Raynaud-Krankheit

Das Raynaud-Syndrom nimmt in der Gruppe der vegetativ-vaskulären Erkrankungen der distalen Extremitäten einen Spitzenplatz ein.

Daten zur Prävalenz des Raynaud-Syndroms sind widersprüchlich. Eine der größten Bevölkerungsstudien ergab, dass 21 % der Frauen und 16 % der Männer vom Raynaud-Syndrom betroffen sind. In Berufen mit einem höheren Risiko für die Entwicklung eines Vibrationssyndroms ist dieser Prozentsatz doppelt so hoch.

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Was verursacht das Raynaud-Syndrom?

Das Raynaud-Syndrom tritt in verschiedenen Klimazonen auf. Am seltensten ist es in Ländern mit warmem, konstantem Klima. Auch bei Nordländern gibt es vereinzelte Berichte über die Krankheit. Am häufigsten tritt das Raynaud-Syndrom in mittleren Breitengraden auf, an Orten mit feuchtem, gemäßigtem Klima.

Die erbliche Veranlagung zum Raynaud-Syndrom ist gering – etwa 4 %.

In seiner klassischen Form verläuft das Raynaud-Syndrom in Anfällen, die aus drei Phasen bestehen:

1. Blässe und Kälte der Finger und Zehen, begleitet von Schmerzen;
2. das Hinzufügen von Zyanose und verstärkten Schmerzen;
3. Rötung der Extremitäten und Schmerzlinderung. Ein solcher Symptomkomplex wird üblicherweise als Raynaud-Syndrom bezeichnet. Alle Fälle einer pathognomonischen Kombination von Symptomen der Grunderkrankung mit körperlichen Anzeichen des RP werden als Raynaud-Syndrom (RS) bezeichnet.

Wie klinische Beobachtungen gezeigt haben, handelt es sich bei dem von M. Raynaud beschriebenen Symptomkomplex nicht immer um eine eigenständige Erkrankung (idiopathisch): Er kann auch bei einer Reihe von Erkrankungen auftreten, die sich in Ätiologie, Pathogenese und klinischen Manifestationen unterscheiden. Die von M. Raynaud beschriebene Krankheit wurde als idiopathische Form angesehen, d. h. als Raynaud-Krankheit (RD).

Unter den zahlreichen Versuchen, die verschiedenen Formen des Raynaud-Syndroms zu klassifizieren, ist die ätiopathogenetische Klassifikation von L. und P. Langeron, L. Croccel aus dem Jahr 1959 die vollständigste, die in ihrer modernen Interpretation wie folgt aussieht:

1. Lokale Ursache der Raynaud-Krankheit (digitale Arteriitis, arteriovenöse Aneurysmen der Gefäße der Finger und Zehen, berufliche und andere Traumata).
2. Regionale Ursachen des Morbus Raynaud (Halsrippen, vorderes Skalenussyndrom, Armabduktionssyndrom, Bandscheibenerkrankung).
3. Segmentaler Ursprung des Morbus Raynaud (arterielle segmentale Obliteration, die vasomotorische Störungen in den distalen Extremitäten verursachen kann).
4. Raynaud-Krankheit in Kombination mit einer systemischen Erkrankung (Arteriitis, arterielle Hypertonie, primäre pulmonale Hypertonie).
5. Raynaud-Krankheit aufgrund unzureichender Durchblutung (Thrombophlebitis, Venentrauma, Herzinsuffizienz, zerebraler Vasospasmus, retinaler Vasospasmus).
6. Läsionen des Nervensystems (konstitutionelle Akrodynie, Syringomyelie, Multiple Sklerose).
7. Kombination des Raynaud-Syndroms mit Verdauungsstörungen (funktionelle und organische Erkrankungen des Verdauungstraktes, Magengeschwür, Colitis).
8. Raynaud-Krankheit in Kombination mit endokrinen Erkrankungen (Diencephalo-Hypophysen-Erkrankungen, Nebennierentumoren, Hyperparathyreoidismus, Morbus Basedow, Wechseljahre sowie Wechseljahre infolge von Strahlentherapie und Operation).
9. Raynaud-Krankheit aufgrund einer Hämatopoesestörung (angeborene Splenomegalie).
10. Raynaud-Krankheit bei Kryoglobulinämie.
11. Raynaud-Krankheit bei Sklerodermie.
12. Echtes Raynaud-Syndrom.

