Die Ursachen und Pathogenese der diabetischen Neuropathie

Die Ursachen und Pathogenese der diabetischen Neuropathie

Die Pathogenese der diabetischen Neuropathie ist nicht vollständig verstanden. Der hauptsächliche pathogenetische Anfangsfaktor der diabetischen Neuropathie ist chronische Hyperglykämie, die letztlich zu einer Veränderung der Struktur und Funktion von Nervenzellen führt. Die wichtigste Rolle spielen vermutlich die Mikroangiopathie (Veränderungen der Vasa nervorum mit gestörter Durchblutung der Nervenfasern) und Stoffwechselstörungen, zu denen gehören:

• Aktivierung des Polyols Shunt (Störungen der Fruktose-Metabolismus) - alternativen Weg des Glukosestoffwechsels, wodurch es zu Sorbitol durch die Wirkung aldozoreduktaay umgewandelt wird dann an Fruktose, Akkumulation von Sorbit und Fructose führt Interzellularraum und Nervengewebe an Ödems Hyperosmolarität;
• eine Verringerung der Synthese der Komponenten von Nervenzellmembranen, was zu einer Unterbrechung des Nervenimpulses führt. In dieser Hinsicht ist wirksam bei diabetischer Neuropathie die Verwendung von Cyanocobalamin in der Synthese der Hülle von Nervenmyelin beteiligt reduziert mit einer Läsion des peripheren Nervensystem stimulierenden Nukleins Austausches durch die Aktivierung von Folsäure verbundene Schmerzen;
• nicht-enzymatische und enzymatische Glykosylierung von Strukturproteinen der Neuralsäule (Myelin und Tubulin), die zur Demyelinisierung und Störung des Nervenimpulses führen; Die Glykosylierung der Proteine der Basalmembran der Kapillaren ruft seine Verdickung und die Verwirrung der metabolischen Prozesse in den nervösen Fasern herbei. In dieser Hinsicht ist wirksam bei diabetischer Neuropathie die Verwendung von Cyanocobalamin in der Synthese der Hülle von Nervenmyelin beteiligt sind, Schmerzen, die mit einer Schädigung des peripheren Nervensystem stimulierenden Nukleins Austausch durch die Aktivierung von Folsäure assoziiert zu verringern;
• erhöhter oxidativer Stress und Unterdrückung des antioxidativen Systems, gefolgt von der Akkumulation von freien Radikalen (direkte cytotoxische Wirkung). Um diesen Vorgang zu unterdrücken, wird bei der oxidativen Decarboxylierung von alpha-Ketosäuren Trioctylsäure, Coenzym, verwendet;
• Autoimmunprozesse (nach einigen Daten senken Antikörper gegen Insulin den Nervenwachstumsfaktor, der zur Atrophie von Nervenfasern führt).

Epidemiologie der diabetischen Neuropathie

Die Häufigkeit von verschiedenen Formen der Neuropathie bei Patienten mit Diabetes mellitus erreicht 65-80%. Diabetische Neuropathie entwickelt sich in jedem Alter, aber klinische Manifestationen sind häufiger bei Menschen älter als 50 Jahre. Praktisch mit der gleichen Häufigkeit betrifft Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes. Die häufigste Form der Schädigung des peripheren Nervensystems ist die diabetische diffuse periphere Polyneuropathie (ca. 80%). Die zweithäufigste ist die autonome diabetische Neuropathie (bei 15% der Patienten mit Diabetes zum Zeitpunkt der Diagnose und 50% in 20 Jahren nach dem Ausbruch der Krankheit). Am häufigsten leidet die vegetative Innervation des kardiovaskulären Systems.

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Klassifikation der diabetischen Neuropathie

Um Neuropathie zu diffundieren tragen:

Distale symmetrische Neuropathie:

• mit einer primären Läsion der sensorischen Nerven (sensorische Form der diabetischen Neuropathie);
• mit einer vorherrschenden Verletzung der motorischen Nerven (motorische Form der diabetischen Neuropathie), mit einer kombinierten Läsion der sensorischen und motorischen Nerven (sensomotorische Form der diabetischen Neuropathie);

Autonome Neuropathie:

• Magen-Darm-Trakt: Magenatonie, diabetische Enteropathie (nächtlicher und postprandialer Durchfall),
• Herz-Kreislauf-System: kein Myokardinfarkt, orthostatische Hypotonie, Herzrhythmusstörung;
• die Blase;
• Fortpflanzungssystem: erektile Dysfunktion, retrograde Ejakulation;
• andere Organe und Systeme: beeinträchtigter Pupillenreflex, beeinträchtigtes Schwitzen, keine Hypoglykämiesymptome.

Fokale Neuropathie ist:

• Neuropathie der Hirnnerven;
• Mononeuropathie (obere oder untere Extremitäten);
• multiple Mononeuropathie;
• Polyradikulopathie,
• Plexopathie;
• Tunnelsyndrome (im engeren Sinne sind keine Neuropathien, weil sie durch Kompression, vielleicht, eines unveränderten Nervs verursacht werden).

Unterscheiden Sie die folgenden Stadien der diabetischen Polyneuropathie:

• Stadium 0 - keine Manifestationen von Neuropathie;
• Stadium 1 (subklinisch) - Veränderungen im peripheren Nervensystem, die durch spezielle quantitative neurologische Tests aufgedeckt werden, während es keine klinischen Manifestationen der Neuropathie gibt;
• Stadium 2 ist das Stadium der klinischen Manifestation, wenn zusammen mit den veränderten neurologischen Tests Zeichen und Symptome der Neuropathie auftreten;
• Stufe 3 - ist durch schwere Funktionsstörungen der Nerven gekennzeichnet, die zu schweren Komplikationen führen, einschließlich der Entwicklung des Syndroms des diabetischen Fußes

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