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Benigne intrakranielle Hypertension: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
Bei der benignen intrakraniellen Hypertonie (idiopathische intrakraniale Hypertonie, Pseudotumor cerebri) liegt ein erhöhter intrakranieller Druck ohne Zeichen einer Raumforderung oder eines Hydrozephalus vor; die Zusammensetzung des Liquors ist unverändert.
Diese Erkrankung tritt häufiger bei Frauen im gebärfähigen Alter auf. Die Prävalenz beträgt 1/100.000 bei Frauen mit normalem Körpergewicht und 20/100.000 bei adipösen Frauen. Der intrakraniale Druck ist deutlich erhöht (> 250 mmH2O); die genaue Ursache ist unbekannt; die Kopfschmerzen sind vermutlich auf eine Obstruktion des zerebralen venösen Abflusses zurückzuführen.
[ Was verursacht eine benigne intrakranielle Hypertonie?
Bei Patienten mit raumfordernden Hirnläsionen ist intrakranieller Bluthochdruck häufig. Die Ursachen für benignen intrakraniellen Bluthochdruck sind nicht vollständig geklärt. Ein Zusammenhang mit der Langzeitanwendung oraler Kontrazeptiva wurde festgestellt.
Es kommt zu einer Störung der Produktions- und Resorptionsprozesse von Liquor cerebrospinalis mit Ödemen und Schwellungen des Gehirns, die sowohl intra- als auch interzellulärer Natur sind. Auch eine Störung der normalen Funktion der Blut-Hirn-Schranke spielt eine Rolle.
Ursachen für die Entwicklung des intrakraniellen Hypertonie-Syndroms:
- das Vorhandensein von zusätzlichem intrakraniellen Volumen, das durch einen Tumor verursacht wird;
- Störung der Abflusswege der Zerebrospinalflüssigkeit mit der Entwicklung eines okklusiven Hydrozephalus;
- das Vorhandensein eines peritumoralen Hirnödems.
Die ersten beiden Ursachen liegen in der Verantwortung des Neurochirurgen. Lediglich auf die dritte Ursache kann der Neuroanästhesist Einfluss nehmen.
Symptome
Charakteristisch sind fast täglich auftretende generalisierte Kopfschmerzen unterschiedlicher Intensität, manchmal begleitet von Übelkeit. Kurzzeitige Anfälle von verschwommenem Sehen und Diplopie sind möglich, verursacht durch eine ein- oder beidseitige Parese des sechsten Hirnnervenpaares. Der Gesichtsfeldausfall beginnt peripher und ist für den Patienten im Frühstadium unbemerkt. Später kommt es zu einer konzentrischen Einengung aller Gesichtsfelder, Verlust des zentralen Sehens mit der Möglichkeit der vollständigen Erblindung. Neuroendokrine Pathologien umfassen in der Regel zerebrale Adipositas und unregelmäßigen Menstruationszyklus. Am häufigsten bei Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren.
Diagnose
Die vorläufige Diagnose einer benignen intrakraniellen Hypertonie basiert auf dem klinischen Bild der Erkrankung. Die endgültige Diagnose basiert auf MRT-Daten, vorzugsweise mit Magnetresonanzvenographie, und einer Lumbalpunktion, die zu Beginn der Manipulation einen erhöhten intrakraniellen Druck und eine normale Zusammensetzung der Zerebrospinalflüssigkeit zeigt. In seltenen Fällen können bestimmte Medikamente und Krankheiten ein klinisches Bild ähnlich der idiopathischen intrakraniellen Hypertonie verursachen.
EEG-, CT- und Angiographiedaten liefern keine Hinweise auf die Pathologie. Das Ventrikelsystem ist in der Regel normal; seltener ist eine Vergrößerung der Hirnventrikel festzustellen.
Zunächst gilt es, einen Tumorprozess im Gehirn auszuschließen.
Was muss untersucht werden?
Behandlung
Eine benigne intrakranielle Hypertonie bildet sich in der Regel nach Absetzen oraler Kontrazeptiva spontan zurück. Entwickelt sich die Erkrankung ohne Einnahme solcher Kontrazeptiva, ist ihr Verlauf ebenfalls äußerst dynamisch und kann spontan abklingen. In schweren Fällen wird eine Dehydratationstherapie mit Glycerin und Veroshpiron durchgeführt; eine Gefäßtherapie ist indiziert. Es werden Medikamente wie Stugeron, Theonikol und Cavinton eingesetzt. Empfohlen werden Medikamente, die den venösen Abfluss verbessern – Troxevasin und Glivenol.
Die Behandlung zielt darauf ab, den intrakraniellen Druck zu senken und die Symptome durch wiederholte Lumbalpunktionen und die Einnahme von Diuretika (Acetazolamid 250 mg 4-mal täglich oral) zu lindern. Kopfschmerzen werden durch die Einnahme von NSAR oder Migränemitteln gelindert. Übergewichtigen Patienten wird eine Gewichtsreduktion empfohlen. Bei fortschreitendem Sehverlust vor dem Hintergrund wiederholter Lumbalpunktionen und medikamentöser Therapie ist eine Dekompression (Fenestration) der Sehnervenscheiden oder ein lumboperitonealer Shunt angezeigt.
Zur Behandlung einer intrakraniellen Hypertonie werden Medikamente aus mehreren Gruppen eingesetzt, die jeweils Vor- und Nachteile haben.
Die folgenden hypertonen Lösungen können bei der Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie angezeigt sein
Mannitol, 20 %ige Lösung, intravenös 400 ml, Einzeldosis oder Natriumchlorid, 7,5 %ige Lösung, intravenös 200 ml, Einzeldosis.
Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass die dehydratisierende Wirkung hypertoner Lösungen erstens hauptsächlich durch die Dehydratation der intakten Hirnsubstanz zustande kommt und dass zweitens nach dem Ende der Wirkung des Arzneimittels das sogenannte „Rebound-Phänomen“ (ein Anstieg des intrakraniellen Drucks auf Werte, die sogar die ursprünglichen Werte übersteigen) beobachtet werden kann.
Die therapeutische Wirkung von Saluretika (Furosemid) bei Erkrankungen wie intrakranieller Hypertonie ist weniger ausgeprägt als die von hypertonen Lösungen. Ihre Anwendung ist jedoch in Kombination mit osmotischen Diuretika gerechtfertigt, da sie das Risiko der Entwicklung des „Rebound-Phänomens“ verringert:
Furosemid intravenös 20–60 mg, einmal (die Häufigkeit der Verabreichung richtet sich nach klinischer Angemessenheit). Dexamethason ist das Mittel der Wahl bei peritumoralen Hirnödemen: Dexamethason intravenös 12–24 mg/Tag, einmal (die Häufigkeit der Verabreichung richtet sich nach klinischer Angemessenheit). Die Anwendung bei intrakranieller Hypertonie bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma und ischämischen Schlaganfällen ist jedoch nicht wirksam.
Akute intrakranielle Hypertonie, die während eines neurochirurgischen Eingriffs auftritt, wird wirksam mit Barbituraten und der Schaffung einer kurzfristigen schweren Hyperventilation behandelt:
Thiopental-Natrium intravenös als Bolus 350 mg, einmalig, dann, falls erforderlich, mehrmals intravenös als Bolus in einer Gesamtdosis von bis zu 1,5 g.
Um die Wirksamkeit der konservativen Therapie zu überwachen, werden regelmäßige augenärztliche Untersuchungen mit obligatorischer Perimetrie durchgeführt, da die Kontrolle der Sehschärfe allein nicht ausreicht, um einen irreversiblen Verlust der Sehfunktionen zu verhindern.