Chronisches Nierenversagen - Behandlung

Die konservative Behandlung des chronischen Nierenversagens wird in symptomatische und pathogenetische unterteilt. Zu seinen Aufgaben gehören:

• Hemmung des Fortschreitens einer chronischen Niereninsuffizienz (nephroprotektive Wirkung);
• Verlangsamung der Bildung einer linksventrikulären Hypertrophie (kardioprotektive Wirkung);
• Beseitigung von urämischer Intoxikation, hormonellen und metabolischen Störungen;
• Beseitigung infektiöser Komplikationen bei chronischem Nierenversagen.

Das Medikament eignet sich optimal zur Monotherapie der chronischen Niereninsuffizienz, hat eine nephroprotektive und kardioprotektive Wirkung, ist metabolisch neutral und hat keine Nebenwirkungen.

Die Hauptrichtungen der konservativen Behandlung des chronischen Nierenversagens sind die Korrektur der Stickstoff- und Wasser-Elektrolyt-Homöostase sowie die Behandlung von arterieller Hypertonie und Anämie.

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Korrektur von Homöostase und Stoffwechselstörungen

Eine eiweißarme Diät (LPD) beseitigt Symptome einer urämischen Intoxikation, reduziert Azotämie, Gichtsymptome, Hyperkaliämie, Azidose, Hyperphosphatämie, Hyperparathyreoidismus, stabilisiert die verbleibende Nierenfunktion, hemmt die Entwicklung einer terminalen Urämie, verbessert das Wohlbefinden und das Lipidprofil. Die Wirkung einer eiweißarmen Diät ist ausgeprägter, wenn sie in den frühen Stadien einer chronischen Niereninsuffizienz und bei anfänglich langsamem Fortschreiten der chronischen Niereninsuffizienz angewendet wird. Eine eiweißarme Diät, die die Aufnahme von tierischen Proteinen, Phosphor und Natrium begrenzt, hält den Serumalbuminspiegel aufrecht, bewahrt den Ernährungszustand und verstärkt die nephroprotektive und kardioprotektive Wirkung der Pharmakotherapie (ACE-Hemmer). Andererseits trägt die Behandlung mit Epoetin-Medikamenten mit anaboler Wirkung zur langfristigen Einhaltung einer eiweißarmen Diät bei.

Die Wahl einer proteinarmen Diät als eine der vorrangigen Methoden zur Behandlung von chronischem Nierenversagen hängt von der Ätiologie der Nephropathie und dem Stadium des chronischen Nierenversagens ab.

