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Disseminierte Lungentuberkulose: Was passiert?
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Disseminierte Lungentuberkulose kann sich mit einem komplizierten Verlauf der primären Tuberkulose als Folge einer erhöhten Entzündungsreaktion und einer frühen Verallgemeinerung des Prozesses entwickeln. Häufiger disseminierte Tuberkulose tritt mehrere Jahre nach der klinischen Heilung der primären Tuberkulose und der Bildung von Rest-post-Tuberkulose-Veränderungen auf: der Schwerpunkt des Gon und / oder Calcinat. In diesen Fällen ist die Entwicklung der disseminierten Tuberkulose mit einer späten Verallgemeinerung des Tuberkuloseprozesses verbunden.
Die Hauptquellen für die Verbreitung von Mycobakterien bei der Entwicklung von disseminierter Tuberkulose sind die restlichen Infektionsherde in den intrathorakalen Lymphknoten, die während der umgekehrten Entwicklung der primären Tuberkulose-Infektionsperiode gebildet werden. Manchmal kann die Quelle der Verbreitung von Mykobakterien in Form eines verkalkten primären Fokus in der Lunge oder einem anderen Organ lokalisiert sein.
Das verursachende Agens kann sich auf verschiedene Arten durch den Körper ausbreiten, aber meistens erfolgt die Dissemination mit dem Blutfluss. Der hämatogene Pfad unterliegt etwa 90% aller disseminierten Läsionen bei Tuberkulose.
Die Wahrscheinlichkeit, eine disseminierte Lungentuberkulose zu entwickeln, steigt mit dem Einfluss von Faktoren, die das menschliche Immunsystem bei längerem und engem Kontakt mit dem Bakteriovirus schwächen.
Je nach dem Ausbreitungsweg tuberkulöse Mykobakterien und Lage der Läsionen im Laufe Blut und / oder Lymphgefäße disseminierte Lungentuberkulose kann hämatogene, limfogematogennym und lymphogenen sein.
Eine obligatorische Bedingung für die Entwicklung der hämatogenen disseminierten Tuberkulose gilt als Bakteriämie. Aber auch die erhöhte Empfindlichkeit von Zellen und Geweben gegenüber Mykobakterien und Veränderungen im Funktionszustand des Nerven- und Gefäßsystems sind für den Ausbruch der Erkrankung wichtig. Die Verletzung der kortiko-viszeralen Regulation führt zu vegetativ-vaskulärer Dystonie und mikrozirkulatorischen Störungen. Der Blutfluss in kleinen Gefäßen verlangsamt sich und der Erreger dringt durch die Gefäßwand in das angrenzende Gewebe ein. Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Mycobakterien-Zellen in primärer Infektionsperiode TB gebildet, bietet eine schnelle Absorption von Mykobakterien durch Makrophagen, die dann ihre Fähigkeit, in dem perivaskuläre Gewebe zu bewegen und sie verlieren. Eine weitere Bewegung des Pathogens ist unterbrochen, aber die Zerstörung von Mycobakterien ist schwierig und sogar unmöglich aufgrund einer Abnahme des bakteriziden Potentials von Makrophagen. Dadurch entstehen im interstitiellen Gewebe der Lunge entlang des Verlaufs der vaskulär-bronchialen Bündel viele Tuberkulosefoci. Bei hämatogener Verteilung von Mykobakterien finden sich Foci in beiden Lungen relativ symmetrisch.
Eine lymphogene Dissemination in den Lungen tritt auf, wenn die Mykobakterien mit retrograder Lymphströmung verteilt sind. Das Auftreten des Prozesses beruht auf der Reaktivierung der Entzündung in den intrathorakalen Lymphknoten und der Entwicklung der Lymphostase. Die lymphogene Verteilung von Mykobakterien führt häufig zu einer einseitigen Verbreitung und hauptsächlich zu einer radikalen Lokalisation von Foci. Es gibt auch eine bilaterale lymphogene Dissemination. Von der hämatogenen unterscheidet es sich durch die asymmetrische Lage der Herde in den Lungen.
Die Art der Entzündungsreaktion und die Verbreitung von Foci bei disseminierter Tuberkulose sind auf die individuelle Reaktivität des Organismus, die Massivität der Bakteriämie und die Schwere der immunologischen und funktionellen Störungen zurückzuführen. Die Größe der Herde hängt weitgehend vom Kaliber der am pathologischen Prozess beteiligten Gefäße ab.
Nach pathomorphologischen Studien werden drei Varianten der disseminierten Lungentuberkulose unterschieden. Sie entsprechen den klinischen Merkmalen ihres Verlaufs: akut, subakut und chronisch.
Akute disseminierte Lungentuberkulose
Akute disseminierte Lungentuberkulose tritt mit einer signifikanten Abnahme der Anti-Tuberkulose-Immunität und einer massiven Bakteriämie auf. Die hyperergische Reaktion der Lungenkapillaren auf die bakterielle Aggression mit einer signifikanten Zunahme der Permeabilität ihrer Wände schafft günstige Bedingungen für das Eindringen von Mykobakterien in die Alveolarsepten und Alveolarwände. Im Verlauf der Kapillaren erscheinen mehrere, gleichförmige, prosovoide (vom lateinischen "milium" - Hirse) und gelblich-graue Herde fast gleichzeitig. Sie stehen über der Oberfläche der Lungenscheibe in Form von Tuberkeln von 1-2 mm Durchmesser vor und sind gleichmäßig in beiden Lungen lokalisiert. Ödeme und zelluläre Infiltration von interalveolären Septen verringern die Elastizität des Lungengewebes signifikant. Die exsudative oder käsig-nekrotische Reaktion ersetzt sehr schnell produktiv, so dass die Fusion der Herde nicht stattfindet. Diese Form der akuten disseminierten Tuberkulose wird miliarisch genannt.
