Behandlung von Diabetes mellitus

Ziel der Insulintherapie ist es, die Erkrankung Diabetes mellitus bestmöglich zu kompensieren und das Fortschreiten der Komplikationen zu verhindern. Die Insulinbehandlung kann bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus entweder dauerhaft und lebenslang oder bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus aufgrund verschiedener Umstände vorübergehend erfolgen.

Indikationen für die Insulintherapie

1. Typ-1-Diabetes.
2. Ketoazidose, diabetisches, hyperosmolares, hyperlaktämisches Koma.
3. Schwangerschaft und Geburt bei Diabetes mellitus.
4. Deutliche Dekompensation des Diabetes mellitus Typ II durch verschiedene Faktoren (Stresssituationen, Infektionen, Verletzungen, chirurgische Eingriffe, Verschlimmerung somatischer Erkrankungen).
5. Fehlende Wirkung anderer Behandlungsmethoden für Typ-II-Diabetes.
6. Deutlicher Gewichtsverlust bei Diabetes.
7. Diabetische Nephropathie mit eingeschränkter Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren bei Diabetes mellitus Typ II.

Derzeit gibt es eine große Auswahl an Insulinpräparaten, die sich in ihrer Wirkdauer (kurz, mittel und lang), ihrem Reinigungsgrad (Einzelpeak, Einzelkomponente) und ihrer Speziesspezifität (Mensch, Schwein, Rind) unterscheiden.

Das Pharmazeutische Komitee des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation empfiehlt, zur Behandlung von Patienten nur Einkomponentenpräparate aus Human- und Schweineinsulin zu verwenden, da Rindfleischinsulin allergische Reaktionen, Insulinresistenz und Lipodystrophie verursacht.

Insulin wird in Fläschchen mit 40 U/ml und 100 U/ml zur subkutanen Verabreichung mit Einwegspritzen hergestellt, die speziell für die Verwendung von Insulinen der entsprechenden Konzentration von 40–100 U/ml entwickelt wurden.

Darüber hinaus wird Insulin in Form von Penfills mit einer Insulinkonzentration von 100 U/ml für Spritzenstifte hergestellt. Penfills können Insuline unterschiedlicher Wirkdauer und kombinierte (kurze + verlängerte Wirkung), die sogenannten Mixtards, enthalten.

Für den Patientengebrauch werden verschiedene Spritzenstifte hergestellt, mit denen sich 1 bis 36 Einheiten Insulin auf einmal injizieren lassen. Die Spritzenstifte Novopen I, II und III werden von Novonordisk (1,5 und 3 ml Einlagen) hergestellt, Optipen 1, 2 und 4 von Hoechst (3 ml Einlagen), Berlinpen 1 und 2 von Berlin-Chemie (1,5 ml Einlagen), Lilipen und BD Pen von Eli Lilly und Becton-Dickenson (1,5 ml Einlagen).

Die inländische Produktion wird durch die Spritzenstifte „Crystal-3“, „In-sulpen“ und „Insulpen 2“ repräsentiert.

Neben herkömmlichen Insulinen wird auch das Insulinanalogon Humalog (Eli Lilly) zur Behandlung von Patienten eingesetzt. Es wird durch die Umlagerung der Aminosäuren Lysin und Prolin im Insulinmolekül gewonnen. Dies führt zu einer Beschleunigung der zuckersenkenden Wirkung und einer deutlichen Verkürzung (1–1,5 Stunden). Daher wird das Medikament unmittelbar vor den Mahlzeiten verabreicht.

Für jeden Patienten mit Diabetes wird individuell ein bestimmter Insulintyp ausgewählt, um das allgemeine Wohlbefinden zu verbessern, eine minimale Glukosurie (nicht mehr als 5 % des Zuckerwerts der Nahrung) und akzeptable Schwankungen des Blutzuckerspiegels im Tagesverlauf für den jeweiligen Patienten (nicht höher als 180 mg%) zu erreichen. JS Skyler und ML Reeves sind der Ansicht, dass zur zuverlässigeren Vorbeugung oder Verlangsamung der Manifestationen diabetischer Mikroangiopathie und anderer später metabolischer Komplikationen von Diabetes die Kriterien für deren Kompensation strenger sein sollten. Bei Patienten, die zu Hypoglykämie neigen, kann der Glukosespiegel vor den Mahlzeiten 120-150 mg/100 ml betragen.

Kriterien für die Entschädigung von Diabetes mellitus

Forschungszeit	Glukosespiegel (mg/100 ml)
	Ideal	Akzeptabel
Auf nüchternen Magen vor dem Frühstück	70-90	70-110
Vor den Mahlzeiten während des Tages	70-105	70-130
1 Stunde nach den Mahlzeiten	100-160	100-180
2 Stunden nach dem Essen	80-120	80-150

Bei der Auswahl des Insulins sollten der Schweregrad der Erkrankung, die bisherige Therapie und deren Wirksamkeit berücksichtigt werden. Im ambulanten Bereich sind die Kriterien für die Insulinauswahl der Nüchtern-Glykämiespiegel, Daten des Glukosurie-Profils oder die tägliche Glukosurie. In Krankenhäusern gibt es größere Möglichkeiten für eine korrektere Insulinverschreibung, da eine detaillierte Untersuchung des Kohlenhydratstoffwechsels durchgeführt wird: Glykämieprofil (Blutzuckerbestimmung alle 4 Stunden tagsüber: 8-12-16-20-24-4 Stunden), 5-faches Glukosurie-Profil (die 1. Urinmenge wird vom Frühstück bis zum Mittagessen gesammelt; die 2. vom Mittagessen bis zum Abendessen; die 3. vom Abendessen bis 22:00 Uhr; die 4. von 22:00 bis 18:00 Uhr; die 5. von 18:00 bis 21:00 Uhr). Insulin wird abhängig vom Grad der Glykämie und der übermäßigen Glukosurie verschrieben.

Alle Insuline lassen sich je nach Herstellungsverfahren grob in zwei Hauptgruppen einteilen: heterologe Insuline aus der Bauchspeicheldrüse von Rindern und Schweinen und homologe Humaninsuline aus der Bauchspeicheldrüse von Schweinen (halbsynthetisch) oder durch bakterielle Synthese gewonnen.

Derzeit werden hochgereinigte Monotyp-Insuline (Monopeical und Monocomponent) ohne Verunreinigungen hergestellt. Dabei handelt es sich hauptsächlich um Schweineinsulinpräparate mit unterschiedlicher Wirkdauer. Sie werden hauptsächlich bei allergischen Reaktionen auf Rinderinsulin, Insulinresistenz und Lipodystrophien eingesetzt. Gewisse Hoffnungen wurden in die Anwendung von humanem halbsynthetischem und gentechnisch verändertem Insulin in der medizinischen Praxis gesetzt. Die erwarteten signifikanten Unterschiede in der zuckersenkenden Wirkung oder dem Einfluss auf die Bildung von Antikörpern gegen Insulin im Vergleich zu Monokomponenten-Schweineinsulin wurden jedoch nicht festgestellt.

So ist heute die industrielle Produktion verschiedener Insulinarten etabliert, deren verlängerte Wirkung auf einer speziellen Verarbeitung und der Zugabe von Protein und Zink beruht.

Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes mellitus sowie Hyperglykämie und Glukosurie, die sich trotz Diät nicht innerhalb von 2–3 Tagen zurückbilden, benötigen eine Insulintherapie. Wenn das Körpergewicht des Patienten um nicht mehr als ± 20 % vom Idealgewicht abweicht und keine akuten Stresssituationen oder interkurrenten Infektionen vorliegen, kann die anfängliche Insulindosis 0,5–1 U/(kg-Tag) (basierend auf dem Idealgewicht) betragen, mit anschließender Korrektur über mehrere Tage. Kurzwirksames Insulin kann in Form von 3–4 Einzelinjektionen oder einer Kombination aus kurzwirksamem und verlängertem Insulin verwendet werden. JS Skyler und ML Reeves [86] empfehlen, Patienten auch in der Remissionsphase Insulin in einer Dosis von 0,4 U/(kg-Tag) zu verschreiben, und schwangeren Frauen (während der ersten 20 Wochen) 0,6 U/(kg-Tag). Die Insulindosis für bereits vorbehandelte Patienten mit Diabetes mellitus sollte in der Regel durchschnittlich 0,7 E/(kg-Tag) bezogen auf das Idealgewicht nicht überschreiten.

Die Verfügbarkeit von Medikamenten mit unterschiedlicher Wirkdauer in der medizinischen Praxis führte zunächst zu der Tendenz, „Cocktails“ zu kreieren, um mit einer Injektion tagsüber eine zuckersenkende Wirkung zu erzielen. Diese Methode ermöglichte jedoch in den meisten Fällen, insbesondere bei einem labilen Krankheitsverlauf, keine gute Kompensation. Daher wurden in den letzten Jahren verschiedene Insulinverabreichungsschemata verwendet, die eine maximale Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels mit Glykämie-Schwankungsgrenzen während des Tages von 70 bis 180 oder 100-200 mg/100 ml (je nach Kriterien) ermöglichen. Die Insulintherapie bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I wird maßgeblich von Faktoren wie dem Vorhandensein und dem Grad der Resekretion von endogenem Insulin sowie der Beteiligung von Glukagon und anderen gegeninsulären Hormonen an der Eliminierung signifikanter Blutzuckerschwankungen (Hypoglykämie) und der Schwere der Insulinreaktion auf zugeführte Nahrungsbestandteile, den Glykogenreserven in der Leber usw. bestimmt. Am physiologischsten ist die Gabe mehrerer Insulininjektionen (vor jeder Mahlzeit), wodurch die postprandiale Hyperglykämie gelindert werden kann. Die nüchterne Hyperglykämie (nachts) wird dadurch jedoch nicht beseitigt, da die Wirkdauer von Normalinsulin bis zum Morgen nicht ausreicht. Zudem verursacht die Notwendigkeit häufiger Insulininjektionen gewisse Unannehmlichkeiten für den Patienten. Daher wird die Gabe mehrerer Insulininjektionen am häufigsten zur schnellen Diabeteskompensation als vorübergehende Maßnahme eingesetzt (zur Eliminierung von Ketoazidose, Dekompensation vor dem Hintergrund interkurrenter Infektionen, als Vorbereitung auf eine Operation usw.). Unter normalen Bedingungen werden Injektionen von Normalinsulin üblicherweise mit der Verabreichung eines Arzneimittels mit verlängerter Wirkung am Abend kombiniert, wobei der Zeitpunkt ihrer Spitzenwirkung berücksichtigt wird, um nächtliche Hypoglykämie zu verhindern. Daher werden in einigen Fällen die Medikamente "lente" und "long" nach dem zweiten Abendessen vor dem Schlafengehen verabreicht.