• Im Frühstadium einer chronischen Niereninsuffizienz (Kreatinin unter 0,25 mmol/l) ist eine Diät mit moderater Proteinbeschränkung (1,0 g/kg Körpergewicht) und einem Kaloriengehalt von mindestens 35–40 kcal/kg akzeptabel. In diesem Fall sind pflanzliche Sojaproteine (bis zu 85 %) vorzuziehen, die mit Phytoöstrogenen und Antioxidantien angereichert sind und weniger Phosphor enthalten als Fleisch, Fisch und Milchprotein – Kasein. Produkte aus gentechnisch verändertem Soja sollten in diesem Fall vermieden werden.
• Bei chronischer Niereninsuffizienz mit einem Kreatininspiegel von 0,25–0,5 mmol/l ist eine stärkere Einschränkung von Protein (0,6–0,7 g/kg), Kalium (bis zu 2,7 g/Tag) und Phosphor (bis zu 700 mg/Tag) bei gleichem Kaloriengehalt (35–40 kcal/kg) angezeigt. Zur sicheren Anwendung einer proteinarmen Diät und zur Vorbeugung von Ernährungsstörungen wird die Verwendung von Ketoanaloga essentieller Aminosäuren empfohlen [Ketosteril in einer Dosis von 0,1–0,2 g/(kg x Tag)].
• Bei schwerem chronischem Nierenversagen (Kreatinin über 0,5 mmol/l) werden die Protein- und Energiequoten bei 0,6 g Protein pro 1 kg Körpergewicht des Patienten (35–40 kcal/kg) gehalten, Kalium jedoch auf 1,6 g/Tag und Phosphor auf 400–500 mg/Tag begrenzt. Zusätzlich wird eine vollständige Palette essentieller Keto-/Aminosäuren zugesetzt (Ketosteril 0,1–0,2 g/(kg x Tag)). „Ketosteril“ reduziert nicht nur die Hyperfiltration und die Parathormonproduktion, beseitigt die negative Stickstoffbilanz und verringert auch die Insulinresistenz.
• Bei chronischer Niereninsuffizienz bei Patienten mit Gichtnephropathie und Typ-2-Diabetes (NIDDM) wird eine proteinarme Diät mit hypolipidämischen Eigenschaften empfohlen, die durch Lebensmittelzusatzstoffe mit kardioprotektiver Wirkung modifiziert wird. Die Diät ist mit PUFAs angereichert: Meeresfrüchte (Omega-3), Pflanzenöl (Omega-6), Sojaprodukte, Lebensmittelcholesterinsorbentien (Kleie, Getreide, Gemüse, Obst), Folsäure (5-10 mg/Tag) werden hinzugefügt. Ein wichtiger Weg, die urämische Insulinresistenz zu überwinden, ist die Anwendung einer Reihe von körperlichen Übungen, die Übergewicht normalisieren. Gleichzeitig wird durch die Epoetin-Therapie eine erhöhte Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität erreicht (siehe unten).
• Um die Phosphoraufnahme zu reduzieren, sollten Sie neben tierischen Proteinen den Verzehr von Hülsenfrüchten, Pilzen, Weißbrot, Rotkohl, Milch, Nüssen, Reis und Kakao einschränken. Bei einer Neigung zu Hyperkaliämie sollten Sie auf Trockenfrüchte (getrocknete Aprikosen, Datteln), knusprige, gebratene und gebackene Kartoffeln, Schokolade, Kaffee und getrocknete Pilze verzichten. Begrenzen Sie den Verzehr von Säften, Bananen, Orangen, Tomaten, Blumenkohl, Hülsenfrüchten, Nüssen, Aprikosen, Pflaumen, Weintrauben, Schwarzbrot, Salzkartoffeln und Reis.
• Eine starke Einschränkung phosphathaltiger Produkte (einschließlich Milchprodukte) in der Ernährung eines Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz führt zu Unterernährung. Daher werden zusammen mit einer eiweißarmen Diät, die die Phosphataufnahme moderat begrenzt, Medikamente eingesetzt, die Phosphate im Gastrointestinaltrakt binden (Calciumcarbonat oder Calciumacetat). Eine zusätzliche Calciumquelle sind essentielle Keto-/Aminosäuren in Form von Calciumsalzen. Wenn der in diesem Fall erreichte Phosphatspiegel im Blut die Überproduktion von PTH nicht vollständig unterdrückt, ist es notwendig, der Behandlung aktive Metaboliten von Vitamin D ₃ - Calcitriol - hinzuzufügen und auch die metabolische Azidose zu korrigieren. Wenn eine vollständige Korrektur der Azidose mit einer eiweißarmen Diät nicht möglich ist, werden Citrate oder Natriumbicarbonat oral verschrieben, um den SB-Spiegel zwischen 20 und 22 mEq/l zu halten.

Eine 1-g-Portion Lebensmittel enthält 5 g Protein

Produkte	Portionsgewicht, g
Brot	60
Reis	75
Getreide (Buchweizen, Haferflocken)	55-75
Hühnerei (eins)	50
Fleisch	25
Fisch	25
Hüttenkäse	30
Käse	15-25
Schmalz (Fett)	300
Milch	150
Saure Sahne, Sahne	200
Butter	500
Kartoffel	300
Bohnen	25
Frische Erbsen	75
Frische Pilze	150
Schokolade	75
Eiscreme	150

