Ekzem

Ekzem ist eine allergische Erkrankung, die von einer entzündlich-dystrophischen Reaktion der Haut begleitet wird, sich vor dem Hintergrund veränderter Körperreaktionen entwickelt, zu einem chronisch wiederkehrenden Verlauf neigt und durch einen Polymorphismus von Elementen gekennzeichnet ist, unter denen Blasen vorherrschen.

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Ursachen und Pathogenese von Ekzemen

Die Ursache der Ekzementwicklung ist nicht ausreichend erforscht. Sowohl exogene (chemische Substanzen, Medikamente, Nahrungsmittel- und bakterielle Antigene) als auch endogene (Antigene-Determinanten von Mikroorganismen aus Herden chronischer Infektionen, Stoffwechselzwischenprodukte) Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Krankheit. In der Pathogenese der Krankheit spielt die Immunentzündung der Haut die Hauptrolle, die sich vor dem Hintergrund des Auftretens von zellulärer und humoraler Immunität sowie unspezifischer Resistenz hereditärer Genese entwickelt. Die erbliche Natur der Krankheit wird durch den häufigen Nachweis der Histokompatibilitätsantigene HLA-B22 und HLA-Cwl belegt.

Auch Erkrankungen des Nervensystems, des endokrinen Systems, des Magen-Darm-Trakts usw. spielen bei der Entstehung eine große Rolle.

Nach modernen Konzepten ist die Entwicklung mit einer genetischen Veranlagung verbunden, die durch eine positive Assoziation von Antigenen des Histokompatibilitätssystems bestätigt wird.

Ein charakteristisches Merkmal der Krankheit sind Störungen des Immun- und Zentralnervensystems der Patienten. Grundlage von Immunstörungen ist die erhöhte Produktion von Prostaglandinen. Letztere aktivieren einerseits die Produktion von Histamin und Serotonin, andererseits unterdrücken sie die Reaktionen der zellulären Immunität, vor allem die Aktivität von T-Suppressoren. Dies trägt zur Entwicklung einer entzündlichen allergischen Reaktion bei, begleitet von einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäße der Dermis und interzellulärem Ödem, Spongiose in der Epidermis.

Veränderungen der Aktivität des Nervensystems führen zu einer Verschlimmerung von Immunerkrankungen sowie zu einer Veränderung des Hauttrophismus. Patienten erfahren eine erhöhte Empfindlichkeit der Haut gegenüber verschiedenen exogenen und endogenen Faktoren, die sich je nach Art der viszerokutanen, kutan-kutanen pathologischen Reflexe äußert.

Eine verminderte Immunität in Kombination mit trophischen Störungen führt zu einer Abnahme der Schutzfunktion der Haut gegenüber verschiedenen Antigenen und Mikroorganismen. Die zu Beginn der Erkrankung auftretende Tonussensibilisierung wird im weiteren Krankheitsverlauf durch eine für Ekzeme charakteristische polyvalente Sensibilisierung ersetzt.

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Symptome von Ekzemen

Beim Verlauf eines echten Ekzems unterscheidet man üblicherweise drei Phasen: akut, subakut und chronisch.

Der akute Ekzemprozess ist durch einen evolutionären Polymorphismus der Hautausschläge gekennzeichnet, bei dem verschiedene morphologische Elemente gleichzeitig auftreten. Auf einem erythematösen, leicht ödematösen Hintergrund finden sich Ausschläge mit winzigen knotigen Elementen und Bläschen, punktförmige Erosionen – ekzematöse Vertiefungen, tauartige, seröse Exsudat (Nässen), kleine kleieartige Abschuppungen, kleine Krusten und eine abklingende Hyperämie.

