Ursachen für einen niedrigen Natriumspiegel im Blut (Hyponatriämie)

Hyponatriämie ist ein Abfall der Natriumkonzentration im Blutplasma auf unter 135 mmol/l. Es gibt vier Formen der Hyponatriämie.

• Euvolämische Hyponatriämie (zirkulierende Blut- und Plasmavolumina im Normbereich, extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen und Gesamtnatriumgehalt im Normbereich).
• Hypovolämische Hyponatriämie (Defizit des zirkulierenden Blutvolumens; Abnahme des Natrium- und extrazellulären Flüssigkeitsgehalts, wobei das Natriumdefizit das Wasserdefizit übersteigt).
• Hypervolämische Hyponatriämie (erhöhtes zirkulierendes Blutvolumen; der Gesamtnatriumgehalt und das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen sind erhöht, Wasser jedoch in stärkerem Maße als Natrium).
• Falsch (isosmolare Hyponatriämie) oder Pseudohyponatriämie (falsche Labortestergebnisse).

Bei einer euvolämischen Hyponatriämie zeigen die Patienten weder Anzeichen eines Mangels an extrazellulärer Flüssigkeit und zirkulierendem Blutvolumen noch periphere Ödeme, d. h. Anzeichen einer Wasseransammlung im Interstitium, aber die Gesamtwassermenge im Körper ist in der Regel um 3–5 Liter erhöht. Dies ist die häufigste Form der Dysnatriämie bei Krankenhauspatienten.

Die Hauptursache der euvolämischen Hyponatriämie ist das Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH), d. h. ein Zustand, der durch eine konstante autonome Freisetzung des antidiuretischen Hormons oder eine erhöhte Nierenreaktion auf das antidiuretische Hormon im Blut gekennzeichnet ist. Ein Wasserüberschuss im Körper entsteht erst durch übermäßigen Wasserkonsum, wenn die Regulierung des Wasserhaushalts gestört ist. Das antidiuretische Hormon spielt eine führende Rolle bei der Regulierung des Natriumstoffwechsels. Normalerweise wird das antidiuretische Hormon bei hoher Plasmaosmolarität ausgeschüttet. Seine Sekretion führt zu einer erhöhten tubulären Rückresorption von Wasser, wodurch die Plasmaosmolarität sinkt und die Sekretion des antidiuretischen Hormons gehemmt wird. Die Sekretion des antidiuretischen Hormons gilt als inadäquat, wenn sie trotz niedriger Plasmaosmolarität (280 mosm/l) nicht stoppt.

Bei der euvolämischen Hyponatriämie kommt es aufgrund der Wirkung des antidiuretischen Hormons auf die Zellen der Sammelrohre zu einer Erhöhung der Osmolarität des Endharns und einer Erhöhung der Natriumkonzentration im Harn über 20 mmol/l.

Hypothyreose kann mit Hyponatriämie einhergehen. Infolge des Mangels an Schilddrüsenhormonen (T4 _, T3 ₎ verringern sich das Herzzeitvolumen und die glomeruläre Filtration. Eine Abnahme des Herzzeitvolumens führt zu einer nichtosmotischen Stimulation der antidiuretischen Hormonsekretion und einer Schwächung der glomerulären Filtration. Infolgedessen verringert sich die Ausscheidung von freiem Wasser und es entwickelt sich eine Hyponatriämie. Die Gabe von T4-Präparaten _führt zur Beseitigung der Hyponatriämie.

Ähnliche Mechanismen sind bei der primären oder sekundären Glukokortikoidinsuffizienz der Nebennieren beteiligt.

Auch die Einnahme von Antidiuretika-Analoga oder Arzneimitteln, die die Vasopressinsekretion stimulieren oder deren Wirkung verstärken, zu therapeutischen Zwecken kann zur Entwicklung einer Hyponatriämie führen.

Eine hypovolämische Hyponatriämie kann bei Patienten mit erheblichem Wasser- und Elektrolytverlust oder nach Infusion hypotoner Lösungen auftreten. Die pathogenetischen Mechanismen der hypovolämischen Hyponatriämie sind mit einer nicht-osmotischen Stimulation der antidiuretischen Hormonsekretion verbunden. Eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens durch Wasserverlust wird von Barorezeptoren des Aortenbogens, der Karotissinus und des linken Vorhofs wahrgenommen und hält die antidiuretische Hormonsekretion trotz des hypoosmolaren Zustands des Blutplasmas auf einem hohen Niveau.

Hypovolämische Hyponatriämie kann in zwei Formen unterteilt werden: übermäßiger Natriumverlust über den Urin und extrarenaler Natriumverlust. Zu den Hauptursachen einer Hyponatriämie aufgrund von Erschöpfung und Verlust über die Nieren zählen die folgenden.