Enterosorbentien (Povidon, hydrolytisches Lignin, Aktivkohle, oxidierte Stärke, Oxycellulose) oder Darmdialyse werden in den frühen Stadien von chronischem Nierenversagen oder wenn eine eiweißarme Diät nicht möglich (oder nicht gewollt) ist, eingesetzt. Die Darmdialyse wird durchgeführt, indem der Darm mit einer speziellen Lösung (Natriumchlorid, Calcium, Kalium zusammen mit Natriumbicarbonat und Mannitol) perfundiert wird. Die einmonatige Einnahme von Povidon reduziert den Gehalt an stickstoffhaltigen Abfallprodukten und Phosphaten um 10–15 %. Bei oraler Einnahme 3–4 Stunden zuvor entfernen 6–7 Liter Darmdialyselösung bis zu 5 g nicht-eiweißhaltigen Stickstoff. Dadurch sinkt der Harnstoffspiegel im Blut pro Eingriff um 15–20 %, und die Azidose nimmt ab.

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Behandlung der arteriellen Hypertonie

Die Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz besteht in der Korrektur der arteriellen Hypertonie. Der optimale arterielle Blutdruck, der einen ausreichenden Nierenblutfluss bei chronischer Niereninsuffizienz aufrechterhält und keine Hyperfiltration induziert, variiert im Bereich von 130/80–85 mmHg, sofern keine schwere koronare oder zerebrale Arteriosklerose vorliegt. Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und einer Proteinurie über 1 g/Tag muss der arterielle Blutdruck auf einem noch niedrigeren Niveau – 125/75 mmHg – gehalten werden. In jedem Stadium der chronischen Niereninsuffizienz sind Ganglienblocker kontraindiziert; Guanethidin, die systematische Anwendung von Nitroprussid-Natrium und Diazoxid sind ungeeignet. Saluretika, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Betablocker und zentral wirkende Medikamente erfüllen die Ziele der blutdrucksenkenden Therapie im konservativen Stadium der chronischen Niereninsuffizienz am besten.

Zentral wirkende Medikamente

Zentral wirkende Medikamente senken den Blutdruck durch die Stimulierung adrenerger Rezeptoren und Imidazolinrezeptoren im Zentralnervensystem, was zu einer Blockade der peripheren sympathischen Innervation führt. Clonidin und Methyldopa werden von vielen Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz aufgrund einer Verschlechterung der Depression und der Induktion einer orthostatischen und intradialytischen Hypotonie schlecht vertragen. Darüber hinaus erfordert die Beteiligung der Nieren am Stoffwechsel dieser Medikamente eine Dosisanpassung bei chronischer Niereninsuffizienz. Clonidin wird zur Linderung hypertensiver Krisen bei chronischer Niereninsuffizienz eingesetzt und blockiert Durchfall bei autonomer urämischer Neuropathie des Gastrointestinaltrakts. Moxonidin hat im Gegensatz zu Clonidin eine kardioprotektive und antiproteinurische Wirkung, eine geringere zentrale (dämpfende) Wirkung und verstärkt die blutdrucksenkende Wirkung von Medikamenten anderer Gruppen, ohne die Stabilität der zentralen Hämodynamik zu beeinträchtigen. Die Dosierung von Moxonidin sollte mit fortschreitender chronischer Niereninsuffizienz reduziert werden, da 90 % des Arzneimittels über die Nieren ausgeschieden werden.