Das akute Stadium der Erkrankung ist durch das Auftreten von Erythemen und Ödemen unterschiedlicher Größe und Form mit klaren Grenzen auf der Haut gekennzeichnet. Das primäre morphologische Element sind Mikrovesikel, die dazu neigen, sich zu gruppieren, aber nicht zu verschmelzen. Die Blasen öffnen sich schnell unter Bildung von punktförmigen Erosionen, die eine transparente, opaleszierende Flüssigkeit absondern (Devergies „seröse Vertiefungen“), die unter Bildung seröser Krusten austrocknet. Anschließend nimmt die Anzahl neu gebildeter Blasen ab. Nach Abklingen des Prozesses bleibt für einige Zeit eine feinlamellare Ablösung bestehen. Manchmal wird der Inhalt der Blasen aufgrund einer zusätzlichen Sekundärinfektion eitrig, es bilden sich Pusteln und eitrige Krusten. Ein charakteristisches Merkmal ist der echte Polymorphismus der Elemente: Mikrovesikel, Mikroerosionen, Mikrokrusten.

Bei der subakuten Form der Erkrankung kann der Stadienwechsel auf die gleiche Weise erfolgen wie bei der akuten Form, jedoch verläuft der Prozess mit weniger ausgeprägtem Nässen, Hyperämie und subjektiven Empfindungen.

Die chronische Form ist durch zunehmendes Infiltrat und Lichenifikation in den betroffenen Bereichen gekennzeichnet. Der Prozess verläuft wellenförmig, wobei auf Remissionen Rückfälle folgen. Die Intensität des Juckreizes variiert, er ist jedoch fast ständig vorhanden. Während der Verschlimmerung der chronischen Form der Erkrankung kommt es zu Nässen. Trotz des langen Verlaufs normalisiert sich die Haut nach der Genesung. Chronisches Ekzem kann wie akutes Ekzem in allen Hautbereichen auftreten, ist jedoch häufiger im Gesicht und an den oberen Extremitäten lokalisiert. Die Erkrankung tritt in jedem Alter auf, etwas häufiger bei Frauen.

Der echte Ekzemprozess tritt in jedem Alter auf und ist durch einen chronischen Verlauf mit häufigen Exazerbationen gekennzeichnet. Der Ausschlag befindet sich an symmetrischen Hautpartien und betrifft das Gesicht sowie die oberen und unteren Extremitäten.

Eine der häufigsten Formen ist das chronische lichenifizierte Ekzem, das durch Infiltration und Lichenifikation der Haut gekennzeichnet ist. Die häufige Lokalisation an Hals und Gliedmaßen ähnelt einer begrenzten Neurodermitis.

Der dyshidrotische Ekzemprozess ist an Handflächen und Fußsohlen lokalisiert und wird durch sagoartige, dichte Bläschen, erosive Bereiche und Fragmente von Bläschenhüllen entlang der Peripherie der Läsion dargestellt. Es wird oft durch eine sekundäre pyogene Infektion (Impetiginisierung) kompliziert, die wiederum zur Entwicklung von Lymphangitis und Lymphadenitis führen kann.

Der münzförmige Krankheitstyp ist neben Infiltration und Lichenifikation durch eine starke Begrenzung der Läsionen gekennzeichnet. Der Prozess ist hauptsächlich an den oberen Extremitäten lokalisiert und wird durch runde Läsionen dargestellt. Pustulation ist relativ selten. Exazerbationen treten häufiger in der kalten Jahreszeit auf.

Die pruriginöse Form ähnelt in ihren klinischen Manifestationen der Prurigo, unterscheidet sich jedoch durch einen späteren Beginn und eine Tendenz zur Exosierung isolierter Bereiche. Der Dermographismus ist bei den meisten Patienten gerötet.

Der Krampfadertyp ist eine der Manifestationen des Krampfadersymptomkomplexes, der in den meisten Fällen an den Schienbeinen lokalisiert ist und dem paratraumatischen Ekzem sehr ähnlich ist. Zu den klinischen Merkmalen gehört eine signifikante Sklerose der Haut um die Krampfadern.

