Bestimmung des Ethanolgehaltes

Ethylalkohol (Ethanol, C ₂ H ₅ OH) hat eine sedierende und hypnotische Wirkung. Bei oraler Einnahme wird Ethanol, wie Methanol, Ethylenglykol und andere Alkohole, aufgrund seines geringen Molekulargewichts und seiner Fettlöslichkeit leicht aus dem Magen (20 %) und Dünndarm (80 %) resorbiert. Die Resorptionsrate hängt von der Konzentration ab: Im Magen ist sie beispielsweise bei einer Konzentration von etwa 30 % maximal. Ethanoldämpfe können leicht in die Lunge aufgenommen werden. Nach Einnahme von Ethanol auf nüchternen Magen wird die maximale Konzentration im Blut nach 30 Minuten erreicht. Das Vorhandensein von Nahrung im Darm verzögert die Resorption. Die Verteilung von Ethanol im Körpergewebe erfolgt schnell und gleichmäßig. Mehr als 90 % des aufgenommenen Ethanols werden in der Leber oxidiert, der Rest wird über Lunge und Nieren (innerhalb von 7–12 Stunden) ausgeschieden. Die pro Zeiteinheit oxidierte Alkoholmenge ist ungefähr proportional zum Körpergewicht bzw. zur Leberfunktion. Ein Erwachsener kann 7–10 g (0,15–0,22 Mol) Ethanol pro Stunde verstoffwechseln.

Der Ethanolstoffwechsel erfolgt hauptsächlich in der Leber unter Beteiligung zweier Enzymsysteme: der Alkoholdehydrogenase und des mikrosomalen Ethanoloxidierenden Systems (MEOS).

Der Hauptweg des Ethanolstoffwechsels ist die Alkoholdehydrogenase, ein Zn2 ⁺ -haltiges zytosolisches Enzym, das die Umwandlung von Alkohol in Acetaldehyd katalysiert. Dieses Enzym kommt hauptsächlich in der Leber vor, ist aber auch in anderen Organen (z. B. Gehirn und Magen) vorhanden. Bei Männern wird ein erheblicher Anteil Ethanol durch die gastrale Alkoholdehydrogenase metabolisiert. MEOS umfasst Mischfunktionsoxidasen. Ein Zwischenprodukt des Ethanolstoffwechsels unter Beteiligung von MEOS ist ebenfalls Acetaldehyd.

Man geht davon aus, dass bei Blutalkoholkonzentrationen unter 100 mg% (22 nmol/l) die Oxidation überwiegend durch Alkoholdehydrogenase erfolgt, während bei höheren Konzentrationen MEOS eine wichtigere Rolle spielt. Bislang ist nicht bewiesen, dass chronischer Alkoholkonsum die Aktivität der Alkoholdehydrogenase erhöht, aber es wurde zuverlässig festgestellt, dass die MEOS-Aktivität zunimmt. Über 90 % des aus Ethanol gebildeten Acetaldehyds werden in der Leber unter Beteiligung der mitochondrialen Aldehyddehydrogenase zu Acetat oxidiert. Beide Reaktionen der Ethanolumwandlung sind NAD-abhängig. Ein NAD-Mangel durch NAD-Konsum während einer Alkoholintoxikation kann den aeroben Stoffwechsel blockieren und die Umwandlung des Endprodukts der Kohlenhydrat- und Aminosäureglykolyse – Milchsäure – begrenzen. Laktat reichert sich im Blut an und verursacht eine metabolische Azidose.

Der Wirkungsmechanismus von Alkohol auf das zentrale Nervensystem ist unbekannt. Es wurde jedoch festgestellt, dass nicht-physiologische Ethanolkonzentrationen Ionenpumpen hemmen, die für die Erzeugung elektrischer Nervenimpulse verantwortlich sind. Infolgedessen unterdrückt Alkohol die Funktionen des zentralen Nervensystems, ähnlich wie andere Anästhetika. Bei einer Alkoholintoxikation entwickeln sich typische Auswirkungen einer Überdosis eines Beruhigungsmittels sowie kardiovaskuläre Effekte (Vasodilatation, Tachykardie) und gastrointestinale Reizungen. Der Zusammenhang zwischen der Ethanolkonzentration im Blut und den klinischen Manifestationen einer Intoxikation ist in Tabelle 11-2 dargestellt. Die tödliche Dosis Ethanol bei einmaliger Einnahme beträgt 4 bis 12 g pro 1 kg Körpergewicht (durchschnittlich 300 ml 96%iger Ethanol bei fehlender Toleranz). Ein alkoholisches Koma entwickelt sich, wenn die Ethanolkonzentration im Blut über 500 mg% liegt, und der Tod tritt bei über 2000 mg% ein.