Später wurde diese Einteilung um einige isolierte klinische Formen bei rheumatischen Läsionen, hormonellen Funktionsstörungen (Hyperthyreose, postmenopausale Phase, Dysplasie der Gebärmutter und Eierstöcke usw.), bei einigen Formen von Berufskrankheiten (Vibrationskrankheit), Komplikationen nach der Einnahme von vasokonstriktorischen Medikamenten mit peripherer Wirkung wie Ergotamin und Betablockern ergänzt, die häufig zur Behandlung von arterieller Hypertonie, Angina Pectoris und anderen Erkrankungen eingesetzt werden und bei Personen mit entsprechender Veranlagung Anfälle des Symptoms der Raynaud-Krankheit auslösen können.

Pathogenese der Raynaud-Krankheit

Die pathophysiologischen Mechanismen, die dem Auftreten von Anfällen der Raynaud-Krankheit zugrunde liegen, sind nicht vollständig geklärt. M. Raynaud glaubte, dass die Ursache der von ihm beschriebenen Krankheit eine „Überreaktivität des sympathischen Nervensystems“ sei. Es wird auch angenommen, dass dies das Ergebnis eines lokalen Defekts (lokaler Fehler) der peripheren Gefäße der Finger ist. Es gibt keine direkten Beweise für einen dieser Standpunkte. Letztere Annahme hat angesichts moderner Konzepte der vaskulären Wirkungen von Prostaglandinen gewisse Gründe. Es wurde gezeigt, dass bei der Raynaud-Krankheit die Synthese von endothelialem Prostacyclin abnimmt, dessen gefäßerweiternde Wirkung bei der Behandlung von Patienten mit Raynaud-Krankheit verschiedener Ätiologien außer Zweifel steht.

Derzeit ist es erwiesen, dass sich die rheologischen Eigenschaften des Blutes bei Patienten mit Raynaud-Krankheit, insbesondere während eines Anfalls, verändern. Die unmittelbare Ursache für den Anstieg der Blutviskosität ist in diesen Fällen unklar: Er kann sowohl auf eine veränderte Plasmafibrinogenkonzentration als auch auf eine Deformation der roten Blutkörperchen zurückzuführen sein. Ähnliche Zustände treten bei Kryoglobulinämie auf, bei der der Zusammenhang zwischen der Verletzung der Proteinfällung in der Kälte, einem Anstieg der Blutviskosität und den klinischen Manifestationen der Akrozyanose unbestreitbar ist.

Gleichzeitig wird das Vorhandensein von Angiospasmen der Hirn-, Koronar- und Muskelgefäße bei Morbus Raynaud vermutet, die sich in häufigen Kopfschmerzen, Angina-pectoris-Anfällen und Muskelasthenie äußern. Der Zusammenhang zwischen den klinischen Manifestationen peripherer Durchblutungsstörungen und dem Auftreten und Verlauf emotionaler Störungen wird durch Veränderungen des digitalen Blutflusses als Reaktion auf emotionalen Stress sowie den Einfluss ängstlicher emotionaler Zustände auf die Hauttemperatur sowohl bei Patienten mit Morbus Raynaud als auch bei gesunden Menschen bestätigt. Der Zustand unspezifischer Gehirnsysteme ist von erheblicher Bedeutung, was zahlreiche EEG-Studien in verschiedenen Funktionszuständen gezeigt haben.

Im Allgemeinen lässt uns das bloße Vorhandensein klinischer Anzeichen wie paroxysmaler Charakter, Symmetrie, Abhängigkeit klinischer Manifestationen von verschiedenen Funktionszuständen, die Rolle des emotionalen Faktors bei der Auslösung von Anfällen der Raynaud-Krankheit, eine gewisse biorhythmologische Abhängigkeit und eine pharmakodynamische Analyse der Krankheit mit hinreichender Begründung von der Beteiligung zerebraler Mechanismen an der Pathogenese dieser Krankheit ausgehen.