Eine seltenere Form der chronischen Form der Erkrankung ist das Winterekzem. Obwohl angenommen wird, dass der Ausbruch der Krankheit mit einer Abnahme des Oberflächenlipidspiegels der Haut einhergeht, bleibt die Pathogenese unklar. Bei den meisten Patienten nimmt der Aminosäuregehalt der Haut ab. Bei Patienten mit schwerem Krankheitsverlauf führt eine Abnahme des Lipidspiegels zu einem Verlust des flüssigen Anteils der Haut um 75 % oder mehr und damit zu einer Abnahme der Elastizität und Trockenheit der Haut. Trockenes Klima, Kälte und hormonelle Störungen tragen zum Auftreten dieser Krankheit bei.

Der winterliche Ekzemtyp geht häufig mit Erkrankungen wie Myxödem und enteropathischer Akrodermatitis einher und tritt bei der Einnahme von Cimetidin sowie bei irrationaler Anwendung lokaler Kortikosteroide auf. Die Krankheit tritt am häufigsten im Alter von 50-60 Jahren auf.

Patienten mit Wintertyp-Erkrankung haben trockene und leicht schuppige Haut. Der hautpathologische Prozess befindet sich häufig an der Streckseite der Extremitäten. Die Fingerspitzen sind trocken, weisen kleine Risse auf und ähneln Pergamentpapier. An den Beinen ist der pathologische Prozess tiefer, die Risse bluten häufig. Der Rand der Läsion ist uneben, gerötet und leicht erhaben. Später leiden die Patienten subjektiv unter Juckreiz oder Schmerzen aufgrund der Risse.

Der Verlauf ist unvorhersehbar. Eine Remission kann innerhalb weniger Monate mit Beginn des Sommers eintreten. Rückfälle treten hauptsächlich im Winter auf. Manchmal dauert der Prozess, unabhängig von der Jahreszeit, lange. In schweren Fällen führen Juckreiz, Kratzen und Reizungen bei Kontakt zum Auftreten eines diffusen vesikulär-squamösen Ausschlags und zur Entwicklung echter oder nummulärer Ekzemformen. Der Zusammenhang zwischen der Winterform der Pathologie und diesen beiden Varianten bleibt jedoch unklar.

Bei der rissigen Form der Erkrankung ist der undeutlich begrenzte rote Hintergrund der Haut mit durchscheinenden, dünnen und gleichzeitig breiten weißlich-grauen Schuppen mit polygonalen Umrissen bedeckt. Dieses einzigartige Bild vermittelt den Eindruck rissiger Haut. Es ist fast ausschließlich an den Schienbeinen lokalisiert. Subjektiv werden Juckreiz, Brennen und ein Spannungsgefühl der Haut festgestellt.

Der Horntyp ist an den Handflächen und seltener an den Fußsohlen lokalisiert. Das klinische Bild wird von Hyperkeratose mit tiefen, schmerzhaften Rissen dominiert. Die Grenzen der Läsionen sind unklar. Der Schmerz ist störender als der Juckreiz. Nässen ist äußerst selten (während einer Exazerbation).

Die Kontaktform der Pathologie (ekzematöse Dermatitis, Berufsekzem) tritt unter dem Einfluss eines exogenen Allergens in einem sensibilisierten Organismus auf und ist in der Regel begrenzt und lokalisiert. Sie befindet sich am häufigsten auf dem Handrücken, der Gesichtshaut, dem Hals und bei Männern an den Genitalien. Der Polymorphismus ist weniger ausgeprägt. Die Krankheit heilt schnell ab, indem der Kontakt mit dem sensibilisierenden Agens vermieden wird. Sehr häufig wird die Kontaktform durch Berufsallergene verursacht.