Die Beziehung zwischen der Ethanolkonzentration im Blut und Urin und den klinischen Manifestationen einer Vergiftung

Ethanolkonzentration, mg%		Stadium der Alkoholvergiftung	Klinische Manifestationen
Blut	Urin
10-50	10-70	Nüchterner Zustand	Schwache Auswirkungen auf die meisten Menschen
40-100	30-140	Euphorie	Verminderte Selbstkontrolle und Reaktionszeit (um 20 %)
100-200	75-300	Erregung	Koordinationsstörungen, Verlust des kritischen Urteilsvermögens, erhöhte Reaktionszeit (um 100 %)
200-300	300-400	Verwirrung	Desorientierung, undeutliche Sprache, sensorische Störungen, Gedächtnisverlust
300-400	400-500	Stupor	Beeinträchtigte Fähigkeit zu stehen oder zu gehen
Mehr als 500	Mehr als 600	Koma	Atemstillstand, alle Reflexe sind unterdrückt
Mehr als 2000	Mehr als 2400	Tod	Atemlähmung

Ab einer Plasmakonzentration von etwa 80 mg Ethanol treten Gangunsicherheit, undeutliche Aussprache und Schwierigkeiten bei der Ausführung einfacher Aufgaben auf. Daher gilt dieser Wert in vielen Ländern als Grenzwert für ein Fahrverbot. Auch bei niedrigeren Ethanolkonzentrationen ist die Fahrtüchtigkeit beeinträchtigt.

Bei der Bestimmung der Ethanolkonzentration im Blutserum ist zu beachten, dass diese 10–35 % höher ist als im Blut. Bei der Methode zur Ethanolbestimmung mit Alkoholdehydrogenase können andere Alkohole (z. B. Isopropanol) als Substrate dienen und Störungen verursachen, die zu falsch positiven Ergebnissen führen.

Der Grad der Vergiftung hängt von drei Faktoren ab: der Ethanolkonzentration im Blut, der Geschwindigkeit des Alkoholanstiegs und der Dauer des erhöhten Ethanolspiegels im Blut. Auch die Art des Konsums, der Zustand der Magen-Darm-Schleimhaut und das Vorhandensein von Drogen im Körper beeinflussen den Grad der Vergiftung.

Zur Beurteilung des Ethanolspiegels im Blut müssen die folgenden Regeln angewendet werden.

• Die maximale Alkoholkonzentration im Blut wird 0,5–3 Stunden nach Einnahme der letzten Dosis erreicht.
• Alle 30 g Wodka, jedes Glas Wein oder 330 ml Bier erhöhen die Ethanolkonzentration im Blut um 15–25 mg%.
• Frauen verstoffwechseln Alkohol schneller als Männer und seine Konzentration im Blut ist um 35–45 % höher; während der prämenstruellen Phase steigt die Ethanolkonzentration im Blut schneller und stärker an.
• Die Einnahme oraler Kontrazeptiva erhöht die Ethanolkonzentration im Blut und verlängert die Dauer der Vergiftung.
• Die Ethanolkonzentration im Urin korreliert nicht gut mit dem Ethanolspiegel im Blut und kann daher nicht zur Beurteilung des Ausmaßes einer Vergiftung verwendet werden.
• Bei älteren Menschen entwickelt sich eine Intoxikation schneller als bei jungen Menschen.

Die derzeit zur Alkoholbestimmung verwendeten Atemtests haben ihre eigenen Besonderheiten und Einschränkungen. Die Ethanolkonzentration in der Ausatemluft beträgt etwa 0,05 % der Konzentration im Blut, also 0,04 mg% (0,04 mg/l), wobei eine Konzentration im Blut von 80 mg% (800 mg/l) für den Nachweis durch Atemtests ausreicht.

Zeit, Ethanol mit Atemtests nachzuweisen

Alkoholart	Dosis, ml	Erkennungszeit, h
Wodka 40°	50	1,5
Wodka 40°	100	3.5
Wodka 40°	200	7
Wodka 40°	250	9
Wodka 40°	500	18
Cognac	100	4
Sekt	100	1
Cognac und Champagner	150	5
Hafen	200	3.5
Hafen	300	4
Hafen	400	5
Bier 6°	500	0,75
Bier unter 3,4°	500	Nicht definiert

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]