinträchtigung des Tränenabflusses und eine Verstärkung des Reflexes; auch eine Kombination dieser Mechanismen ist möglich. Ein Beispiel für eine erhöhte Tränensekretion aufgrund eines behinderten Tränenabflusses ist die Tränensekretion bei allergischer Rhinitis, viralen Augeninfektionen und posttraumatischer oder angeborener Verengung des Tränennasenkanals. Paroxysmale Epiphora bei Migräne und Cluster-Kopfschmerzen, kombiniert mit verstopfter Nase, ist ebenfalls mit einer vorübergehenden Obstruktion des Tränenkanals verbunden, die Rolle der sympathischen Aktivierung ist jedoch nicht ausgeschlossen. Senile Epiphora erklärt sich durch altersbedingte Veränderungen des Schutzapparates der Augen: eine Abnahme des Tonus des Augenlidgewebes, die zu einem Zurückbleiben des Unterlids vom Augapfel führt, sowie eine Luxation des unteren Tränenpünktchens, die den Tränenabfluss beeinträchtigt. Bei Parkinson kann sich Tränenfluss nach zwei Mechanismen entwickeln. Einerseits führen seltenes Blinzeln und eine Hypomimie, die die Saugwirkung des Tränennasenkanals schwächt, zu Schwierigkeiten beim Tränenabfluss; andererseits kann die Aktivierung zentraler cholinerger Mechanismen von Bedeutung sein.

Reflextränenfluss macht etwa 10 % aller Fälle von Epiphora aus. Die meisten Reflexe, die eine erhöhte Tränensekretion verursachen, werden von den Rezeptoren des Auges ausgelöst, afferente Impulse verlaufen entlang des ersten Astes des Trigeminusnervs. Ein ähnlicher Tränenflussmechanismus tritt bei kalter Epiphora, Tränenfluss mit ausgeprägtem Exophthalmus und Vitamin-A-Mangel auf. Im letzteren Fall empfinden die empfindlichere Bindehaut und Hornhaut natürliche Reizstoffe (Luft, Licht) als übermäßig, was zu einer reflexartigen Erhöhung der Tränensekretion führt.

Ein Reflextränenfluss ist jedoch auch bei Reizung der Rezeptorfelder des zweiten Trigeminusastes möglich (Epiphora bei HNO-Erkrankungen - Rhinitis, Otitis, Neoplasien).

Gefühl trockener Augen (Xerophthalmie)

Es kann sowohl durch eine Erkrankung der Tränendrüsen als auch durch neurogene Sekretionsstörungen verursacht werden. Eine Erkrankung der Tränendrüsen führt zu einer verminderten Tränenproduktion beim Sjögren- und Mikulicz-Syndrom. Eine Schädigung der peripheren autonomen Tränenfasern erklärt die Alakrimie beim Reilly-Day-Syndrom, die akute vorübergehende totale Dysautonomie, das Alakrimie-Syndrom in Kombination mit Ösophagusachalasie und Nebenniereninsuffizienz, Fazialisneuropathien mit Schädigungen unterhalb des Ganglion geniculatum sowie herpetische Schädigungen des Ganglion geniculatum.

Behandlung von Tränenflussstörungen

Die Behandlung von Epiphora hängt von der korrekt festgestellten Ursache des Tränenflusses ab. Im Falle von Epiphora im Zusammenhang mit allergischen Mechanismen wird eine komplexe antiallergische Therapie durchgeführt. Es sind Versuche bekannt, reflektorischen Tränenfluss mit einer Novocainblockade der Tränendrüse zu behandeln. Tränenfluss im Zusammenhang mit einem gestörten Tränenflüssigkeitsabfluss aufgrund verschiedener Ursachen (chronische Karatokonjunktivitis, angeborene Verengung oder Pathologie der Tränenwegsentwicklung) macht etwa 80 % der Fälle von Epiphora aus. In diesen Fällen ist die Behandlung hauptsächlich chirurgisch. Medikamente zur konservativen Korrektur des Tränenflusses wirken auf der Grundlage anticholinerger direkter oder Nebenwirkungen (Anticholinergika und Antihistaminika, Lithium, Diazepam, Imipramin). Im Falle eines Vitamin-A-Mangels werden 50.000–100.000 IE Vitamin A verschrieben.

Bei verschiedenen Formen der Xerophthalmie (Alakrimie), die nicht mit einer systemischen Schädigung der Drüsen verbunden sind (wie beim Sjögren- und Mikulicz-Syndrom), ist die Transplantation des Parotisgangs (Stenon-Gangs) in den Bindehautsack mit anschließender Strahlentherapie der Speicheldrüsen am erfolgreichsten, um die Tränenflussrate zu reduzieren. Beim Sjögren-Syndrom wird die Grunderkrankung behandelt, verschiedene lakrogene Substanzen (Kinine und direkte Agonisten postsynaptischer Rezeptoren) werden verwendet: Pilocarpin, Bromhexin (wirksam in einer Tagesdosis von 48 mg) sowie verschiedene Zusammensetzungen künstlicher Tränen.


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