Der mikrobielle (posttraumatische, paratraumatische, variköse, mykotische) Ekzemprozess ist durch die asymmetrische Lage der Herde, vor allem auf der Haut der unteren und oberen Extremitäten, gekennzeichnet. Charakteristisch sind pustulöse Ausschläge, eitrige und hämorrhagische Krusten auf infiltriertem Untergrund sowie nässende Bereiche.

Die Läsionen sind von einem Rand aus abgeschuppter Epidermis umgeben; entlang ihrer Peripherie sind pustulöse Elemente und impetiginöse Krusten zu erkennen. Die plaqueförmige (münzförmige) Form ist durch eine symmetrische Generalisierung der Läsion in Form leicht infiltrierter Flecken mit leichtem Nässen und scharfen Grenzen gekennzeichnet.

Das seborrhoische Ekzem ist gekennzeichnet durch den Beginn des Prozesses auf der Kopfhaut mit anschließendem Übergang zu Hals, Ohrmuscheln, Brust, Rücken und oberen Extremitäten. Die Krankheit tritt üblicherweise vor dem Hintergrund einer fettigen oder trockenen Seborrhoe auf, in beiden Fällen auf der Kopfhaut. Anschließend kann es zu Nässen kommen, gefolgt von der Ansammlung einer großen Anzahl von Krusten auf der Hautoberfläche. Die Haut hinter den Ohrmuscheln ist hyperämisch, ödematös und mit Rissen bedeckt. Patienten klagen über Juckreiz, Schmerzen und Brennen. Vorübergehender Haarausfall ist möglich.

Die Läsionen können auch auf der Haut von Rumpf, Gesicht und Gliedmaßen lokalisiert sein. Es erscheinen punktförmige, gelblich-rosa gefärbte, follikuläre Knötchen, die mit fettigen, graugelben Schuppen bedeckt sind. Zusammen bilden sie Plaques mit gezackten Umrissen. Viele Dermatologen nennen diese Krankheit „Seborrhoe“.

Ein mikrobieller Ekzemprozess ähnelt klinisch einem seborrhoischen; auch hier treten scharf begrenzte Läsionen auf, die oft mit dichten, grünlich-gelben und manchmal blutigen Krusten und Schuppen bedeckt sind; darunter findet sich meist mehr oder weniger Eiter. Nach dem Entfernen der Krusten ist die Oberfläche glänzend, bläulich-rot, nässt und blutet stellenweise. Charakteristisch für diesen Krankheitstyp sind die Tendenz der Läsionen, peripher zu wachsen, und das Vorhandensein einer Krone aus sich ablösender Epidermis entlang der Peripherie. Um sie herum finden sich sogenannte Seedings (kleine follikuläre Pusteln oder Phlyktänen). Während einer Verschlimmerung der Erkrankung verstärkt sich der Juckreiz. Die Krankheit tritt am häufigsten an den Schienbeinen, bei Frauen an den Brustdrüsen und manchmal an den Händen auf. Sie tritt in den meisten Fällen an der Stelle eines chronischen Pyokokkenprozesses auf und ist durch Asymmetrie gekennzeichnet.

Das mikrobielle Ekzem muss vom impetiginösen Ekzem unterschieden werden, das auftritt, wenn der Ekzemprozess durch eine sekundäre pyogene Infektion kompliziert wird.

Hefe-Ekzem ist eine chronische Form der Candidose (Candidomykose, Monidiasis), die durch Candida albicans, tropicalis, crusei verursacht wird. Erhöhte Luftfeuchtigkeit und wiederholte Mazerationen der Haut mechanischer und chemischer Natur, Schwächung der immunbiologischen Abwehrkräfte des Körpers, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, Vitaminmangel, Magen-Darm-Erkrankungen, längerer Kontakt mit hefehaltigen Produkten und andere Faktoren tragen zur Bildung von Hefe-Läsionen der Haut bei.