Manchmal wird die Verallgemeinerung des Tuberkulose-Prozesses beobachtet: multiple käsige Herde mit einer großen Anzahl von Mycobakterien finden sich in anderen Organen (Tuberkulose-Sepsis).
Mit rechtzeitiger Diagnose und Vollbehandlung können die Miliarfoci fast vollständig aufgelöst werden. Gleichzeitig verschwinden die Emphysemzeichen und die Elastizität des Lungengewebes wird wiederhergestellt.
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Subakute disseminierte Tuberkulose der Lunge
Subakute disseminierte Lungentuberkulose entwickelt sich mit weniger schweren Verletzungen der Immunität und weniger massiver Bakteriämie. Intralobuläre Venen und interlobuläre Äste der Lungenarterie sind am pathologischen Prozess beteiligt. Die um die Venolen und Arteriolen herum gebildeten Herde haben mittlere und große Größen (5-10 mm), verschmelzen oft und bilden Konglomerate, in denen eine Zerstörung auftreten kann. Die entzündliche Reaktion in den Foci wird allmählich produktiv. In den Wänden der Alveolen und interalveolären Septen entwickeln sich produktive obliterierende Vaskulitiden und Lymphangitiden, im Lungengewebe um die Herde treten Emphysemzeichen auf.
Bei subakuter disseminierter Tuberkulose mit strikter Symmetrie wird keine Lungenschädigung festgestellt. Foci sind häufiger in den oberen und mittleren Teilen, meist subpleural. Die Verbreitung ist nicht auf die Lunge beschränkt und erstreckt sich oft auf die viszerale Pleura. Oft sind die oberen Atemwege, insbesondere der äußere Larynxring, an dem Prozess beteiligt.
Die spezifische Therapie fördert die Resorption und die Verdichtung der Herde. Eine vollständige Resorption der Herde wird selten beobachtet. Es gibt fibrotische und atrophische Veränderungen in den interalveolaren Septen. Ein Emphysem, das in der Anfangsphase der Krankheit gebildet wurde, wird irreversibel.
Chronische disseminierte Tuberkulose der Lunge
Die chronische disseminierte Lungentuberkulose entwickelt sich in der Regel langsam aufgrund wiederholter Wellen lymphohämatogener Ausbreitung, die nicht rechtzeitig diagnostiziert werden. Bei der nächsten Verbreitungswelle erscheinen frische Herde in intakten Teilen der Lunge, wo der Blutfluss zu Beginn der Krankheit nicht gestört wurde. Wiederholte Verbreitungswellen verursachen eine "Boden" -Lokalisierung der Herde in beiden Lungen. Erste Herde finden sich im apikalen und posterioren Segment. Die größte Anzahl von Foci findet sich in den oberen und mittleren Teilen der Lunge. Sie sind überwiegend subpleural lokalisiert. Auf der Oberfläche der Lungeninzision ist ein dünnes Schlingennetz aus weißlich-grauen Fasersträngen deutlich sichtbar, verbunden mit einer diffusen perivaskulären und peribronchialen Fibrose. Manchmal finden sich massive Narben im Lungengewebe und in der Pleurafibrose, die auf eine signifikante Verordnung des Tuberkuloseprozesses hindeuten. Fibrotische Veränderungen sind in den oberen Teilen der Lunge ausgeprägter, und in den unteren Abteilungen kann man die Entwicklung von stellvertretendem Emphysem beobachten.
Zwischen den zu verschiedenen Zeiten gebildeten Foci bestehen signifikante morphologische Unterschiede. In den frischen Foci überwiegt eine ausgeprägte produktive Gewebereaktion. Die Herde, die ein großes Rezept haben, sind von einer Kapsel umgeben. Die alten Herde werden teilweise durch ein fibröses Gewebe ersetzt. Manchmal zeigen sie Einschlüsse von Calciumsalzen. Eine solche fokale Verbreitung wird als polymorph bezeichnet.
Die Tendenz, die Foci zu verschmelzen und den Zerfall zu bilden, wird schlecht ausgedrückt, und daher werden die Zerfallskavitäten langsam gebildet. Sie haben bestimmte Eigenschaften.
Die Hohlräume befinden sich gewöhnlich in den oberen Lappen beider Lungen, oft symmetrisch, und ihr Lumen ist frei von käso-nekrotischen Massen; Wände fehlen, perifokale Infiltration und Ödem der umliegenden Gewebe fehlen. Solche Hohlräume werden oft als gestempelte Kavernen bezeichnet.
Signifikante morphologische Veränderungen im Lungengewebe mit Verletzung seiner biomechanischen Eigenschaften führen zu Bluthochdruck in einem kleinen Kreislauf, Hypertrophie des rechten Ventrikels und allmählicher Entwicklung des Lungenherzens.
Als Ergebnis der wiederholten Wellen von hämatogenen Verbreitung von Tuberkulose Mykobakterien bei Patienten mit chronischer disseminierte Lungentuberkulose oft gebildet extrapulmonalen Läsionen im Larynx, der Knochen und Gelenke, Nieren, Genitalien und anderen Organen.