Saluretika

Saluretika normalisieren den Blutdruck, indem sie Hypervolämie korrigieren und überschüssiges Natrium entfernen. Spironolacton, das im Anfangsstadium von chronischem Nierenversagen verwendet wird, hat eine nephroprotektive und kardioprotektive Wirkung, indem es urämischem Hyperaldosteronismus entgegenwirkt. Bei einer CF von weniger als 50 ml/min sind Schleifen- und Thiaziddiuretika wirksamer und sicherer. Sie erhöhen die Kaliumausscheidung und werden in der Leber metabolisiert, deshalb muss ihre Dosierung bei chronischem Nierenversagen nicht verändert werden. Von den Thiaziddiuretika ist Indapamid das vielversprechendste bei chronischem Nierenversagen. Indapamid kontrolliert Bluthochdruck sowohl durch die harntreibende Wirkung als auch durch Vasodilatation – es reduziert OPSS. Bei schwerem chronischem Nierenversagen (CF von weniger als 30 ml/min) ist eine Kombination von Indapamid mit Furosemid wirksam. Thiaziddiuretika verlängern die natriuretische Wirkung von Schleifendiuretika. Darüber hinaus korrigiert Indapamid aufgrund der Hemmung der durch Schleifendiuretika verursachten Hyperkalziurie die Hypokalzämie und verlangsamt dadurch die Entwicklung eines urämischen Hyperparathyreoidismus. Saluretika werden jedoch nicht zur Monotherapie von Bluthochdruck bei chronischem Nierenversagen eingesetzt, da sie bei längerer Anwendung Hyperurikämie, Insulinresistenz und Hyperlipidämie verschlimmern. Andererseits verstärken Saluretika die blutdrucksenkende Wirkung von zentralen Antihypertensiva, Betablockern und ACE-Hemmern und gewährleisten die Sicherheit von Spironolacton in den frühen Stadien des chronischen Nierenversagens - aufgrund der Kaliumausscheidung. Daher ist die regelmäßige (1-2 mal pro Woche) Verabreichung von Saluretika vor dem Hintergrund der ständigen Einnahme der oben genannten Gruppen von Antihypertensiva vorteilhafter. Aufgrund des hohen Risikos einer Hyperkaliämie ist Spironolacton bei Patienten mit diabetischer Nephropathie im Anfangsstadium einer chronischen Niereninsuffizienz und bei Patienten mit nichtdiabetischer Nephropathie – mit einem CF von weniger als 50 ml/min – kontraindiziert. Schleifendiuretika, Indapamid und Xipamid werden Patienten mit diabetischer Nephropathie empfohlen. Im politischen Stadium einer chronischen Niereninsuffizienz führt die Anwendung von Schleifendiuretika ohne ausreichende Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushalts häufig zu Dehydration mit akut-chronischem Nierenversagen, Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypokalzämie, Herzrhythmusstörungen und Tetanus. Schleifendiuretika verursachen auch schwere vestibuläre Störungen. Die Ototoxizität nimmt bei einer Kombination von Saluretika mit Aminoglykosid-Antibiotika oder Cephalosporinen stark zu. Bei Hypertonie im Zusammenhang mit Ciclosporin-Nephropathie können Schleifendiuretika die Wirkung verschlechtern und Spironolacton kann die Nephrotoxizität von Ciclosporin verringern.

ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker

ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben die stärkste nephro- und kardioprotektive Wirkung. Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Saluretika, Kalziumkanalblocker und Statine verstärken, und Acetylsalicylsäure und NSAIDs schwächen die blutdrucksenkende Wirkung von ACE-Hemmern. Bei schlechter Verträglichkeit von ACE-Hemmern (schmerzhafter Husten, Durchfall, Angioödem) werden sie durch Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Losartan, Valsartan, Eprosartan) ersetzt. Losartan hat eine urikosurische Wirkung, die Hyperurikämie korrigiert. Eprosartan hat die Eigenschaften eines peripheren Vasodilatators. Bevorzugt werden Retardmedikamente, die in der Leber metabolisiert und daher Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz in leicht veränderten Dosen verschrieben werden: Fosinopril, Benazepril, Spirapril, Losartan, Valsartan, Eprosartan. Die Dosierung von Enalapril, Lisinopril, Perindopril und Cilazapril sollte entsprechend dem Grad der CF-Abnahme reduziert werden; sie sind kontraindiziert bei ischämischer Nierenerkrankung, schwerer Nephroangiosklerose, Hyperkaliämie, terminalem chronischem Nierenversagen (Blutkreatinin über 6 mg/dl) und nach Transplantation bei Hypertonie aufgrund von Ciclosporin-Nephrotoxizität. Die Anwendung von ACE-Hemmern bei schwerer Dehydratation (vor dem Hintergrund der langfristigen Anwendung hoher Saluretika-Dosen) führt zu prärenalem akutem Nierenversagen. Darüber hinaus reduzieren ACE-Hemmer manchmal die antianämische Wirkung von Epoetin-Medikamenten.