Eine Candidose der Haut mit anschließendem Hefeekzem tritt vor allem in natürlichen Falten (in der Leistengegend, um den Anus, an den Genitalien), um den Mund und an den Fingern auf. Auf der hyperämischen Haut erscheinen flache, schlaffe Bläschen und Pusteln, die schnell platzen und erodieren. Die Erosionen sind dunkelrot mit glänzender Flüssigkeit, Ödemen, polyzyklischen Umrissen, scharfen Rändern und einer unterminierten Krone aus mazerierter Epidermis. Durch das Verschmelzen der Erosionen bilden sich große Bereiche mit girlandenartigen Umrissen. Es treten neue Ausschläge auf. Bei manchen Patienten sehen die Elemente wie feste, leicht feuchte erythematöse Herde aus. Die Candidose kann die Interdigitalfalten der Hände (normalerweise das dritte Intervall), die Eichel und die Haut des Präputialsacks, der Handflächen und Fußsohlen, der Gesichtsfeldwülste und Nägel, der Lippen usw. gesondert befallen.

Der mykotische Krankheitstyp ähnelt im klinischen Verlauf dem dyshidrotischen und mikrobiellen. Er tritt bei Menschen auf, die seit langem an Fußmykose leiden. Typisch ist das Auftreten multipler Bläschen, vor allem an den Seitenflächen der Zehen, Handflächen und Fußsohlen. Die Bläschen können verschmelzen und mehrkammerige Hohlräume sowie große Bläschen bilden. Nach dem Öffnen der Bläschen bilden sich feuchte Oberflächen, die nach dem Trocknen Krusten bilden. Die Erkrankung geht mit Schwellungen der Extremitäten, unterschiedlich starkem Juckreiz und häufig einer pyogenen Infektion einher.

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Klassifizierung von Ekzemen

Es gibt keine allgemein anerkannte, einheitliche Klassifizierung von Ekzemen. Eine sinnvolle Unterteilung erfolgt in echte, Kontakt- und mikrobielle (mykotische) Formen.

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Differentialdiagnose

Ekzeme müssen von diffuser Neurodermitis, Dyshidrose und allergischer Dermatitis unterschieden werden.

Dyshidrose tritt üblicherweise im Frühjahr und Sommer vor dem Hintergrund einer vegetativ-vaskulären Dystonie auf und ist durch die Lokalisation von Blasen an den Handflächen gekennzeichnet. Die Blasen haben die Größe eines Stecknadelkopfes und eine dichte Hülle mit transparentem Inhalt. Nach einigen Tagen trocknen die Blasen entweder aus oder öffnen sich unter Bildung von Erosionen und bilden sich anschließend zurück.

Eine allergische Dermatitis entsteht bei wiederholtem Kontakt mit verschiedenen chemischen Stoffen aus dem Haushalt und dem professionellen Gebrauch (Kosmetika, Medikamente, Waschpulver, Lacke, Farben, Chrom-, Kobalt-, Nickelsalze, Pflanzen usw.) aufgrund einer Sensibilisierung gegenüber diesen Stoffen.

Das klinische Bild des Prozesses ähnelt einem akuten Ekzem, aber vor dem Hintergrund von Hyperämie und Ödemen treten anstelle von Mikrovesikeln größere Blasen auf. Der Verlauf ist günstiger, die Manifestationen verschwinden nach Beseitigung des Kontakts mit dem Allergen.

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Behandlung von Ekzemen

Die allgemeine Behandlung besteht in der Verschreibung von Beruhigungsmitteln (Brom, Baldrian, Kampfer, Novocain usw.), niedrig dosierten Antidepressiva (Depress, Ludiomil usw.), Desensibilisierungsmitteln (Calciumchlorid oder Calciumgluconat, Natriumthiosulfat usw.), Antihistaminika (Tavegil, Loratal, Analergin, Fenistil usw.), Vitaminen (B1, PP, Rutin usw.) und Diuretika (Hypothiazid, Uregit, Fonurit, Furosemid usw.). Bei wirkungsloser Therapie werden Kortikosteroide oral verschrieben. Die Dosis richtet sich nach der Schwere der Erkrankung und beträgt in der Regel 20–40 mg pro Tag.

