Chronische Duodenitis - Pathogenese

Pathogenese der sekundären chronischen Duodenitis

Die Pathogenese der primären chronischen Duodenitis ist nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass Immunmechanismen, Störungen der neurohumoralen Regulation der Duodenalfunktion und der direkte Einfluss ätiologischer Faktoren auf die Duodenalschleimhaut eine Rolle spielen.

Pathogenese der sekundären chronischen Duodenitis

Einer der wichtigsten ätiologischen Faktoren der sekundären chronischen Duodenitis ist eine Infektion mit Helicobacter. Eine chronische Duodenitis entwickelt sich normalerweise vor dem Hintergrund einer chronischen Helicobacter-Gastritis und einer Metaplasie des Magenepithels im Zwölffingerdarm. H. pylori besiedelt Bereiche des metaplastischen Magenepithels im Zwölffingerdarm und verursacht einen Entzündungsprozess. Die Herde des metaplastischen Epithels werden leicht durch sauren Mageninhalt geschädigt und in den Bereichen der Metaplasie entwickeln sich Erosionen. Eine durch H. pylori verursachte Duodenitis ist normalerweise im Bulbus des Zwölffingerdarms lokalisiert. Bei einem Magengeschwür entwickelt sich eine sekundäre chronische Duodenitis als Folge der schädigenden Wirkung des aggressiven säurepeptischen Faktors und von H. pylori auf die Schleimhaut des Zwölffingerdarms. Bei chronischer Hepatitis und chronischer Pankreatitis wird die Entwicklung einer chronischen Duodenitis durch eine erhöhte Absorption von Pankreasenzymen verursacht; verminderte Bicarbonatsekretion, die zur Versauerung des Zwölffingerdarminhalts und zur Wirkung aggressiver Magensaftfaktoren beiträgt; verminderte Widerstandsfähigkeit der Zwölffingerdarmschleimhaut; Bei Erkrankungen der Lunge und des Herz-Kreislauf-Systems wird die Entwicklung einer chronischen Duodenitis durch eine Hypoxie der Zwölffingerdarmschleimhaut begünstigt. Bei chronischem Nierenversagen wird die Entwicklung einer chronischen Duodenitis durch die Freisetzung toxischer Produkte des Stickstoffstoffwechsels durch die Zwölffingerdarmschleimhaut verursacht.

Die Darmflora spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer chronischen Duodenitis bei Erkrankungen der Gallenwege. Besonders wichtig ist dieser Faktor bei der Magenachylie. Unter diesen Bedingungen entwickelt sich leicht eine Dysbakteriose; die proximalen Abschnitte des Dünndarms, einschließlich des Zwölffingerdarms, sind von einer für diese Abschnitte ungewöhnlichen Bakterienflora besiedelt.

Abhängig von der Art der morphologischen Veränderungen wird die Duodenitis als oberflächlich, diffus, atrophisch und erosiv klassifiziert.

Bei der oberflächlichen Duodenitis werden dystrophische Veränderungen des oberflächlichen Epithels (Abflachung und Vakuolisierung des prismatischen Epithels), Stromaödeme sowie lymphozytische und plasmazytische Zellinfiltrationen beobachtet.

Bei diffuser chronischer Duodenitis sind die oben beschriebenen Veränderungen deutlicher ausgeprägt. Bei oberflächlicher und diffuser Duodenitis kommt es zu Hyperplasie und Hypersekretion des oberflächlichen Epithels, einer Zunahme der Becherzellenzahl und einer Zunahme ihrer sekretorischen Funktion. Die genannten Veränderungen sollten als kompensatorisch-adaptiv als Reaktion auf den Einfluss aggressiver Faktoren betrachtet werden, die die Schleimhaut des Zwölffingerdarms schädigen.

Bei der atrophischen chronischenDuodenitis ist die Schleimhaut verkümmert, dünner und ihre Zotten sind abgeflacht.

Bei der erosiven Duodenitis treten einzelne oder mehrere Erosionen auf der Schleimhaut des Zwölffingerdarms auf.

Je nach Ausmaß des Entzündungsprozesses im Zwölffingerdarm unterscheidet man zwischen der diffusen (totalen) und der lokalen (begrenzten) Duodenitis, zu der die proximale Duodenitis (Bulbit), die Papillitis (Entzündung der Papille majus des Zwölffingerdarms) und die distale Duodenitis zählen.

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