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Kalziumkanalblocker

Zu den Vorteilen von Kalziumkanalblockern zählen eine kardioprotektive Wirkung mit Hemmung der Koronarverkalkung, eine normalisierende Wirkung auf den zirkadianen Rhythmus des arteriellen Blutdrucks bei chronischer Niereninsuffizienz und das Fehlen von Na- und Harnsäureretention. Gleichzeitig werden Kalziumkanalblocker aufgrund der negativ inotropen Wirkung bei chronischer Herzinsuffizienz nicht empfohlen. Bei Hypertonie und Ciclosporin-Nephrotoxizität ist ihre Fähigkeit, die afferente Vasokonstriktion zu beeinflussen und die glomeruläre Hypertrophie zu hemmen, nützlich. Die meisten Medikamente (außer Isradipin, Verapamil und Nifedipin) werden aufgrund ihres überwiegend hepatischen Stoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz in normalen Dosen eingesetzt. Calciumkanalblocker der Dihydropyridin-Reihe (Nifedipin, Amlodipin, Isradipin, Felodipin) reduzieren die Produktion von Endothelin-1, haben aber im Vergleich zu ACE-Hemmern weniger Einfluss auf Störungen der glomerulären Autoregulation, Proteinurie und andere Mechanismen der Progression einer chronischen Niereninsuffizienz. Daher sollten im konservativen Stadium einer chronischen Niereninsuffizienz Dihydropyridin-Calciumkanalblocker in Kombination mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern angewendet werden. Verapamil oder Diltiazem, die eine ausgeprägte nephroprotektive und antianginöse Wirkung haben, eignen sich besser zur Monotherapie. Diese Medikamente sind, ebenso wie Felodipin, am wirksamsten und sichersten bei der Behandlung von Bluthochdruck bei akuter und chronischer Nephrotoxizität von Ciclosporin und Tacrolimus. Sie haben auch eine immunmodulatorische Wirkung, die die Phagozytose normalisiert.

Antihypertensive Therapie der renalen Hypertonie in Abhängigkeit von der Ätiologie und den klinischen Merkmalen des chronischen Nierenversagens

Ätiologie und Merkmale des chronischen Nierenversagens	Kontraindiziert	Gezeigt
IHD	Ganglienblocker, periphere Vasodilatatoren	Betablocker, Kalziumkanalblocker, Nitroglycerin
Ischämische Nierenerkrankung	ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker	Betablocker, Kalziumkanalblocker, periphere Vasodilatatoren
Chronische Herzinsuffizienz	Nichtselektive Betablocker, Kalziumkanalblocker	Schleifendiuretika, Spironolacton, ACE-Hemmer, Betablocker, Carvedilol
Diabetische Nephropathie	Thiaziddiuretika, Spironolacton, nichtselektive Betablocker, Ganglienblocker, Methyldopa	Schleifendiuretika, Thiazid-ähnliche Diuretika, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Kalziumkanalblocker, Moxonidin, Nebivolol, Carvedilol
Gichtnephropathie	Thiaziddiuretika	ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Betablocker, Schleifendiuretika, Kalziumkanalblocker
Benigne Prostatahyperplasie	Ganglienblocker	A1-Adrenozeptorblocker
Cyclosporin-Nephropathie	Schleifendiuretika, Thiaziddiuretika, ACE-Hemmer	Kalziumkanalblocker, Spironolacton, Betablocker
Hyperparathyreoidismus mit unkontrollierter Hyperkalzämie	Thiaziddiuretika, Betablocker	Schleifendiuretika, Kalziumkanalblocker

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Betablocker, periphere Vasodilatatoren