Die lokale Behandlung hängt vom Krankheitsverlauf ab. Bei Nässen werden Lotionen (Resorcin 1 %, Zink 0,25–0,5 %, Salbe Argenti nitrici 0,25 %, Furacilin, Rivanol), bei subakuter Form Pasten (Naphthalin, Ichthyol 2–5 %) und bei chronischem Ekzem Borteerpaste, Salbe mit ASD 5–10 % (B-Fraktion), Hormonsalben usw. verschrieben.

Von den juckreizstillenden Mitteln zeigt Fenistil Gel eine gute Wirkung, wenn es dreimal täglich äußerlich angewendet wird.

Literaturdaten zeigen, dass Elidel eine hohe therapeutische Wirkung hat und die Behandlungsdauer verkürzt. Die Wirksamkeit der Therapie wird durch die Kombination von Elidel mit lokalen Glukokortikosteroiden erhöht.

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Grundprinzipien der Behandlung

• Es ist notwendig, eine Diät mit reduziertem Verbrauch von Speisesalz und Kohlenhydraten zu verschreiben, unter Ausschluss von stickstoffhaltigen Extrakten und Nahrungsmittelallergenen, einschließlich Zitrusfrüchten, und unter Einbeziehung von Gemüse, Obst, fermentierten Milchprodukten und Hüttenkäse in die Ernährung.
• Zur Hyposensibilisierung wird die Einnahme von Calciumsalzen, Natriumthiosulfat, Antihistaminika (Diphenhydramin, Diprazin, Suprastin, Tavegil usw.) empfohlen.
• Verwendung von Beruhigungsmitteln (Bromide, Tinkturen aus Baldrian, Herzgespann, Tazepam, Seduxen usw.).
• Die Verwendung der Vitamine A, C, PP und Gruppe B als Stimulanzien.
• Die Wahl der Darreichungsform zur äußerlichen Anwendung hängt von der Schwere der Entzündungsreaktion, der Infiltrationstiefe und anderen Manifestationen der Krankheit ab. Im akuten Stadium sind bei Vorhandensein von Mikrovesikeln, Erosionen, Exsudationen Lotionen und Nasstrocknungsverbände mit 1-2%iger Tanninlösung, 1%iger Resorcinlösung angezeigt, im subakuten Stadium Ölsuspensionen mit Norsulfazol oder Dermatol, Paste (5% Bornaphthalin, 1-5% Teer, 5% ASD 3-I-Fraktion), im chronischen Stadium Salben (Teer, Dermatol, Bornaphthalin usw.).
• Physiotherapeutische Methoden: Ultraschall, Hydrotherapie, suberythemale Dosen ultravioletter Strahlen (in der Rekonvaleszenzphase) usw.

Vorbeugung des Wiederauftretens von Ekzemen

• Eingehende Untersuchung der Patienten zur Identifizierung begleitender Pathologien, Verschreibung einer korrigierenden Therapie
• Rationelle Beschäftigung: Berufsberatung für kranke Jugendliche.
• Befolgen einer Diät.
• Ärztliche Untersuchung der Patienten.

Die Kontrollhäufigkeit durch einen Dermatologen beträgt 4-6 Mal im Jahr, durch einen Therapeuten und Neurologen 1-2 Mal im Jahr und durch einen Zahnarzt 2 Mal im Jahr.

Untersuchungsumfang: klinische Blut- und Urinuntersuchungen; Stuhlanalyse auf Helminthen-Eier (zweimal jährlich); biochemische Untersuchungen (Blut auf Zucker, Proteinfraktionen usw.); allergologische Untersuchungen zur Charakterisierung des Zustands der zellulären und humoralen Immunität.

• Sanatoriums- und Kurbehandlung.

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