Das bequemste Schema für Studenten und Berufstätige ist eine zweimal tägliche Insulingabe. In diesem Fall werden kurz wirkende Insuline morgens und abends in Kombination mit mittel- oder lang wirkenden Insulinen verabreicht. Wenn um 3-4 Uhr morgens ein Abfall des Blutzuckerspiegels unter 100 mg/100 ml beobachtet wird, wird die zweite Injektion auf einen späteren Zeitpunkt verschoben, damit der Zuckerspiegel morgens sinkt, wenn der Glykämiespiegel bestimmt und Nahrung aufgenommen werden kann. In diesem Fall sollte der Patient auf ein dreimal tägliches Insulinschema umgestellt werden (morgens eine Kombination von Insulinen, vor dem Abendessen normales Insulin und vor dem Schlafengehen verlängertes Insulin). Die Insulindosis bei der Umstellung des Patienten auf zweimal tägliche Injektionen wird folgendermaßen berechnet: % der täglichen Gesamtdosis werden morgens und 1/3 abends verabreicht; 1/3 jeder berechneten Dosis ist kurz wirkendes Insulin und 2/3 sind verlängertes Insulin. Bei unzureichender Diabeteskompensation wird die Insulindosis abhängig vom tageszeitlichen Blutzuckerspiegel um maximal 2-4 Einheiten erhöht oder verringert.

Je nach Wirkungseintritt und maximaler Wirkung der jeweiligen Insulinart und der Anzahl der Injektionen werden die Mahlzeiten über den Tag verteilt. Die ungefähren Anteile der täglichen Ernährung sind: Frühstück – 25 %, zweites Frühstück – 15 %, Mittagessen – 30 %, Nachmittagsjause – 10 %, Abendessen – 20 %.

Der Grad der Kompensation des Diabetes mellitus während der Therapie wird anhand des glykämischen und glukosuritischen Profils, des Hämoglobingehalts HbA _1c im Blut und des Fructosaminspiegels im Blutserum beurteilt.

Methoden der intensivierten Insulintherapie

Neben traditionellen Insulintherapiemethoden wird seit Anfang der 80er Jahre ein Schema mit mehreren (3 oder mehr) Insulininjektionen pro Tag (Basal-Bolus) verwendet. Diese Methode ermöglicht es, den Insulinsekretionsrhythmus der Bauchspeicheldrüse eines gesunden Menschen maximal zu reproduzieren. Es ist erwiesen, dass die Bauchspeicheldrüse eines gesunden Menschen 30–40 Einheiten Insulin pro Tag ausschüttet. Es wurde festgestellt, dass die Insulinsekretion bei gesunden Menschen konstant, jedoch mit unterschiedlicher Geschwindigkeit erfolgt. So beträgt die Sekretionsrate zwischen den Mahlzeiten 0,25–1,0 Einheiten/h und während der Mahlzeiten 0,5–2,5 Einheiten/h (je nach Art der Nahrung).

Das intensive Insulintherapieschema basiert auf der Nachahmung der konstanten Sekretion der Bauchspeicheldrüse - der Schaffung eines basalen Insulinspiegels im Blut durch die Einführung von langwirksamem oder mittelwirksamem Insulin um 22 Uhr vor dem Schlafengehen in einer Dosis von 30-40% der Tagesdosis. Tagsüber, vor dem Frühstück, Mittag- und Abendessen, manchmal vor dem zweiten Frühstück, wird kurzwirksames Insulin in Form von Nahrungsergänzungsmitteln verabreicht - je nach Bedarf als Boli. Die Insulintherapie erfolgt mit Spritzenstiften.

Bei Verwendung dieser Methode wird der Blutzuckerspiegel zwischen 4 und 8 mmol/l gehalten und der Gehalt an Glykohämoglobin bleibt innerhalb seiner normalen Werte.

Eine intensive Insulintherapie mit Mehrfachinjektionen kann nur durchgeführt werden, wenn die Motivation (der Wunsch des Patienten), aktives Training, die Möglichkeit, den Blutzuckerspiegel mindestens viermal täglich zu messen (mit Teststreifen oder einem Blutzuckermessgerät) und ständiger Kontakt zwischen Patient und Arzt vorhanden sind.

Indikationen für eine Intensivtherapie sind ein neu diagnostizierter Typ-I-Diabetes, Kindheit, Schwangerschaft sowie das Fehlen oder frühe Stadium einer Mikroangiopathie (Retinopathie, Nephropathie).

Kontraindikationen für die Anwendung dieser Methode der Insulintherapie sind:

1. Neigung zu hypoglykämischen Zuständen (wenn der Glukosespiegel vor dem Schlafengehen <3 mmol/l beträgt, tritt in 100 % der Fälle eine nächtliche Hypoglykämie auf, und wenn er <6 mmol/l beträgt, dann in 24 %);
2. das Vorhandensein einer klinisch ausgeprägten Mikroangiopathie (Retino-, Neuro-, Nephropathie).

Zu den Nebenwirkungen einer intensivierten Insulintherapie zählen eine mögliche Verschlechterung der Manifestationen der diabetischen Retinopathie und ein dreifach erhöhtes Risiko für hypoglykämische Zustände (nachts und asymptomatisch) sowie Gewichtszunahme.

Eine weitere Methode der intensivierten Insulintherapie ist der Einsatz tragbarer Insulin-Mikropumpen. Dabei handelt es sich um Dosiergeräte, die mit kurzwirksamem Insulin gefüllt sind und dieses nach einem vorgegebenen Programm portionsweise unter die Haut spritzen. Die Nebenwirkungen sind ähnlich, hinzu kommen ein möglicher Pumpenausfall und das Risiko einer Ketoazidose. Mikropumpen haben sich bisher nicht weit verbreitet.

Das Ziel einer intensivierten Insulintherapie ist die optimale Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels, um die Entwicklung klinischer Formen von Spätkomplikationen des Diabetes mellitus zu verhindern, die keiner Rückentwicklung unterliegen.

In einer Reihe von Ländern wird die Herstellung individueller tragbarer Geräte nach dem Prinzip von Diffusionspumpen beherrscht, mit deren Hilfe Insulin unter Druck in einer je nach Bedarf regulierten Rate über eine Nadel unter die Haut des Patienten verabreicht wird. Das Vorhandensein mehrerer Regler, die die Insulinzufuhrrate ändern, ermöglicht es, unter Kontrolle des Glykämiespiegels die Verabreichungsart für jeden Patienten individuell einzustellen. Zu den Unannehmlichkeiten und Nachteilen dieser Geräte zählen das Fehlen eines Feedback-Systems, die Möglichkeit von Dekubitus trotz Verwendung von Kunststoffnadeln, die Notwendigkeit, den Bereich der Insulinverabreichung zu ändern, sowie Schwierigkeiten bei der Befestigung des Geräts am Körper des Patienten. Die beschriebenen Diffusionspumpen haben in der klinischen Praxis Anwendung gefunden, insbesondere bei der labilen Form von Diabetes mellitus. In diesem Fall kann die Kammer der Diffusionspumpe mit jeder Art von kurzwirksamem Insulin gefüllt werden, einschließlich homologem Insulin.

Andere Behandlungsmethoden mit Humaninsulin, die eine Transplantation der Bauchspeicheldrüse oder ihrer Fragmente beinhalten, haben sich aufgrund schwerwiegender Hindernisse aufgrund von Gewebeinkompatibilitäten bisher nicht weit verbreitet. Versuche, Methoden zur oralen Verabreichung von Insulin (auf Polymeren, Liposomen, Bakterien) zu finden, sind ebenfalls gescheitert.

Transplantation von Pankreasinselzellkulturen

Allo- und Xenotransplantation werden als unterstützende Methode zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 1 eingesetzt. Bei der Allotransplantation werden Mikrofragmente menschlichen fetalen Pankreasgewebes (Abtreibungsmaterial) verwendet, während bei der Xenotransplantation Inselzellen oder isolierte Betazellen von neugeborenen Ferkeln oder Kaninchen verwendet werden. Schweine- und Kanincheninsulin unterscheiden sich strukturell von menschlichen Insulinen nur in einer Aminosäure. Spendermaterial wird üblicherweise vor der Transplantation in vitro kultiviert. Durch die Kultivierung wird die Immunogenität der Inselzellen verringert. Allo- oder xenogene Inselzellen und Betazellen werden in Milz, Leber oder Muskel implantiert. Bei den meisten Patienten sinkt der Insulinbedarf. Dieser Effekt hält 8 bis 14 Monate an. Das wichtigste Ergebnis der Transplantation ist die Hemmung chronischer Komplikationen von Diabetes mellitus Typ 1. Bei einigen Patienten verschwanden Retinopathie und Neuropathie. Es scheint, dass die Inselzelltransplantation im Stadium präklinischer Beeinträchtigungen begonnen werden sollte, die für chronische Komplikationen von Diabetes mellitus charakteristisch sind.