Betablocker und periphere Vasodilatatoren werden bei schwerer reninabhängiger Nierenhypertonie mit Kontraindikationen für die Anwendung von ACE-Hemmern und Angiotensin-II-Rezeptorblockern eingesetzt. Die meisten Betablocker sowie Carvedilol, Prazosin, Doxazosin und Terazolin werden bei chronischem Nierenversagen in normalen Dosierungen verschrieben, und Propranolol wird zur Linderung einer hypertensiven Krise auch in Dosierungen eingesetzt, die deutlich über den durchschnittlichen therapeutischen liegen. Die Dosierungen von Atenolol, Acebutolol, Nadolol, Betaxolol und Hydralazin sollten reduziert werden, da ihre Pharmakokinetik bei chronischem Nierenversagen beeinträchtigt ist. Betablocker haben eine ausgeprägte antianginöse und antiarrhythmische Wirkung und werden daher zur Behandlung von Bluthochdruck bei Patienten mit chronischem Nierenversagen eingesetzt, das durch koronare Herzkrankheit und supraventrikuläre Arrhythmien kompliziert ist. Betaselektive Medikamente (Atenolol, Betaxolol, Metoprolol, Bisoprolol) sind zur systematischen Anwendung bei chronischer Niereninsuffizienz indiziert. Bei diabetischer Nephropathie sind Nebivolol und Carvedilol vorzuziehen, da sie den Kohlenhydratstoffwechsel kaum beeinflussen und den Tagesrhythmus des arteriellen Blutdrucks sowie die NO-Synthese im Endothel normalisieren. Metoprolol, Bisoprolol und Carvedilol schützen das Myokard wirksam vor den Auswirkungen eines erhöhten sympathischen Innervationstonus und Katecholaminen. Bei schwerer urämischer Kardiomyopathie (Ejektionsfraktion unter 30 %) senken sie die Herzmortalität um 30 %. Bei der Verschreibung von Alpha-1-Adrenozeptorblockern (Doxazosin, Alfuzosin, Terazosin) sollte berücksichtigt werden, dass diese neben der blutdrucksenkenden Wirkung die Entwicklung einer benignen Prostatahyperplasie verzögern.

Zu den Kontraindikationen für die Anwendung von Betablockern zählen neben den bekannten (schwere Bradykardie, beeinträchtigte atrioventrikuläre Überleitung, instabiler Diabetes mellitus) bei chronischer Niereninsuffizienz Hyperkaliämie, dekompensierte metabolische Azidose und schwerer urämischer Hyperparathyreoidismus, wenn ein hohes Risiko einer Verkalkung des Reizleitungssystems des Herzens besteht.

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Immunsuppressive Therapie

Es wird bei Patienten mit primärer und sekundärer Nephritis angewendet.

Bei chronischem Nierenversagen fehlen oft extrarenale systemische Symptome einer sekundären Glomerulonephritis oder spiegeln nicht die Aktivität des Nierenprozesses wider. Daher sollte bei einem raschen Anstieg des Nierenversagens bei Patienten mit primärer oder sekundärer Glomerulonephritis und normaler Nierengröße über eine Verschlimmerung der Nephritis vor dem Hintergrund eines chronischen Nierenversagens nachgedacht werden. Der Nachweis von Anzeichen einer schweren Verschlimmerung der Glomerulonephritis während einer Nierenbiopsie erfordert eine aktive immunsuppressive Therapie. Die Dosierung von Cyclophosphamid sollte bei chronischem Nierenversagen angepasst werden. Glukokortikosteroide und Cyclosporin, die hauptsächlich in der Leber metabolisiert werden, sollten bei chronischem Nierenversagen aufgrund des Risikos einer Verschlechterung des Bluthochdrucks und intrarenaler hämodynamischer Störungen ebenfalls in reduzierten Dosen verschrieben werden.