Bei der Raynaud-Krankheit zeigt sich eine Störung der integrativen Aktivität des Gehirns (mithilfe der Untersuchung infraslower und evozierter Gehirnaktivität), die sich durch eine Diskrepanz zwischen spezifischen und unspezifischen Prozessen der somatischen Afferenzen, verschiedenen Ebenen der Informationsverarbeitung und Mechanismen der unspezifischen Aktivierung manifestiert.

Die Analyse des Zustands des autonomen Nervensystems bei Morbus Raynaud mit speziellen Methoden, die eine selektive Analyse seiner segmentalen Mechanismen ermöglichen, ergab Fakten, die auf eine Insuffizienz der Mechanismen der sympathischen segmentalen Regulation der kardiovaskulären und sudomotorischen Aktivität nur bei der idiopathischen Form der Erkrankung hinweisen. Das Vorhandensein einer Insuffizienz sympathischer Einflüsse bei vasospastischen Störungen ermöglicht die Annahme, dass der vorhandene Symptomkomplex eine Folge von Vasospasmen als Phänomen einer Überempfindlichkeit nach Denervierung ist. Letztere hat offensichtlich eine kompensatorische und schützende Bedeutung für die Sicherstellung eines ausreichenden peripheren Blutflusses und infolgedessen für die Erhaltung der autonom-trophischen Funktionen bei Morbus Raynaud. Die Bedeutung dieses kompensatorischen Faktors wird besonders deutlich im Vergleich mit Patienten mit systemischer Sklerodermie, bei denen der Prozentsatz autonom-trophischer Störungen so hoch ist.

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Symptome der Raynaud-Krankheit

Das durchschnittliche Erkrankungsalter für das Raynaud-Syndrom liegt im zweiten Lebensjahrzehnt. Fälle von Morbus Raynaud wurden bei Kindern im Alter von 10 bis 14 Jahren beschrieben, von denen etwa die Hälfte eine erbliche Veranlagung hatte. In einigen Fällen tritt Morbus Raynaud nach emotionalem Stress auf. Der Beginn des Morbus Raynaud nach 25 Jahren, insbesondere bei Personen, die zuvor keine Anzeichen peripherer Durchblutungsstörungen hatten, erhöht die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Grunderkrankung. In seltenen Fällen, meist nach schweren psychischen Schocks und endokrinen Veränderungen, kann die Krankheit bei Menschen ab 50 Jahren auftreten. Morbus Raynaud tritt bei 5-10 % der untersuchten Personen in der Bevölkerung auf.

Unter den Patienten mit Morbus Raynaud überwiegen deutlich die Frauen (das Verhältnis Frauen zu Männern beträgt 5:1).

Der wichtigste Faktor, der Anfälle der Raynaud-Krankheit auslösen kann, ist Kälte. Bei manchen Menschen mit individuellen Merkmalen des peripheren Kreislaufs kann sogar eine kurzfristige episodische Exposition gegenüber Kälte und Feuchtigkeit die Raynaud-Krankheit auslösen. Emotionale Erfahrungen sind eine häufige Ursache für Anfälle der Raynaud-Krankheit. Es gibt Hinweise darauf, dass die Raynaud-Krankheit bei etwa der Hälfte der Patienten psychogen ist. Manchmal entsteht diese Krankheit als Folge der Einwirkung eines ganzen Komplexes von Faktoren (Kälteeinwirkung, chronischer emotionaler Stress, endokrin-metabolische Störungen). Konstitutionell-hereditäre und erworbene Merkmale des vegetativ-endokrinen Systems bilden den Hintergrund, der zu einem leichteren Auftreten der Raynaud-Krankheit beiträgt. Die direkte hereditäre Determinierung ist gering – 4,2 %.

Das früheste Symptom der Krankheit ist eine erhöhte Kälte der Finger - meistens der Hände, die dann von Blässe der Endphalangen und Schmerzen mit Elementen der Parästhesie begleitet wird. Diese Störungen sind paroxysmaler Natur und verschwinden am Ende des Anfalls vollständig. Die Verteilung peripherer Gefäßerkrankungen folgt keinem strengen Muster, am häufigsten sind dies jedoch die II-III-Finger der Hände und die ersten 2-3 Zehen. Die distalen Teile der Arme und Beine sind stärker an dem Prozess beteiligt als andere, viel seltener andere Körperteile - die Ohrläppchen, die Nasenspitze.

Die Dauer der Anfälle variiert: meistens einige Minuten, seltener mehrere Stunden.