Der hauptsächliche therapeutische Effekt kann nicht nur auf Insulin, sondern auch auf C-Peptid zurückzuführen sein. Da es Berichte gibt, die darauf hinweisen, dass die langfristige intramuskuläre Verabreichung von C-Peptid an Patienten mit Typ-I-Diabetes über 3-4 Monate den Verlauf von Diabetes stabilisiert, die Nierenfunktion verbessert und die umgekehrte Entwicklung einer diabetischen Neuropathie bewirkt. Die Mechanismen dieser Wirkung von C-Peptid sind noch nicht geklärt, es wurde jedoch eine Stimulation der Na ⁺ -K ⁺ -ATPase in den Nierentubuli festgestellt. Es wird vermutet, dass eine Behandlung mit Insulin in Kombination mit C-Peptid möglich ist.

Die Forschung zu nicht-traditionellen Verabreichungswegen von Insulin wird fortgesetzt: intrarektal, durch Inhalation, intranasal, als subkutane Polymergranulate, die biologisch abbaubar sind, sowie zur Entwicklung von Geräten für den persönlichen Gebrauch mit einem Feedback-System.

Es ist zu hoffen, dass die bestehende ernsthafte Forschung auf diesem Gebiet in naher Zukunft zu einer positiven Lösung der wichtigsten Aufgabe führen wird, nämlich die Insulintherapie für Patienten mit Diabetes radikal zu verbessern.

Körperliche Aktivität

Bei körperlicher Betätigung werden Stoffwechselprozesse in der arbeitenden Muskulatur intensiviert, die auf die Wiederauffüllung der verbrauchten Energie abzielen. Abhängig von Intensität und Dauer der körperlichen Aktivität steigt die Nutzung von Energiesubstraten in Form von Muskelglykogen, Glukose und Fettsäuren. Der Energieverbrauch bei intensiver, aber kurzzeitiger körperlicher Aktivität von mehreren Minuten wird durch Muskelglykogen wieder aufgefüllt. Längere (40–60 Minuten) und intensivere körperliche Aktivität geht mit einer etwa 30- bis 40-fachen Erhöhung der Glukoseverwertung einher. Bei noch längerer Muskelbelastung werden Fettsäuren zum wichtigsten Energiesubstrat, da die Glykogenreserven in der Leber nach 4 Stunden Arbeit um 75 % sinken.

Der Glykämiespiegel bei intensiver Muskelarbeit hängt von zwei gegensätzlichen Prozessen ab: der Glukoseverwertungsrate der Muskeln und den Faktoren, die den Eintritt der Glukose ins Blut sicherstellen. Die Hauptrolle bei der Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels bei gesunden Menschen spielen eine erhöhte Gluconeogenese, Glucogenolyse, Aktivierung des sympathisch-nebennierenrindenartigen Systems und gegeninsuläre Hormone. In diesem Fall ist die Insulinsekretion leicht reduziert. Bei Patienten mit Diabetes mellitus kann die Reaktion des Körpers auf körperliche Aktivität je nach anfänglichem Glykämiespiegel, der den Grad der Diabeteskompensation widerspiegelt, variieren. Wenn der Blutzucker 16,7 mmol/l (300 mg%) nicht überschreitet, bewirkt körperliche Betätigung eine Senkung des Glykämiespiegels, insbesondere bei regelmäßiger körperlicher Betätigung, und eine Verringerung des Insulinbedarfs um 30–40 %. Bei einem der Freestyler trug ein täglicher 25-km-Lauf dazu bei, den zuvor erhaltenen Insulinmangel (30 U) zu verringern und später vollständig aufzuheben. Es ist jedoch zu beachten, dass eine unvollständige Auffüllung des Energieverbrauchs, d. h. eine unzureichende und vorzeitige Aufnahme von Kohlenhydraten mit der Nahrung vor körperlicher Aktivität bei unveränderter Insulindosis, zu einem hypoglykämischen Zustand mit anschließender Hyperglykämie und Ketoazidose führen kann.

Bei Patienten mit dekompensiertem Diabetes mellitus führt körperliche Aktivität bei einem Ausgangsglykämiewert von über 19,4 mmol/l (350 mg%) zur Aktivierung von gegeninsulären Hormonen und einer erhöhten Lipolyse, da freie Fettsäuren (bei Insulinmangel) zum Hauptenergiesubstrat für die arbeitende Muskulatur werden. Eine erhöhte Lipolyse fördert zudem die Ketogenese, weshalb bei unzureichend kompensierten Patienten mit Typ-1-Diabetes häufig eine Ketoazidose während körperlicher Aktivität auftritt. Die verfügbaren Literaturdaten zur Rolle von Dauer und Intensität körperlicher Aktivität im Verlauf von Diabetes mellitus weisen auf eine erhöhte Glukosetoleranz aufgrund einer erhöhten Empfindlichkeit insulinabhängiger Gewebe gegenüber der Wirkung von exogenem oder endogenem Insulin hin, was mit einer Erhöhung oder Aktivierung von Insulinrezeptoren einhergehen kann. Die Interdependenz zwischen dem zuckersenkenden Effekt körperlicher Aktivität, der durch einen erhöhten Energieverbrauch des Körpers verursacht wird, der benötigten Insulindosis und dem Grad der ausreichenden Energiezufuhr durch Nahrungskohlenhydrate ist jedoch quantitativ nicht eindeutig beschrieben. Dieser Umstand erfordert einen vorsichtigen Umgang mit dem Einsatz körperlicher Aktivität bei der Behandlung von Diabetes mellitus, insbesondere Typ I.

Energieverbrauch bei verschiedenen Arten körperlicher Aktivität

Lasttyp	Energieverbrauch, kcal/h	Lasttyp	Energieverbrauch, kcal/h
Ruhezustand: Liegen, Stehen Während der Mahlzeiten Gehen Sie mit einer Geschwindigkeit von 4 km/h Gehen Sie bergab Autofahren Volleyball spielen Bowling Fahrradfahren mit 9 km/h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Schwimmen mit einer Geschwindigkeit von 18 m/min Tanzen Gartenarbeit Tennis spielen Skifahren Tischlerarbeiten Die Erde ausheben Zweistufiger Mastertest Jogging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Es ist wichtig zu bedenken, dass Indikationen für erhöhte körperliche Aktivität nicht nur vom Grad der Diabeteskompensation, sondern auch von Begleiterkrankungen und Komplikationen abhängen. Somit ist die diabetische Retinopathie, insbesondere die proliferative, eine Kontraindikation, da körperliche Betätigung, die einen Anstieg des Blutdrucks verursacht, zu ihrem Fortschreiten (Blutungen, Netzhautablösung) beitragen kann. Bei Patienten mit diabetischer Nephropathie nimmt die Proteinurie zu, was sich ebenfalls negativ auf den Verlauf auswirken kann. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ II hängt das Vorhandensein von Indikationen und Kontraindikationen für körperliche Aktivität von Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems ab. Liegen keine Kontraindikationen für den Einsatz von körperlicher Betätigung als zusätzliche therapeutische Maßnahme vor, ist es notwendig, die Kohlenhydrataufnahme zu erhöhen oder die Insulindosis vor körperlicher Aktivität zu reduzieren. Es ist zu beachten, dass die subkutane Verabreichung des Arzneimittels im Bereich der arbeitenden Muskulatur mit einer signifikanten Beschleunigung seiner Absorption einhergeht.

Phytotherapie bei Diabetes

Bei der Behandlung von Diabetes werden auch Kräuterpräparate verwendet, bei denen es sich beispielsweise um Abkochungen aus Blaubeerblättern und Tinkturen verschiedener Kräuter handelt: Zamaniha, Ginseng, Eleutherococcus. Eine gute Wirkung erzielen auch offizielle Kräutersets - Arphasetin und Mirfazin, die in unserem Land hergestellt und in Form einer Abkochung verwendet werden.

Arphazetin enthält: Heidelbeere (Triebe) – 0,2 g, Bohnen (Schoten) – 0,2 g, Hohe Zamaniha (Wurzeln) – 0,15 g, Ackerschachtelhalm (Kraut) – 0,1 g, Kamille (Blüten) – 0,1 g.

Die Phytotherapie kann bei Diabetes nur als ergänzende Methode zur Hauptbehandlung eingesetzt werden.

Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus während eines chirurgischen Eingriffs

Derzeit ist diese Krankheit keine Kontraindikation für Operationen. Die Zahl der Patienten mit Diabetes in chirurgischen Kliniken beträgt 1,5–6,4 % aller Patienten, die einen chirurgischen Eingriff benötigen. Vor geplanten Operationen ist eine Diabeteskompensation erforderlich. Die Kriterien hierfür sind die Beseitigung von Ketoazidose, hypoglykämischen Zuständen, ein Anstieg des Blutzuckerspiegels im Tagesverlauf auf nicht mehr als 180–200 mg% (10–11,1 mmol/l), das Fehlen von Glukosurie oder deren Abnahme auf 1 %. Darüber hinaus werden Störungen des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels (Dehydration oder Flüssigkeitsretention und Veränderungen des Kaliumgehalts im Blutserum) und des Säure-Basen-Gleichgewichts (Vorliegen einer metabolischen Azidose) reguliert. Besonderes Augenmerk bei der Vorbereitung auf die Operation sollte auf die Beseitigung von Herz-, Lungen- und Nierenversagen gelegt werden. Herzinsuffizienz und Myokardinfarkt sind die häufigsten Komplikationen während der Operation und in der postoperativen Phase und machen 9 % bzw. 0,7 % aus. Die präoperative Vorbereitung umfasst die Gabe von Herzglykosiden, Diuretika, blutdrucksenkenden Mitteln und Vasodilatatoren. Die Korrektur einer Niereninsuffizienz umfasst eine antibakterielle Therapie bei Harnwegsinfektionen, die Gabe blutdrucksenkender Medikamente und eine Diättherapie. Auch der Zustand des Blutgerinnungs- und Antikoagulationssystems spielt bei der Operationsvorbereitung eine wichtige Rolle. Ein Hyperkoagulationssyndrom tritt häufig bei Patienten mit Herzinfarkt, Cholezystitis und diabetischer Gangrän auf, was die Gabe direkter und indirekter Antikoagulanzien erforderlich macht. Ein Diabetes mellitus kann präoperativ durch eine Diät, Sulfonamide oder kurz- bzw. langwirksames Insulin kompensiert werden. Indikationen für einen chirurgischen Eingriff, die Wahl der Anästhesie und die Behandlungstaktik werden von einem Fachgremium aus Chirurgen, Anästhesisten, Therapeuten und Endokrinologen festgelegt.