Behandlung von Anämie

Da weder eine eiweißarme Ernährung noch blutdrucksenkende Medikamente eine renale Anämie korrigieren (ACE-Hemmer verschlimmern sie manchmal), ist im konservativen Stadium der chronischen Niereninsuffizienz oft die Gabe von Epoetin erforderlich. Indikationen zur Behandlung mit Epoetin. Im konservativen Stadium der chronischen Niereninsuffizienz wird Epoetin einmal wöchentlich in einer Dosis von 20–100 Einheiten/kg subkutan verabreicht. Eine vollständige und frühzeitige Korrektur der Anämie (Ht über 40 %, Hb 125–130 g/l) ist anzustreben. Ein Eisenmangel, der sich im konservativen Stadium der chronischen Niereninsuffizienz unter Epoetin entwickelt hat, wird üblicherweise durch die orale Gabe von Eisenfumarat oder Eisensulfat in Kombination mit Ascorbinsäure korrigiert. Durch die Beseitigung der Anämie hat Epoetin eine ausgeprägte kardioprotektive Wirkung, verlangsamt die linksventrikuläre Hypertrophie und reduziert die Myokardischämie bei koronarer Herzkrankheit. Epoetin normalisiert den Appetit und steigert die Albuminsynthese in der Leber. Gleichzeitig erhöht sich die Bindung von Arzneimitteln an Albumin, was ihre Wirkung bei chronischem Nierenversagen normalisiert. Bei Ernährungsstörungen können sich jedoch Hypoalbuminämie und Resistenzen gegen Antianämika und andere Arzneimittel entwickeln, sodass eine rasche Korrektur dieser Störungen mit essentiellen Keto-/Aminosäuren empfohlen wird. Bei vollständig kontrolliertem Bluthochdruck hat Epoetin eine nephroprotektive Wirkung, indem es die Nierenischämie reduziert und das Herzzeitvolumen normalisiert. Bei unzureichender Blutdruckkontrolle beschleunigt Epoetin-induzierter Bluthochdruck das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens. Bei der Entwicklung einer relativen Resistenz gegen Epoetin durch ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker sollte die Behandlungstaktik individuell gewählt werden. Wenn ACE-Hemmer zur Korrektur von arteriellem Bluthochdruck eingesetzt werden, ist es ratsam, sie durch Kalziumkanalblocker oder Betablocker zu ersetzen. Wenn ACE-Hemmer (oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker) zur Behandlung einer diabetischen Nephropathie oder einer urämischen Kardiomyopathie eingesetzt werden, wird die Behandlung unter Erhöhung der Epoetin-Dosis fortgesetzt.

Behandlung infektiöser Komplikationen

Bei akuter Lungenentzündung und Harnwegsinfektion sind halbsynthetische Penicilline oder Cephalosporine der zweiten und dritten Generation vorzuziehen, da sie eine bakterizide Konzentration in Blut und Urin bewirken und eine mäßige Toxizität aufweisen. Makrolide (Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin), Rifampicin und synthetische Tetracycline (Doxycyclin), die von der Leber metabolisiert werden und keine signifikante Dosisanpassung erfordern, können verwendet werden. Bei polyzystischer Erkrankung mit Zysteninfektion werden nur parenteral verabreichte lipophile Medikamente (Chloramphenicol, Makrolide, Doxycyclin, Fluorchinolone, Clindamycin, Cotrimoxazol) verwendet. Bei generalisierten Infektionen, die durch opportunistische (normalerweise gramnegative) Flora verursacht werden, werden Medikamente aus der Gruppe der Fluorchinolone oder Aminoglykosid-Antibiotika (Gentamicin, Tobramycin) verwendet, die sich durch hohe allgemeine und Nephrotoxizität auszeichnen. Die Dosierung dieser über die Nieren metabolisierten Arzneimittel sollte entsprechend der Schwere des chronischen Nierenversagens reduziert und die Anwendungsdauer auf 7–10 Tage begrenzt werden. Bei vielen antiviralen (Aciclovir, Ganciclovir, Ribavirin) und antimykotischen (Amphotericin B, Fluconazol) Arzneimitteln ist eine Dosisanpassung erforderlich.

Die Behandlung des chronischen Nierenversagens ist ein sehr komplexer Prozess und erfordert die Beteiligung von Ärzten vieler Fachrichtungen.