Die aufgeführten Symptome sind charakteristisch für das sogenannte Stadium I der Raynaud-Krankheit. Im nächsten Stadium treten Beschwerden über Erstickungsanfälle auf, danach können sich trophische Störungen im Gewebe entwickeln: Schwellungen, erhöhte Anfälligkeit der Fingerhaut. Charakteristische Merkmale trophischer Störungen bei der Raynaud-Krankheit sind ihre Lokalität, ihr remittierender Verlauf und ihre regelmäßige Entwicklung von den Endphalangen. Das letzte, trophoparalytische Stadium ist durch eine Verschlimmerung der aufgeführten Symptome und das Vorherrschen dystrophischer Prozesse an Fingern, Gesicht und Zehen gekennzeichnet.

Der Krankheitsverlauf ist langsam fortschreitend, jedoch sind unabhängig vom Stadium der Erkrankung Fälle einer umgekehrten Entwicklung des Prozesses möglich – zu Beginn der Wechseljahre, während der Schwangerschaft, nach der Geburt oder bei Veränderungen der klimatischen Bedingungen.

Die beschriebenen Stadien der Krankheitsentwicklung sind charakteristisch für das sekundäre Raynaud-Syndrom, wobei die Progressionsrate durch das klinische Bild der Primärerkrankung (meist systemische Bindegewebserkrankungen) bestimmt wird. Der Verlauf des primären Raynaud-Syndroms ist in der Regel stationär.

Die Häufigkeit von Erkrankungen des Nervensystems bei Patienten mit Raynaud-Syndrom ist hoch und erreicht bei der idiopathischen Form 60 %. In der Regel werden eine erhebliche Anzahl neurotischer Beschwerden festgestellt: Kopfschmerzen, Schweregefühl im Kopf, Schmerzen im Rücken, in den Gliedmaßen, häufige Schlafstörungen. Neben psychogenen Kopfschmerzen sind paroxysmale vaskuläre Kopfschmerzen charakteristisch. Migräneattacken treten bei 14–24 % der Patienten auf.

In 9 % der Fälle wird eine arterielle Hypertonie beobachtet.

Paroxysmale Schmerzen im Herzbereich sind funktioneller Natur und gehen nicht mit Veränderungen im EKG (Kardialgie) einher.

Trotz der erheblichen Anzahl von Beschwerden über eine erhöhte Kälteempfindlichkeit der Unterarme, Finger und Zehen sowie über die Häufigkeit von Juckreiz, Brennen und anderen Parästhesien sind objektive Sensibilitätsstörungen bei Patienten mit der idiopathischen Form der Erkrankung äußerst selten.

Zahlreiche Studien zur idiopathischen Form des Raynaud-Syndroms zeigten eine vollständige Durchgängigkeit der Hauptgefäße, was die Schwere und Häufigkeit von Krampfanfällen der Arteriokapillaren in den distalen Extremitätenabschnitten schwer erklärbar macht. Die Oszillographie zeigt lediglich einen Anstieg des Gefäßtonus, hauptsächlich in Händen und Füßen.

Die longitudinale segmentale Rheographie der Gliedmaßen zeigt zwei Arten von Veränderungen:

1. in der Kompensationsphase - eine spürbare Erhöhung des Gefäßtonus;
2. im Stadium der Dekompensation - meistens eine deutliche Abnahme des Tonus kleiner Arterien und Venen. Die Pulsblutfüllung in Fingern und Zehen nimmt während einer ischämischen Attacke mit Anzeichen von Schwierigkeiten beim venösen Abfluss ab.

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Diagnose der Raynaud-Krankheit

Bei der Untersuchung von Patienten mit Raynaud-Krankheit muss zunächst festgestellt werden, ob es sich bei dem Phänomen um ein konstitutionelles Merkmal des peripheren Kreislaufs handelt, also um eine normale physiologische Reaktion auf Kälte unterschiedlicher Intensität. Bei vielen Menschen umfasst es ein einphasiges Erbleichen der Finger oder Zehen. Diese Reaktion entwickelt sich bei Erwärmung rückwärts und entwickelt sich fast nie zu einer Zyanose. Bei Patienten mit echter Raynaud-Krankheit hingegen ist die Rückentwicklung des Vasospasmus schwierig und dauert oft länger als die Anwendung des wirkenden Reizes.