Wenn der chirurgische Eingriff die Nahrungs- und Medikamentenaufnahme in der postoperativen Phase nicht beeinträchtigt oder die Einschränkungen nur von kurzer Dauer sind, kann der geplante chirurgische Eingriff vor dem Hintergrund einer Diät (wenn die Glykämie tagsüber 11,1 mmol / l - 200 mg% - nicht überschreitet und keine Ketoazidose vorliegt) oder blutzuckersenkender Medikamente durchgeführt werden, wenn die Diabeteskompensation mit mittleren Dosen von Sulfonamid-Medikamenten erreicht wird. Wenn zur Kompensation die höchstzulässigen Dosen erforderlich sind und der Nüchternblutzucker 150 mg% (8,3 mmol / l) überschreitet, sollte der Patient auf Insulin umgestellt oder es zur oralen Therapie hinzugefügt werden.

Niedrigtraumatische Operationen werden vor dem Hintergrund einer Diättherapie oder der Behandlung mit Sulfanilamid-Medikamenten (SP) durchgeführt. Die Patienten werden morgens auf nüchternen Magen operiert. Nach der Operation nehmen die Patienten Sulfanilamid-Medikamente in normaler Dosierung zusammen mit einer Mahlzeit ein. Biguanide werden in der Operationsvorbereitung und in der postoperativen Phase ausgeschlossen. Es gab keine signifikanten Unterschiede im postoperativen Verlauf und im glykämischen Profil bei Patienten, die vor dem Hintergrund einer Diättherapie oder der Einnahme von Sulfanilamid-Medikamenten und Insulin operiert wurden.

Alle Patienten mit Typ-I-Diabetes sowie Typ-II-Diabetes (bei Bauchoperationen und Kontraindikationen für die Nahrungsaufnahme in der postoperativen Phase) müssen vor der Operation auf kurzwirksames Insulin umgestellt werden. Bei geplanten Operationen sollte der basale Glykämiewert 6,5–8,4 mmol/l betragen und der höchste Glukosespiegel im Kapillarblut 11,1 mmol/l nicht überschreiten. Der Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels während und nach der Operation erfolgt durch intravenöse Infusion von Insulin mit Glukose und Kaliumchlorid.

Die Gesamtmenge an Glukose pro Tag sollte 120–150 g betragen. Die Glukosekonzentration in der verabreichten Lösung richtet sich nach der im Einzelfall empfohlenen Flüssigkeitsmenge.

Rechenbeispiel: Die Menge an Glukose, die tagsüber verabreicht werden soll (z. B. 120 g) und die Tagesdosis Insulin (48 U) werden durch 24 Stunden geteilt, um die Menge an Glukose und Insulin zu erhalten, die stündlich intravenös verabreicht werden muss, also im gewählten Beispiel 5 g/h Glukose und 2 U/h Insulin.

Da die Operation eine Stressreaktion des Patienten verursacht, an der Adrenalin, Cortisol, STH und Glucagon beteiligt sind, die zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels aufgrund der Unterdrückung der Glukoseverwertung durch insulinabhängige Gewebe, einer Zunahme der Glukoneogenese und Glykogenolyse in der Leber beitragen, ist die verabreichte Glukosemenge (120–150 g) ausreichend, um eine übermäßige hypoglykämische Wirkung der üblichen täglichen Insulindosis zu verhindern. Der Glykämiespiegel wird alle 3 Stunden kontrolliert und bei Bedarf wird die Menge des intravenös per Infusion verabreichten Insulins oder der Glukose angepasst. Die intravenöse Verabreichung von Insulin und Glukose während der Operation geht nicht mit großen Schwankungen des Blutzuckerspiegels im Tagesverlauf einher und verursacht keine Insulinresistenz, was ein Vorteil dieser Methode ist. Die beschriebene Behandlungsmethode wird auch in der postoperativen Phase angewendet, bis der Patient wieder Nahrung zu sich nehmen darf. Danach wird er auf die subkutane Verabreichung von einfachem oder verlängertem Insulin umgestellt.

Bei eitrigen Prozessen ist aufgrund ausgeprägter Insulinresistenz und Intoxikation eine vollständige Kompensation des Diabetes mellitus nicht immer möglich. In diesem Fall kann eine Operation bei einem Blutzuckerspiegel über 13,9 mmol/l (250 mg%) und sogar bei Ketoazidose durchgeführt werden. Die Insulingabe erfolgt intravenös. In der Regel reduziert sich nach einer Operation, die zur Entfernung der eitrigen Infektionsquelle aus dem Körper beiträgt, und der Anwendung von Antibiotika der tägliche Insulinbedarf deutlich und die Ketoazidose verschwindet. Angesichts des Hypoglykämierisikos ist es notwendig, den Blutzucker drei bis fünf Tage lang postoperativ alle 2–3 Stunden zu kontrollieren.

In den letzten Jahren wurde in der ausländischen chirurgischen Praxis eine von Albert und Thomas für Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und II vorgeschlagene Standardmischung aus Glukose, Kalium und Insulin (GKI) zur intravenösen Insulininfusion eingesetzt. Sie besteht aus 500 ml 10%iger Glukoselösung, 15 Einheiten kurzwirksamem Insulin und 10 ml/mol (7,5 ml 10%ige Lösung) Kaliumchlorid. Das Insulin/Glukose-Verhältnis beträgt 0,3 Einheiten/g.

Die Infusion dieser Lösung wird unmittelbar vor der Operation begonnen und 5 Stunden lang fortgesetzt. Die GKI-Gaberate beträgt 100 ml/h. Der Basalglukosespiegel sollte 6,5–11,1 mmol/l betragen. Bei dieser Variante der Mischung erhält der Patient 3 U Insulin und 10 g Glucose pro Stunde. Übersteigt der Basalglukosespiegel 11,1 mmol/l, wird die der Mischung zugesetzte Insulinmenge auf 20 U erhöht, sinkt der Basalglykämiespiegel auf <6,5 mmol/l, wird sie auf 10 U reduziert. Bei diesen Varianten beträgt die intravenös verabreichte Insulinmenge 4 bzw. 2 U pro 10 g Glucose. Ist eine langfristige GKI-Infusion erforderlich, kann die Dosis des zugesetzten Insulins oder die Glucosekonzentration geändert werden.

Neben dem anfänglichen Glykämiespiegel kann die bei bestimmten Erkrankungen beobachtete Insulinresistenz den Insulinbedarf während der Operation beeinflussen. Beträgt der Insulinbedarf bei unkompliziertem Diabetes mellitus, ausgedrückt als Insulin/Glukose-Verhältnis, 0,3 U/g, steigt er bei begleitenden Lebererkrankungen und ausgeprägter Fettleibigkeit auf 0,4 U/g. Der stärkste Anstieg des Insulinbedarfs wird bei schweren Infektionen, septischen Zuständen und vor dem Hintergrund einer Steroidtherapie beobachtet und beträgt 0,5–0,8 U/g. Daher kann die dem GKI hinzugefügte Insulindosis von 15 U bei verschiedenen insulinresistenten Zuständen auf 1,40 U erhöht werden.

Dringende chirurgische Eingriffe, die mit einem engen Zeitlimit für die präoperative Vorbereitung verbunden sind, bereiten immer große Schwierigkeiten bei der Kompensation von Diabetes mellitus. Vor der Operation müssen der Blutzucker und der Acetongehalt im Urin kontrolliert werden und, wenn der Patient bei Bewusstsein ist, muss die verabreichte Insulindosis bestimmt werden. Bei Vorliegen einer Ketoazidose ist es wichtig, den Grad der Dehydratation (Hämatokritwert) festzustellen, den Kalium- und Natriumspiegel im Blut zu bestimmen (Möglichkeit einer Hyperosmolarität) und die Hämostase-Indizes zu untersuchen. Die Behandlungstaktiken in diesem Zustand während der Vorbereitung auf eine dringende Operation und die Operation selbst sind dieselben wie bei einer Azidose und einem diabetischen Koma. Wenn keine Ketoazidose vorliegt und der arterielle Blutdruck normal ist, kann Insulin intramuskulär (20 E auf einmal) und dann stündlich 6-8 E intravenös für 4-5 Stunden unter Kontrolle des Glykämiespiegels verabreicht werden. Glukose wird intravenös in Dosen von 5–7,5 g/h in Form von 5-10-20%igen Lösungen verabreicht, abhängig von der täglich benötigten Flüssigkeitsmenge. Der Glykämische Spiegel wird alle 2–3 Stunden kontrolliert. Die Insulindosis wird auf 1,5–3 E/h reduziert, wenn der Blutzuckerspiegel auf 11,1 mmol/l (200 mg%) oder weniger sinkt. Da Insulin teilweise an den Polyvinylchlorid- und Glasoberflächen des für die intravenöse Verabreichung verwendeten Systems adsorbiert wird (25–50 %), werden zur Vermeidung der Adsorption pro 500 ml Lösung 7 ml einer 10%igen Albuminlösung hinzugefügt, oder die verabreichte Insulindosis wird um 50 % erhöht. Zur Vermeidung einer Hypokaliämie wird 3–4 Stunden lang Kaliumchlorid intravenös mit 0,5 g/h verabreicht. In der postoperativen Phase (falls indiziert) wird der Patient auf orale Ernährung und subkutane Verabreichung von kurz- und langwirksamem Insulin umgestellt.