• Forcierte Diurese:
  • Einnahme von Diuretika;
  • osmotische Diurese;
  • Diabetes mellitus mit Glukosurie;
  • Hyperkalziurie;
  • die Gabe von Kontrastmitteln bei Röntgenuntersuchungen.
• Nierenerkrankungen:
  • chronisches Nierenversagen;
  • akute und chronische Pyelonephritis;
  • Harnwegsobstruktion;
  • polyzystische Nierenerkrankung;
  • tubuläre Azidose;
  • Einsatz von Antibiotika der Aminoglykosid-Gruppe (Gentamicin).
• Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison).

Extrarenale Natriumverluste sind mit gastrointestinalen Erkrankungen (Erbrechen, Dünndarmfistel, Ileostomie, Gallenfistel, chronischer Durchfall usw.) verbunden. Übermäßige Natriumverluste durch die Haut sind bei starkem Schwitzen möglich, beispielsweise bei der Arbeit in heißen Räumen, in heißem Klima und bei langsamer Heilung von Verbrennungen. Unter solchen Bedingungen beträgt die Natriumkonzentration im Urin weniger als 20 mmol/l.

Bei geringer Sekretion von Aldosteron und Cortisol, das mineralokortikoide Eigenschaften besitzt, aufgrund einer verminderten Natriumreabsorption in den Nephronen steigt die osmotische Clearance und die Wasserdiurese nimmt ab. Dies führt zu einer Abnahme der Natriumkonzentration im Körper und damit zu einem Volumendefizit der interstitiellen Flüssigkeit und des zirkulierenden Blutes. Die gleichzeitige Abnahme der Wasserdiurese führt zu Hyponatriämie. Hypovolämie und eine Abnahme des Minutenvolumens des Blutkreislaufs reduzieren den SCF, was aufgrund der Stimulation der antidiuretischen Hormonsekretion ebenfalls zu Hyponatriämie führt.

Bei unkontrolliertem Diabetes mellitus steigt die Osmolarität des Blutplasmas (aufgrund einer Erhöhung der Glukosekonzentration), was zum Übergang von Wasser aus der Zellflüssigkeit in die extrazelluläre Flüssigkeit (Blut) und dementsprechend zu Hyponatriämie führt. Der Natriumgehalt im Blut sinkt um 1,6 mmol/l bei einer Erhöhung der Glukosekonzentration um 5,6 mmol/l (um 2 mmol/l bei Patienten mit Hypovolämie).

Eine hypervolämische Hyponatriämie entsteht durch eine pathologische Überflutung des Interstitiums, die durch Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose und andere Erkrankungen verursacht wird. Der Gesamtwassergehalt des Körpers steigt stärker an als der Natriumgehalt. Infolgedessen entwickelt sich eine hypervolämische Hyponatriämie.

Eine falsche oder Pseudohyponatriämie ist möglich, wenn die Natriumkonzentration im Plasma nicht abnimmt, sondern während der Untersuchung ein Fehler gemacht wurde. Dies kann bei hoher Hyperlipidämie, Hyperproteinämie (Gesamtprotein über 100 g/l) und Hyperglykämie auftreten. In solchen Situationen steigt der nichtwässrige, natriumfreie Anteil des Plasmas an (normalerweise 5–7 % seines Volumens). Daher ist es zur korrekten Bestimmung der Natriumkonzentration im Plasma besser, ionenselektive Analysatoren zu verwenden, die die tatsächliche Natriumkonzentration genauer wiedergeben. Die Plasmaosmolarität bei Pseudohyponatriämie liegt im Normbereich. Eine solche Hyponatriämie bedarf keiner Korrektur.

Der Rückgang des Natriumgehalts im Plasma aufgrund von Hyperlipidämie und Hyperproteinämie kann wie folgt berechnet werden: Rückgang von Na (mmol/l) = Plasma-TG-Konzentration (g/l) × 0,002; Rückgang von Na (mmol/l) = Gesamtprotein im Serum über 80 g/l × 0,025.

Die meisten Patienten mit einem Serumnatriumspiegel über 135 mmol/l zeigen keine klinischen Symptome. Bei einer Natriumkonzentration zwischen 125 und 130 mmol/l sind Apathie, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen die vorherrschenden Symptome. Sinkt die Natriumkonzentration unter 125 mmol/l, treten vor allem aufgrund eines Hirnödems Symptome des Nervensystems auf. Dazu gehören Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, reversible Ataxie, Psychose, Krampfanfälle, Reflexstörungen und Koma. Durst tritt bei solchen Patienten in der Regel nicht auf. Bei einer Serumnatriumkonzentration von 115 mmol/l und darunter zeigt der Patient Anzeichen von Verwirrtheit, klagt über Müdigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. Ab einer Konzentration von 110 mmol/l nimmt die Bewusstseinsstörung zu und der Patient fällt ins Koma. Wird dieser Zustand nicht rechtzeitig gestoppt, entwickelt sich ein hypovolämischer Schock und der Tod tritt ein.