Ursachen für erhöhtes Troponin T

Die Troponin-T-Konzentration steigt nach dem Beginn eines Myokardinfarkts viel stärker an als die CK- und LDH-Aktivität. Bei einigen Patienten mit erfolgreicher Rekanalisierung kann die Troponin-T-Konzentration um mehr als das 300-Fache ansteigen. Die Troponin-T-Konzentration im Blut hängt von der Größe des Myokardinfarkts ab. So kann bei einem großflächigen oder transmuralen Myokardinfarkt nach einer Thrombolyse die Troponin-T-Konzentration um das bis zu 400-Fache ansteigen, bei Patienten mit einem Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt jedoch nur um das 37-Fache. Die Zeit, in der eine hohe Troponin-T-Konzentration im Blutserum aufrechterhalten wird, ist ebenfalls deutlich länger als die von CK und LDH. Eine lange Freisetzung von Troponin T ins Blut erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass ein positives Bestimmungsergebnis richtig war, insbesondere in der subakuten Phase eines Myokardinfarkts. Das „diagnostische Fenster“ (die Zeit, in der unter pathologischen Bedingungen veränderte Werte des untersuchten Parameters erkannt werden) ist für Troponin T 4-mal größer als für CK und 2-mal größer als für LDH. Das Intervall der absoluten diagnostischen Sensitivität bei akutem Myokardinfarkt beträgt für Troponin T 125–129 Stunden, für CK und LDH 22 bzw. 70 Stunden.

Die Troponin-T-Konzentration im Serum steigt bei Patienten nach Herzoperationen an. Bei einer Herztransplantation steigt die Troponin-T-Konzentration auf 3–5 ng/ml und bleibt 70–90 Tage lang erhöht.

Auch nicht-koronare Erkrankungen und Herzmuskelschädigungen (Myokarditis, Herztrauma, Kardioversion) können mit einem Anstieg der Troponin-T-Konzentration im Blut einhergehen, allerdings fehlt die für einen Myokardinfarkt charakteristische Dynamik seiner Veränderung.

Bei septischem Schock und während einer Chemotherapie kann es aufgrund toxischer Myokardschäden zu einem Anstieg der Troponin-T-Serumspiegel kommen.

Falsch positive Ergebnisse bei der Bestimmung von Troponin T im Blutserum können bei Vorliegen einer Hämolyse (Interferenz), bei Patienten mit deutlich erhöhtem Ig-Spiegel im Blut, akutem Nierenversagen und insbesondere chronischem Nierenversagen sowie bei chronischer Muskelerkrankung auftreten.

Bei einer akuten Alkoholintoxikation ist eine Erhöhung der Troponin-T-Konzentration möglich, bei einer chronischen Intoxikation wird dies jedoch nicht beobachtet.

Bei 15 % der Patienten mit schweren Skelettmuskelschäden finden sich leicht erhöhte Troponin-T-Spiegel im Serum (bei 50 % dieser Patienten ist die CK-MB-Aktivität erhöht), sodass Troponin T auch bei Skelettmuskelschäden als hochspezifischer Marker für einen Herzinfarkt angesehen werden kann.

Im Gegensatz zu kardialem Troponin exprimieren Skelettmuskeln Muskel-Troponin T. Obwohl kardiales Troponin T mithilfe spezifischer monoklonaler Antikörper bestimmt wird, treten Kreuzreaktionen auf, wenn große Mengen Troponin T aus Skelettmuskeln aufgenommen werden.

Bei Patienten mit einer Troponin-T-Konzentration von 0,1–0,2 ng/ml ist das Risiko früher Komplikationen besonders hoch. Daher sind in solchen Fällen eine aktive Therapie und eine sorgfältige Langzeitüberwachung erforderlich. Da nur die quantitative Methode zur Bestimmung von Troponin T Konzentrationen im Bereich von 0,1–0,2 ng/ml messen kann, ist diese Untersuchung der schnellen qualitativen Methode überlegen, deren Sensitivitätsschwelle bei 0,2 ng/ml liegt.