Komplikationen durch die Insulinverabreichung

Zu den durch die Insulinverabreichung verursachten Komplikationen zählen: Hypoglykämie, allergische Reaktionen, Insulinresistenz und Insulinlipodystrophie nach der Injektion.

Hypoglykämie ist ein Zustand, der bei Patienten mit Diabetes mellitus auftritt, wenn der Blutzuckerspiegel unter 50 mg% (2,78 mmol/l) fällt oder bei normalen oder sogar erhöhten Werten sehr schnell abfällt. Klinische Beobachtungen deuten darauf hin, dass eine solche relative Hypoglykämie möglich ist, wenn sich Patienten mit hohem Blutzucker wohlfühlen. Ein Abfall des Blutzuckerspiegels auf den Normalwert führt zu einer Verschlechterung des Zustands: Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche. Es ist bekannt, dass Patienten mit labilem Diabetes mellitus und häufigen Hypoglykämien eine Anpassung an einen niedrigen Blutzuckerspiegel entwickeln. Die Möglichkeit einer Hypoglykämie bei normalem Blutzuckerspiegel wird durch das schnelle Verschwinden der Symptome nach der Glukosegabe bestätigt. Hypoglykämie kann verschiedene Ursachen haben: Diät- und Ernährungsfehler, körperliche Aktivität, Entwicklung einer Fettleberinfiltration, Verschlechterung der Nierenfunktion, Insulinüberdosierung. Hypoglykämie ist besonders gefährlich bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit und Hirnerkrankung. Sie kann einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall verursachen. Darüber hinaus tragen diese Erkrankungen zum Fortschreiten von Mikroangiopathien, dem Auftreten frischer Netzhautblutungen und einer Fettinfiltration der Leber bei. Häufige Hypoglykämie führt manchmal zu organischen Schäden des Zentralnervensystems. Daher ist die Vorbeugung von Hypoglykämie für das Leben eines Patienten mit Diabetes mellitus von großer Bedeutung. Um sie bei Patienten mit Arteriosklerose der Koronar- und Hirngefäße zu verhindern, sollten die Kriterien für die Diabeteskompensation weniger streng sein: Nüchternglykämie nicht unter 100 mg% (5,55 mmol/l), Schwankungen im Tagesverlauf – 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Leichte Hypoglykämie wird durch die Einnahme leicht verdaulicher Kohlenhydrate (Zucker, Honig, Marmelade) behoben. In schweren Fällen sind intravenöse Infusionen von bis zu 50 ml einer 40%igen Glucoselösung, manchmal wiederholte intramuskuläre Injektionen von 1 mg Glucagon oder Adrenalin (0,1%ige Lösung – 1 ml) erforderlich.

Posthypoglykämische Hyperglykämie (Somogyi-Phänomen). Patienten mit Typ-1-Diabetes, insbesondere bei Behandlung mit hohen Insulindosen, weisen eine Acetonurie und einen hohen Nüchternblutzucker auf. Versuche, die Insulindosis zu erhöhen, beseitigen die Hyperglykämie nicht. Trotz Dekompensation des Diabetes mellitus nehmen die Patienten allmählich an Gewicht zu. Eine Untersuchung der täglichen und portionierten Glukosurie zeigt das Fehlen von Zucker im Urin in einigen nächtlichen Portionen und das Vorhandensein von Aceton und Zucker im Urin in anderen. Diese Anzeichen ermöglichen die Diagnose einer postglykämischen Hyperglykämie, die sich infolge einer Insulinüberdosierung entwickelt. Die Hypoglykämie, die häufiger nachts auftritt, führt zu einer kompensatorischen Freisetzung von Katecholaminen, Glukagon und Cortisol, die die Lipolyse stark steigern, die Ketogenese fördern und den Blutzuckerspiegel erhöhen. Bei Verdacht auf das Somogyi-Phänomen ist eine Reduzierung der verabreichten Insulindosis (meist abends) um 10–20 %, gegebenenfalls auch mehr, erforderlich.

Der Somogyi-Effekt unterscheidet sich vom Phänomen der „Morgendämmerung“, das nicht nur bei Patienten mit Diabetes mellitus, sondern auch bei Gesunden auftritt und sich in einer morgendlichen Hyperglykämie äußert. Seine Entstehung beruht auf einer Hypersekretion von Wachstumshormonen in der Nacht und vor Sonnenaufgang (von 2 bis 8 Uhr morgens). Im Gegensatz zum Somogyi-Phänomen geht der morgendlichen Hyperglykämie keine Hypoglykämie voraus. Das Phänomen der „Morgendämmerung“ kann sowohl bei Patienten mit Typ-I- als auch mit Typ-II-Diabetes (vor dem Hintergrund einer Diättherapie oder der Behandlung mit blutzuckersenkenden Medikamenten) beobachtet werden.

Allergische Reaktionen auf die Insulingabe können lokal und allgemein sein. Erstere beinhalten das Auftreten von Hyperämie und Verdichtung an der Insulininjektionsstelle, die mehrere Stunden bis Monate anhalten kann. Eine allgemeine Reaktion äußert sich in Form von urtikariaartigem generalisiertem Hautausschlag, Schwäche, Juckreiz, Ödemen, Magen-Darm-Beschwerden und erhöhter Körpertemperatur. Bei Vorliegen einer Allergie sollte eine Antihistamin-Therapie verordnet, die Insulinart gewechselt und Monopeak-, Einkomponentenpräparate aus Schweine- oder Humaninsulin verschrieben werden. Prednisolon kann (in schweren Fällen) 2-3 Wochen lang jeden zweiten Tag in einer Dosis von 30-60 mg mit schrittweisem Absetzen verschrieben werden.

Insulinlipodystrophien nach der Injektion treten bei 10–60 % der Patienten auf, die das Medikament erhalten, und entwickeln sich hauptsächlich bei Frauen. Sie treten während der Behandlung mit allen Insulinarten auf, unabhängig von der Dosierung des Medikaments, der Kompensation oder Dekompensation von Diabetes mellitus, häufiger nach mehreren Monaten oder Jahren der Insulintherapie. Gleichzeitig wurden Fälle beschrieben, die nach mehreren Wochen Insulinbehandlung auftraten. Lipodystrophien treten in Form einer hypertrophen Form (erhöhte Fettbildung im Unterhautfettgewebe an der Injektionsstelle) auf, häufiger jedoch in Form einer Fettatrophie (atrophische Form).

Lipoatrophie ist nicht nur ein kosmetischer Defekt. Sie führt zu einer gestörten Insulinaufnahme und Schmerzen, die sich bei Änderungen des Luftdrucks verstärken. Es gibt mehrere Theorien zur Lipodystrophie, die diese als Folge eines oder mehrerer Faktoren betrachten: Entzündungsreaktion, Reaktion auf mechanische Zellzerstörung, minderwertige Insulinpräparate (Beimischung von Pankreaslipase, Phenol, antigenen Eigenschaften, niedriger pH-Wert), niedrige Temperatur des verabreichten Präparats, Eindringen von Alkohol ins Unterhautgewebe. Einige Forscher vertreten das neurogen-dystrophische Konzept einer gestörten lokalen Regulation der Lipogenese und Lipolyse, während andere Immunmechanismen die Hauptrolle zuschreiben. Hochgereinigtes (Monokomponenten-)Schweineinsulin und insbesondere Humaninsulin erzielen eine gute Wirkung. Die Therapiedauer hängt vom Ausmaß, der Prävalenz der Lipodystrophie und dem Behandlungserfolg ab. Bei der Vorbeugung einer Lipodystrophie ist es von großer Bedeutung, die Injektionsstellen des Insulins zu wechseln (einige Autoren schlagen die Verwendung spezieller Folien mit perforierten Löchern vor), mechanische, thermische und chemische Reize während der Verabreichung zu reduzieren (Verabreichung von auf Körpertemperatur erwärmtem Insulin, Verhinderung des Eindringens von Alkohol, Tiefe und Geschwindigkeit der Verabreichung des Arzneimittels).

Insulinresistenz als Komplikation der Insulintherapie wurde durch die Verwendung schlecht gereinigter Rindfleischinsulinpräparate verursacht, wobei der Tagesbedarf manchmal mehrere tausend Einheiten pro Tag erreichte. Dies erzwang die Entwicklung industrieller Insulinpräparate mit 500 U/ml. Der hohe Insulinbedarf war auf den hohen Titer an Antikörpern gegen Rindfleischinsulin und andere Bestandteile der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen. Heutzutage wird Insulinresistenz bei der Verwendung von einkomponentigem Human- und Schweineinsulin häufiger durch die Wirkung gegeninsulärer Hormone verursacht und ist bei Patienten mit Typ-I-Diabetes vorübergehend. Diese Art der Insulinresistenz wird in Stresssituationen (Operationen, Traumata, akute Infektionskrankheiten, Herzinfarkt, Ketoazidose, diabetisches Koma) sowie während der Schwangerschaft beobachtet.