Die größte Schwierigkeit besteht in der Differentialdiagnose zwischen der idiopathischen Form der Erkrankung und dem sekundären Raynaud-Syndrom.

Die Diagnose der idiopathischen Form der Erkrankung basiert auf fünf Hauptkriterien, die 1932 von E. Ellen und W. Strongrown formuliert wurden:

1. die Krankheitsdauer beträgt mindestens 2 Jahre;
2. Fehlen von Krankheiten, die sekundär das Raynaud-Syndrom verursachen;
3. strenge Symmetrie der vaskulären und trophoparalytischen Symptome;
4. Fehlen von brandigen Veränderungen der Haut der Finger;
5. episodisches Auftreten von Anfällen von Fingerischämie unter dem Einfluss von Kälte und emotionalen Erlebnissen.

Wenn die Krankheit jedoch länger als 2 Jahre andauert, müssen systemische Bindegewebserkrankungen sowie andere häufige Ursachen der sekundären Raynaud-Krankheit ausgeschlossen werden. Daher sollte besonderes Augenmerk auf die Identifizierung von Symptomen wie Ausdünnung der Endphalangen, mehrere langfristige nicht heilende Wunden an diesen, Schwierigkeiten beim Öffnen des Mundes und Schlucken gelegt werden. Bei einem solchen Symptomkomplex sollte man zunächst über die mögliche Diagnose einer systemischen Sklerodermie nachdenken. Systemischer Lupus erythematodes ist durch schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht, erhöhte Sonnenlichtempfindlichkeit, Haarausfall und Symptome einer Perikarditis gekennzeichnet. Die Kombination der Raynaud-Krankheit mit trockenen Schleimhäuten der Augen und des Mundes ist charakteristisch für das Sjögren-Syndrom. Darüber hinaus sollten Patienten befragt werden, um in der Anamnese Daten zur Einnahme von Medikamenten wie Ergotamin und zur Langzeitbehandlung mit Betablockern zu identifizieren. Bei Männern über 40 Jahren mit einer Abnahme des peripheren Pulses muss festgestellt werden, ob sie rauchen, um einen möglichen Zusammenhang zwischen der Raynaud-Krankheit und der obliterierenden Endarteriitis festzustellen. Um eine professionelle Pathologie auszuschließen, sind anamnestische Daten zur Möglichkeit der Arbeit mit vibrierenden Instrumenten erforderlich.

In fast allen Fällen des ersten Arztbesuchs des Patienten ist es notwendig, eine Differentialdiagnose zwischen den beiden häufigsten Formen durchzuführen - idiopathisch und sekundär bei systemischer Sklerodermie. Die zuverlässigste Methode, zusammen mit einer detaillierten klinischen Analyse, ist die Verwendung der Methode der evozierten sympathischen Hautpotentiale (ESP), die eine nahezu 100%ige Differenzierung dieser beiden Zustände ermöglicht. Bei Patienten mit systemischer Sklerodermie unterscheiden sich diese Indikatoren praktisch nicht vom Normalzustand. Während bei Patienten mit Morbus Raynaud eine starke Verlängerung der Latenzzeiten und eine Abnahme der ESP-Amplituden in den Extremitäten beobachtet wird, ist dies in den Händen gröber dargestellt.

Vaskulär-trophische Phänomene in den Extremitäten treten in verschiedenen klinischen Varianten auf. Das Phänomen der Akroparästhesie in einer milderen Form (Schulze-Form) und einer schwereren, weit verbreiteten Form mit Ödemen (Nothnagel-Form) beschränkt sich auf subjektive Sensibilitätsstörungen (Krabbeln, Kribbeln, Taubheitsgefühl). Zustände ständiger Akrozyanose (Cassirer-Akroasphyxie, lokale sympathische Asphyxie) können sich verschlimmern und mit Ödemen und leichter Hypästhesie einhergehen. Es gibt zahlreiche klinische Beschreibungen der Raynaud-Krankheit, abhängig von der Lokalisation und Prävalenz vasospasmodischer Störungen (das Phänomen des "toten Fingers", der "toten Hand", des "Bergmannsfußes" usw.). Die meisten dieser Syndrome sind durch eine Reihe gemeinsamer Merkmale verbunden (paroxysmal, Auftreten unter dem Einfluss von Kälte, emotionalem Stress, ähnlicher Verlauf), was die Annahme eines einzigen pathophysiologischen Mechanismus und die Betrachtung im Rahmen einer einzigen Raynaud-Krankheit erlaubt.