Immunologische Resistenz gegen Insulin kann bei seltenen Erkrankungen auch vor dem Hintergrund der Einführung von Humaninsulin auftreten. Sie kann durch Defekte auf der Ebene der Prärezeptoren (Antikörper gegen das Insulinmolekül) und Rezeptoren (Antikörper gegen Insulinrezeptoren) verursacht werden. Eine Insulinresistenz durch die Bildung von Antikörpern gegen Insulin tritt bei 0,01 % der Patienten mit Typ-I-Diabetes mellitus auf, die langfristig mit Insulin behandelt werden, kann sich aber auch mehrere Monate nach Beginn der Insulintherapie entwickeln.

In einigen Fällen ist es bei hohen Titern von Insulin-Antikörpern möglich, die zunehmende Hyperglykämie nur durch die Verabreichung von 200 bis 500 Einheiten Insulin pro Tag zu beseitigen. In dieser Situation wird die Verwendung von Insulinsulfat empfohlen, zu dem Insulinrezeptoren im Vergleich zu Insulin-Antikörpern eine höhere Affinität haben. Manchmal nimmt die Insulinresistenz einen wellenförmigen Charakter an, d. h. die Hyperglykämie wird innerhalb weniger Tage durch schwere hypoglykämische Reaktionen ersetzt (als Folge des Bruchs der Bindung zwischen Insulin und Antikörpern).

Eine echte Insulinresistenz kann bei Acantosis nigricans, generalisierter und partieller Lipodystrophie beobachtet werden, wenn die Ursache die Bildung von Antikörpern gegen Insulinrezeptoren ist. Glukokortikoide werden zur Behandlung der immunologischen Insulinresistenz in Dosen von 60–100 mg Prednisolon pro Tag eingesetzt. Die Wirkung der Behandlung zeigt sich frühestens 48 Stunden nach Therapiebeginn.

Eine weitere Ursache für Insulinresistenz ist der Abbau oder die gestörte Aufnahme von Insulin. In diesem Fall hat die subkutane Gabe hoher Insulindosen bei erhöhter Proteaseaktivität aufgrund des Insulinabbaus keinen zuckersenkenden Effekt. Gleichzeitig wirkt die intravenöse Gabe von Insulin in normalen Dosen. Eine Malabsorption von Insulin kann durch Infiltrate, eine gestörte Blutversorgung im Bereich der Insulininjektionen und das Vorliegen einer Lipodystrophie verursacht werden. Als vorbeugende Maßnahme gegen eine Insulinmalabsorption wird ein häufiger Wechsel der subkutanen Injektionsstellen empfohlen.

Bei einer Insulinresistenz, die mit einer übermäßigen Produktion von somatotropem Hormon, Glukokortikoiden und anderen gegeninsulären Hormonen einhergeht, ist eine Behandlung der Grunderkrankung erforderlich.

Insulinödem. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I kommt es zu Beginn der Insulintherapie oder bei Einnahme hoher Dosen des Arzneimittels zu Flüssigkeitsretention, was auf eine deutliche Abnahme der Glukosurie und damit auf Flüssigkeitsverlust sowie auf die direkte Wirkung von Insulin auf die Natriumresorption in den Nierentubuli zurückzuführen ist. Bei einer Dosisreduktion verschwindet das Ödem normalerweise.

Sehbehinderung. Eine Insulintherapie führt manchmal zu einer Veränderung der Refraktion aufgrund einer Verformung der Linsenkrümmung. Bei dekompensiertem Diabetes und hoher Hyperglykämie trägt die Ansammlung von Sorbit in der Linse mit anschließender Flüssigkeitsretention zur Entwicklung von Myopie bei oder schwächt die Hyperopie. Nach einer Abnahme des Blutzuckerspiegels unter dem Einfluss von Insulin nimmt die Schwellung der Linse ab und nach einiger Zeit wird die Refraktion auf die vorherigen Werte zurückgeführt.

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Behandlung von Komplikationen bei Diabetes mellitus

Prävention und Behandlung von Komplikationen von Diabetes mellitus bestehen in erster Linie aus der maximalen Kompensation von Diabetes mit einer Abnahme des Glykämiespiegels während des Tages auf 10-11,1 mmol / l (180-200 mg%) durch mehrere Injektionen von kurzwirksamem Insulin oder 2-3-malige Verabreichung von verlängertem Insulin in Kombination mit kurzwirksamem Insulin bei Typ-I-Diabetes oder durch Diättherapie, deren Zweck es ist, das Körpergewicht zu normalisieren, oder eine Kombination aus Diättherapie, falls diese unwirksam ist, mit oralen Antidiabetika. Die Tendenz, Patienten mit Typ-II-Diabetes Insulin zur Behandlung von diabetischer Retinopathie und Neuropathie zu verschreiben, ist unbegründet, da sich diese klinischen Syndrome in insulinunabhängigen Geweben entwickeln und die Einführung von Insulin zu Fettleibigkeit, hypoglykämischen Zuständen (die das Auftreten von Blutungen bei Retinopathie hervorrufen) und Insulinresistenz beiträgt.

Behandlung der diabetischen Neuropathie

Bei starkem Schmerzsyndrom werden Analgetika und Beruhigungsmittel verschrieben. In manchen Fällen ist der Einsatz von Promedol und Pantopon notwendig. Eine gute Wirkung wird durch die Einnahme von Vitamin B12, Ascorbinsäure, Diphenin und dem Stoffwechselmedikament Dipromonium in Injektionen oder Tabletten erzielt. Klinische Studien mit Sorbinil und seinem einheimischen Analogon Isodibut, das in Tabletten zu je 0,5 g bis zu dreimal täglich angewendet wird, lassen auf eine erfolgreiche pathogenetische Therapie hoffen. Gleichzeitig werden physiotherapeutische Maßnahmen empfohlen.

Bei klinischen Syndromen, die für eine vegetative (autonome) Neuropathie charakteristisch sind, werden zusätzliche therapeutische Maßnahmen ergriffen. Bei der Behandlung der orthostatischen Hypotonie werden Mineralocorticoid-Medikamente eingesetzt: DOXA in Injektionen, Fluorhydrocortison in Dosen von 0,0001–0,0004 g pro Tag. Das Verbinden der Beine mit einem elastischen Verband zur Reduzierung des venösen Blutvolumens erzielt eine gute Wirkung.

Bei Gastropathie werden Cholinomimetika, Cholinesterasehemmer und Metoclopramid eingesetzt, die den Tonus und die motorische Aktivität der glatten Magenmuskulatur erhöhen und antiemetisch wirken. In schweren Fällen wird eine Magenresektion durchgeführt.

Eine Blasenatonie geht häufig mit einer aufsteigenden Harnwegsinfektion einher. Daher sollte die Behandlung Antibiotika entsprechend der Empfindlichkeit der Bakterienflora umfassen. Eine Katheterisierung der Blase sollte vermieden werden. Zur Therapie werden Cholinesterasehemmer eingesetzt, und bei Bedarf wird eine Teilresektion der Blase durchgeführt.

Bei einer Neuroarthropathie sind die wichtigsten Behandlungsmethoden die Vorbeugung und Entfernung von Schwielen, die Behandlung neurotropher Geschwüre und das Tragen orthopädischer Schuhe.

Eine neue Methode zur Behandlung von Patienten mit Typ-II-Diabetes ist das Intervall-Hypoxietraining. Die Behandlung erfolgt mit einem Hypoxikator (einem Gerät, das in bestimmten Abständen sauerstoffreduzierte Luft zur Inhalation zuführt). Die Anzahl der Zyklen pro Sitzung erhöht sich schrittweise von 3 auf 10. Das Verfahren wird täglich durchgeführt, empfohlen werden 15–20 Sitzungen pro Behandlungsdauer.

Die durchgeführten Studien haben gezeigt, dass der Einsatz von hypoxischem Intervalltraining den klinischen Verlauf von Diabetes mellitus deutlich verbessert, die Manifestation diabetischer Neuropathie verringert, sich positiv auf Stoffwechselindizes, Gewebediffusion, Parameter der zentralen und intrakardialen Hämodynamik sowie die Sauerstofftransportfunktion des Blutes auswirkt und die Hypoxieresistenz erhöht.

Behandlung der Retinopathie

Die Behandlung der Retinopathie umfasst neben der Kompensation des Diabetes mellitus die Beseitigung hämorheologischer Störungen, den Einsatz blutdrucksenkender und lipidsenkender Medikamente sowie eine Vitamintherapie.

Die Lasertherapie dient der Beseitigung hämorheologischer Störungen.

Im nicht-proliferativen Stadium wird eine fokale Lasertherapie zur Beseitigung des Makulaödems empfohlen. Im präproliferativen Stadium wird eine panretinale Photokoagulation durchgeführt, im proliferativen Stadium eine panretinale Photokoagulation und gegebenenfalls eine Vitrektomie. Im letzten Stadium ist ein Schwangerschaftsabbruch erforderlich.

Um das Fortschreiten des Prozesses zu verhindern, werden eine antihypertensive Therapie (ACE-Blocker, Kalzium, selektive Betablocker in Kombination mit Diuretika), lipidsenkende Medikamente je nach Art der Hyperlipidämie sowie B-Vitamine, Ascorbinsäure und Ascorutin eingesetzt.

Bei proliferierender Retinopathie ist die Laserphotokoagulation die Hauptbehandlungsmethode. Sie hilft, Neovaskularisationen und Netzhautblutungen zu beseitigen und einer Netzhautablösung vorzubeugen. Bei Blutungen im Glaskörper wird eine Vitrektomie durchgeführt, d. h. deren Entfernung und Ersatz durch eine Kochsalzlösung. Eine Hypophysektomie oder die Einführung von radioaktivem Yttrium in die Sella turcica wird zur Behandlung der Retinopathie praktisch nicht eingesetzt. Die Behandlung der Erkrankung erfolgt gemeinsam mit einem Augenarzt, der den Patienten alle sechs Monate kontrolliert.

Behandlung und Prävention der diabetischen Nephropathie

Die Behandlung der klinischen Form der diabetischen Nephropathie (DN) in den Stadien schwerer diabetischer Nephropathie (Proteinurie) und chronischer Niereninsuffizienz (Urämie) zielt auf die Beseitigung von arterieller Hypertonie, Elektrolytstörungen, Hyperlipidämie, Harnwegsinfektionen und die Verbesserung der Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren.

Das Stadium der schweren diabetischen Nephropathie ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Proteinurie über 0,5 g/Tag, Mikroalbuminurie über 300 mg/Tag, arterieller Hypertonie, Hyperlipidämie und einer Kombination mit diabetischer Retinopathie, Neuropathie und koronarer Herzkrankheit. Die Behandlung in diesem Stadium der diabetischen Nephropathie zielt auf die Vorbeugung eines chronischen Nierenversagens ab.

Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels

Die maximale Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I wird durch eine intensive Insulintherapie (mehrfache Injektionen von kurzwirksamem Insulin) oder eine Kombination aus langwirksamen und kurzwirksamen Insulinen erreicht. Patienten mit Diabetes Typ II werden auf Glufenorm oder Dibotin umgestellt, und wenn keine ausreichende Wirkung eintritt, auf Insulin oder eine Kombination mit den oben genannten Arzneimitteln, um die nephrotoxische Wirkung anderer Sulfanilamid-Arzneimittel und ihrer Metaboliten zu beseitigen.

Eine blutdrucksenkende Therapie verlangsamt den Abfall des SCF und reduziert die Proteinurie. Sie versuchen, den Blutdruck auf einem Niveau von nicht mehr als 120/80 mmHg zu halten. Zu diesem Zweck werden ACE-Hemmer (Captopril, Enalapril, Ramipril usw.), kardioselektive Betablocker, Calciumantagonisten (Nifeditin, Veropamil, Riodipin usw.) und Alphablocker (Prazosin, Doxazosin) eingesetzt. Am wirksamsten ist die Kombination von Captopril oder Enalapril mit Hypothiazid.

Die arterielle Hypertonie bei Patienten wird größtenteils durch Hypervolämie aufgrund von Natriumretention verursacht, wobei die komplexe Therapie eine Begrenzung des Kochsalzes auf 3–5 g pro Tag sowie Diuretika, hauptsächlich kaliumsparende, umfasst, da bei Patienten häufig eine Hyperkaliämie beobachtet wird.

Eine hypolipidämische Therapie trägt dazu bei, die Proteinurie und das Fortschreiten des pathologischen Prozesses in den Nieren zu reduzieren.

Da bei 70–80 % der Patienten verschiedene Formen der Hyperlipidämie (Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie und Mischform) beobachtet werden, wird bei der Behandlung eine cholesterinarme Diät sowie Harze, Nikotinsäure, Statine, Fibrate oder eine Kombination davon eingesetzt.

Bei einer eiweißarmen Diät wird die Proteinzufuhr auf 0,8 g/kg Körpergewicht begrenzt. Bei Fettleibigkeit: hypokalorische und moderate körperliche Aktivität (sofern eine ischämische Herzerkrankung ausgeschlossen ist).

Beseitigung von Harnwegsinfektionen. Angesichts der hohen Häufigkeit von Blasenentzündungen, atypischer Pyelonephritis und asymptomatischer Bakteriurie ist es ratsam, regelmäßig eine allgemeine Urinanalyse und gegebenenfalls eine Nechiporenko-Analyse durchzuführen. In Übereinstimmung mit den Urinkulturdaten sollte regelmäßig eine antibakterielle Therapie durchgeführt werden. Eine gleichzeitige Pyelonephritis verschlechtert die Nierenfunktion und kann eine interstitielle Nephritis verursachen.

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Behandlung im Stadium des chronischen Nierenversagens (Urämie)

Das Fortschreiten des Stadiums der Proteinurie (schwere diabetische Nephropathie) führt zu einem chronischen Nierenversagen. Ein Anstieg des Kreatininspiegels im Blut von 120 auf 500 μmol/l entspricht dem Stadium des Prozesses, in dem eine konservative Therapie möglich ist.

Die Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels wird dadurch erschwert, dass bei Patienten aufgrund eines verringerten Insulinbedarfs, eines verringerten Insulinabbaus durch das Nierenenzym Insulinase und einer Verlängerung der Dauer und Zirkulation des verabreichten Insulins eine Hypoglykämie auftreten kann. Patienten mit Diabetes mellitus Typ I wird eine intensive Insulintherapie mit häufiger Glykämieüberwachung zur rechtzeitigen Reduzierung der benötigten Insulindosis gezeigt.

• Proteinarme Diät. Den Patienten wird empfohlen, die Proteinzufuhr auf 0,6–0,8 g/kg Körpergewicht zu reduzieren und den Kohlenhydratanteil in der Ernährung zu erhöhen.
• Antihypertensive Therapie. Alle Medikamente werden zur Behandlung des Stadiums der schweren diabetischen Nephropathie eingesetzt. ACE-Hemmer werden eingesetzt, wenn der Kreatininspiegel 300 μmol/l nicht überschreitet.
• Korrektur der Hyperkaliämie. Kaliumreiche Lebensmittel sollten aus dem Speiseplan gestrichen werden. Bei hoher Hyperkaliämie wird ein Antagonist verabreicht – eine 10%ige Calciumgluconatlösung. Auch Ionenaustauscherharze kommen zum Einsatz. Ist die Ursache der Hyperkaliämie ein hyporeninämischer Hypoaldosteronismus (mit niedrigem Blutdruck), wird Fluorhydrocortison (Cortinef, Florinef) in geringen Dosen eingesetzt.
• Behandlung des nephrotischen Syndroms. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch Proteinurie >3,5 g/Tag, Hypoalbuminämie, Ödeme und Hyperlipidämie. Die Behandlung umfasst: Infusion von Albuminlösungen, Furosemid 0,6–1 g/Tag, lipidsenkende Medikamente.
• Korrektur des Phosphor-Kalzium-Stoffwechsels. Hypokalzämie (Folge einer verminderten Vitamin-D3-Synthese _in den Nieren) ist die Ursache für sekundären Hyperparathyreoidismus und renale Osteodystrophie. Die Behandlung umfasst eine phosphorarme Diät mit zusätzlichen Kalziumpräparaten und Vitamin _D3.
• Zur Entfernung toxischer Produkte aus dem Darm wird die Enterosorption in Form von Aktivkohle, Ionenaustauscherharzen, Minisorb und anderen Mitteln eingesetzt.
• Behandlung von chronischem Nierenversagen im Endstadium. Eine Hämodialyse oder Peritonealdialyse wird verordnet, wenn der SCF auf 15 ml/min sinkt und der Kreatininspiegel auf >600 μmol/l ansteigt.
• Eine Nierentransplantation ist angezeigt, wenn der SCF <10 ml/min und der Blutkreatininspiegel >500 μmol/l beträgt.

Prävention der diabetischen Nephropathie

Da herkömmliche Behandlungsmethoden für Diabetes mellitus das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie im klinischen Stadium nicht verhindern, besteht die Notwendigkeit, der diabetischen Nephropathie im präklinischen Stadium vorzubeugen.

Gemäß der Klassifikation sind die ersten drei Stadien der diabetischen Nephropathie präklinisch. Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören neben der optimalen Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels die Normalisierung der intrarenalen Hämodynamik (Beseitigung der intraglomerulären Hypertonie) durch die Verschreibung von ACE-Hemmern in niedrigen Dosen und im Stadium III die Beseitigung der Hyperlipidämie und die Verschreibung einer Diät mit einem Proteingehalt von nicht mehr als 1 g/kg Körpergewicht.

In letzter Zeit wird nach Faktoren gesucht, die die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ II verhindern. Es ist bekannt, dass die Mortalität durch Urämie bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ II um eine Größenordnung niedriger ist als bei Diabetes mellitus Typ I. Besonders hervorzuheben ist der Bericht von L. Wahreh et al. (1996), dass die intravenöse Infusion von C-Peptid in physiologischen Dosen über 1–3 Stunden die glomeruläre Filtrationsrate bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I normalisiert und tägliche intramuskuläre Injektionen von L-Peptid über 3–4 Monate den Verlauf von Diabetes mellitus Typ I stabilisieren und die Nierenfunktion verbessern. Es wurde festgestellt, dass C-Peptid die Na ⁺ -K ⁺ -ATPase in den Nierentubuli stimuliert. Es ist möglich, dass C-Peptid in Bezug auf diabetische Nephropathie eine schützende Eigenschaft hat, da der wichtigste pathophysiologische Unterschied zwischen Diabetes mellitus Typ I und Diabetes mellitus Typ II das praktische Fehlen von C-Peptid ist.

Behandlung der Necrobiosis lipoidica

Die besten Ergebnisse wurden mit der subkutanen Gabe von Glukokortikoiden in die angrenzende Zone des betroffenen Bereichs oder durch Elektrophorese und Phonophorese mit Hydrocortisonsuccinat erzielt. Ebenfalls wirksam ist die Kombination von 0,0025 g Dipyridamol 3-4-mal täglich mit Aspirin, was die Thrombozytenaggregation und die Bildung von Mikrothromben hemmt. Lokal werden Lotionen mit 70%iger Dimexinlösung und Insulin angewendet. Bei einer Ulkusinfektion werden Antibiotika eingesetzt.