Behandlung der Raynaud-Krankheit

Die Behandlung von Patienten mit Raynaud-Syndrom ist mit gewissen Schwierigkeiten verbunden, da die spezifische Ursache des Syndroms ermittelt werden muss. Bei der Identifizierung einer Primärerkrankung sollte die Behandlung der Grunderkrankung und die Beobachtung durch einen entsprechenden Spezialisten (Rheumatologen, Gefäßchirurgen, Endokrinologen, Dermatologen, Kardiologen usw.) Teil der Behandlungstaktik sein.

Die meisten allgemein anerkannten Methoden beziehen sich auf symptomatische Behandlungsformen, die auf der Verwendung allgemeiner Stärkungsmittel, krampflösender Schmerzmittel und Mittel zur Normalisierung der Hormonfunktion basieren.

Bei Patienten mit beruflichen und häuslichen Gefahren müssen besondere Behandlungs- und Betreuungstaktiken verfolgt werden, wobei zunächst der Faktor, der diese Störungen verursacht (Vibrationen, Kälte usw.), beseitigt werden muss.

Bei der idiopathischen Form der Erkrankung, bei der das primäre Raynaud-Syndrom ausschließlich durch Kälte, Feuchtigkeit und emotionalen Stress verursacht wird, kann der Ausschluss dieser Faktoren zur Linderung der Raynaud-Anfälle führen. Die Analyse klinischer Beobachtungen der Langzeitanwendung verschiedener Gruppen von Vasodilatatoren weist auf deren unzureichende Wirksamkeit und kurzfristige klinische Besserung hin.

Eine Defibrinationstherapie kann als pathogenetische Behandlungsform eingesetzt werden, allerdings muss man dabei ihre kurzfristige Wirkung berücksichtigen; eine ähnliche Wirkung hat die Plasmapherese, die in den schwersten Fällen eingesetzt wird.

Bei einigen Krankheitsformen, die mit der Ausbildung irreversibler trophischer Störungen und starkem Schmerzsyndrom einhergehen, bringt eine chirurgische Behandlung – die Sympathektomie – eine deutliche Linderung. Beobachtungen operierter Patienten zeigen, dass nach mehreren Wochen fast alle Krankheitssymptome wiederkehren. Die Geschwindigkeit des symptomatischen Wachstums geht mit der Entwicklung einer Überempfindlichkeit denervierter Strukturen einher. Aus dieser Perspektive wird deutlich, dass der Einsatz einer Sympathektomie überhaupt nicht gerechtfertigt ist.

In letzter Zeit hat sich das Spektrum der angewandten Mittel zur peripheren Vasodilatation erweitert. Der Einsatz von Kalziumblockern (Nifedipin) bei primärem und sekundärem Morbus Raynaud ist aufgrund ihrer Wirkung auf die Mikrozirkulation erfolgreich. Die langfristige Anwendung von Kalziumblockern geht mit einer ausreichenden klinischen Wirkung einher.

Aus pathogenetischer Sicht von besonderem Interesse ist der Einsatz hochdosierter Cyclooxygenhemmer (Indometacin, Ascorbinsäure) zur Korrektur peripherer Durchblutungsstörungen.

Angesichts der Häufigkeit und Schwere psychovegetativer Störungen beim Morbus Raynaud nimmt die Psychotherapie einen besonderen Stellenwert in der Behandlung dieser Patienten ein. Zu den Medikamenten dieser Gruppe zählen Tranquilizer mit angstlösender Wirkung (Tazepam), trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin) und selektive Serotonin-Antidepressiva (Methanserin).

Inzwischen wurden einige neue Therapieansätze für Patienten mit Morbus Raynaud entwickelt. Mithilfe von Biofeedback können Patienten ihre Hauttemperatur kontrollieren und auf einem bestimmten Niveau halten. Autogenes Training und Hypnose haben eine besondere Wirkung auf Patienten mit idiopathischem Morbus Raynaud.

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