Prävention und Behandlung von Herzerkrankungen

Die Vorbeugung von Herzschäden besteht in erster Linie in der maximalen Kompensation des Diabetes mellitus durch eine Senkung des Blutzuckerspiegels auf einen Wert von höchstens 11,1 mmol/l (200 mg%) im Laufe des Tages durch mehrere Injektionen kleiner Insulindosen oder die zweimalige Gabe von Langzeitinsulinen bei Diabetes Typ I.

Literaturdaten deuten darauf hin, dass eine gute Kompensation von Diabetes mellitus die funktionelle Kapazität des Myokards durch Normalisierung der Stoffwechselprozesse im Herzmuskel verbessert. Gleichzeitig ist es notwendig, eine chronische Überdosierung von Insulin, die eine Hyperinsulinämie verursacht, zu vermeiden. Bei der Prävention und Vorbeugung von koronarer Atherosklerose spielt auch die Eliminierung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Hyperglykämie eine Rolle. Beide sind bei Patienten mit Adipositas stärker ausgeprägt, daher spielt die Begrenzung der täglichen Kalorienaufnahme eine wichtige Rolle bei der Eliminierung dieser zusätzlichen Risikofaktoren für Atherosklerose.

Erhöhter Blutdruck bei Patienten mit Diabetes mellitus wird durch eine Kombination mit Bluthochdruck oder diabetischer Nephropathie verursacht, weshalb die Behandlungstaktik einige Besonderheiten aufweist. Patienten erleben häufig eine Natriumretention im Körper und eine Hypervolämie, die durch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, Plasmahyperosmolarität oder Insulingabe (bei Patienten mit Typ-I-Diabetes) verursacht wird.

Bekanntlich nimmt unter dem Einfluss erhöhter Plasma-Renin-Aktivität die Bildung von Angiotensin I sowie von Angiotensin II unter Beteiligung des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) zu. Angiotensin II hat eine doppelte Wirkung – sowohl vasokonstriktiv als auch stimulierend für die Aldosteronsekretion. Daher werden bei Diabetes mellitus und Bluthochdruck häufig Medikamente eingesetzt, die ACE blockieren (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Pirindapril usw.). Neben ACE-Antagonisten werden auch Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Losartan, Aprovel) eingesetzt.

Bei Tachykardie oder Herzrhythmusstörungen bei Bluthochdruck werden selektive Betablocker (Atenolol, Metoprolol, Cordanum, Bisoprolol usw.) eingesetzt. Es wird nicht empfohlen, diese Medikamente Patienten mit Diabetes mellitus mit Neigung zu Hypoglykämie zu verschreiben, da sie die sympathische adrenale Reaktion auf Hypoglykämie hemmen, die die wichtigste klinische Manifestation einer Hypoglykämie ist.

Die blutdrucksenkende Wirkung von Calciumantagonisten beruht auf der entspannenden Wirkung auf die Myofibrillen der Arteriolen und einer Verringerung des Widerstands peripherer Gefäße. Darüber hinaus verbessern diese Medikamente den koronaren Blutfluss, d. h. sie wirken bei koronarer Herzkrankheit antianginös.

Bei der Behandlung der Patienten werden selektive Calciumblocker der Verapamil- (Isoptin-), Nifedipin- (Corinfar-) und Diltiazem- (Norvasc-)Gruppe eingesetzt, die den Kohlenhydratstoffwechsel nicht wesentlich beeinflussen.

Bei fehlender ausreichender blutdrucksenkender Wirkung von ACE-Blockern ist eine Kombination mit Betablockern oder Calciumantagonisten möglich. Es ist zu beachten, dass ACE- und Calciumblocker eine nephroprotektive Wirkung haben und in niedrigen Dosen im Anfangsstadium einer arteriellen Hypertonie eingesetzt werden.

Alle blutdrucksenkenden Medikamente bei der Behandlung von Patienten werden mit einer Beschränkung des Speisesalzes in der Nahrung auf 5,5–6 g sowie mit Diuretika kombiniert. Kaliumsparende Medikamente sind bei Patienten mit diabetischer Nephropathie mit Hyperkaliämie (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus) nicht indiziert.

Die Anwendung von Thiazindiuretika führt häufig zu einer Beeinträchtigung der Glukosetoleranz durch Unterdrückung der Insulinausschüttung. Der Grad der Erhöhung des Blutzuckerspiegels kann jedoch variieren, was ihre Anwendung im Allgemeinen nicht verhindert.

Bei orthostatischer Hypotonie sollten Methyldopa, Prazosin und Reserpin mit Vorsicht angewendet werden, da sie die Manifestationen der orthostatischen Hypotonie verschlimmern können.

Kaliumsparende Diuretika (Aldacton, Triampteren, Veroshpiron) werden zusammen mit ACE-Blockern verwendet, was dazu beiträgt, die Natriumretention und die Tendenz zur Hypokaliämie infolge der Blockierung der Wirkung von Aldosteron in den Nierentubuli zu beseitigen.

Die Behandlung von Bluthochdruck bei Diabetes mellitus sollte so früh wie möglich beginnen und der Blutdruck vorzugsweise auf einem Niveau von nicht mehr als 130/80 mmHg gehalten werden.

Die Korrektur der Hyperlipidämie, die eine der zusätzlichen Ursachen ist, die den Verlauf der Arteriosklerose verschlimmern, spielt auch eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung und Warnung ihres Fortschreitens. Dazu ist es notwendig, Fettleibigkeit, Hypothyreose und Nierenerkrankungen zu beseitigen und auf Alkohol zu verzichten. Hyperlipidämie vom Typ IV, V und gelegentlich I kann durch eine Begrenzung der Fettzufuhr in der Ernährung (bei Vorhandensein von chylösen Serum-VLDL - Very Low Density Lipoproteins) behandelt werden. Bei einem Anstieg des LDL-Spiegels (Low Density Lipoproteins), der zu 75 % aus Cholesterin besteht, wird eine Ernährung mit einer Begrenzung der dieses enthaltenden Produkte (nicht mehr als 300 mg/Tag) empfohlen, wobei der Ernährung Produkte mit einem hohen Gehalt an ungesättigten Fettsäuren und Sojaprotein hinzugefügt werden. Cholestyramin, Polysponin und Tribusponin hemmen die Aufnahme von Cholesterin im Darm. Miscleron und Cytamifen verzögern die Cholesterinsynthese und senken den Triglyceridspiegel. Zu den Arzneimitteln, die den Fettstoffwechsel und die Ausscheidung der Fette aus dem Körper beschleunigen, zählen Gallensäureharze, Linetol, Arachiden, Heparinoide, Guarem und einige Vitamine (Nikotinsäure, Pyridoxin) sowie lipotrope Substanzen (Methionine, Cholinchlorid).

Bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit wird die Anwendung schnell wirkender (Nitroglycerin) und langwirksamer (Nitrong, Sustak, Trinitrolong, Erinit, Nitrosorbid) Nitrate empfohlen, deren Wirkung mit der Entspannung der glatten Muskulatur der Venengefäße, einer Verringerung des venösen Zuflusses zum Herzen, der Entlastung des Myokards und der Wiederherstellung des Blutflusses im Myokard sowie einer erhöhten Synthese von Prostacyclinen in der Gefäßwand verbunden ist. Adrenerge Blocker (Trazicor, Cordaron, Cordanum) werden ebenfalls zur Behandlung der ischämischen Herzkrankheit eingesetzt.

Die Behandlung eines akuten Myokardinfarkts erfolgt mit konventionellen Mitteln. Intravenöses Lidocain wird empfohlen, um das Risiko von Kammerflimmern zu reduzieren, das häufig bei Patienten mit Diabetes mellitus auftritt. Da die Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes in den meisten Fällen während eines akuten Myokardinfarkts zunimmt, ist es ratsam (falls erforderlich), vor dem Hintergrund der Haupttherapie mit oralen Sulfanilamid-Medikamenten kleine Dosen Normalinsulin in 3-4 Injektionen zu verabreichen. Eine Umstellung von Patienten mit Typ-II-Diabetes von oralen Medikamenten auf Insulin ist nicht erforderlich, da dies oft mit einer schweren Insulinresistenz einhergeht. Eine Kombination von oralen (Sulfanilamid-)Medikamenten mit Insulin verhindert diese Komplikation der Insulintherapie und hat einen milderen Effekt auf den Glykämiespiegel, wodurch hypoglykämische Reaktionen verhindert werden. Der tägliche Glykämiewert sollte zwischen 8,33 und 11,1 mmol/l (150-200 mg%) gehalten werden.

Die wirksamsten Methoden zur Behandlung der diabetischen Kardiomyopathie und der autonomen kardialen Neuropathie sind die maximale Kompensation des Diabetes mellitus und seiner inhärenten Stoffwechselstörungen sowie die Vorbeugung des Fortschreitens der diabetischen Mikroangiopathie. Trental, Complamin, Curantil, Prodectin und Carmidin werden regelmäßig in 2-3-monatigen Kuren angewendet, um die Mikrozirkulation zu verbessern. Inosie-F, Riboxin, Cocarboxylase sowie die Vitamine B und C werden in einer Kombinationstherapie eingesetzt. Bei Anzeichen einer autonomen Neuropathie wird eine Ernährung reich an Myoinositol, Cholesterinsenkern, Adenyl-50 und Dipromonium in Form einer 2-3-monatigen Kur pro Jahr empfohlen. Da die Anreicherung von Sorbit im Nervengewebe eine bedeutende Rolle in der Pathogenese der diabetischen Neuropathie spielt, werden große Hoffnungen auf den Einsatz von Aldose-Reduktase-Hemmern (Sorbinil, Isodibut) gesetzt, die sich in klinischen Studien befinden.