Ekzematöse Hautreaktion (Ekzem): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Unter den verschiedenen Dermatosen ist die ekzematöse Reaktion eine der häufigsten. Es handelt sich um eine intolerante Reaktion auf verschiedene Reize. Sie kann durch viele Faktoren sowohl endogener als auch exogener Natur verursacht werden und zu einer Schädigung der Epidermis führen. Lokale Herde geschädigter Epidermis führen zu einem lokalen Anstieg des osmotischen Drucks, begleitet von einer erhöhten Bewegung von Gewebeflüssigkeit von der Dermis zur Epidermis, was zur Bildung von Bläschen in der Haut und, wenn sie an die Oberfläche gelangt, zur Bildung sogenannter seröser Vertiefungen führt.

Klinisch ist diese Reaktion durch überwiegend erythemato-vesikuläre Manifestationen in der akuten Phase gekennzeichnet, und im chronischen Verlauf äußert sich Polymorphismus aufgrund von Knötchen, Erosionen und schuppigen Krusten. Das Hauptelement dieser Reaktion ist das spongiotische Vesikel.

Die ekzematöse Reaktion beruht auf Immunstörungen, die denen einer allergischen Kontaktdermatitis ähneln. Am häufigsten ist die ekzematöse Reaktion eine Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion. Immunkompetente T-Lymphozyten sezernieren Mediatoren (Lymphokine) als Folge der Exposition gegenüber den entsprechenden Antigenen, und transformierte Lymphozyten sezernieren einen Makrophagen-Hemmfaktor und einen freien Histamin-zytotoxischen Faktor, was zu entsprechenden Veränderungen der Epidermis führt. AA Kubanova (1985) misst Prostaglandinen der Gruppe E große Bedeutung bei der Entwicklung allergischer Reaktionen bei Patienten mit Ekzemen bei, die eng mit der Bildung von cAMP verbunden sind, das die Freisetzung von Mediatoren allergischer Reaktionen (Histamin usw.) hemmt. Laut dem Autor führen eine erhöhte Synthese von Prostaglandinen und Störungen des Adenylatcyclase-Systems zur Entwicklung einer entzündlichen Reaktion der Haut und sind eines der Glieder, die die Entwicklung von Immunstörungen und eine erhöhte allergische Reaktivität bestimmen.

Pathomorphologie der ekzematösen Hautreaktion (Ekzem). Bei einer ekzematösen Reaktion ist das histologische Bild unabhängig von ihrer Art einheitlich und ändert sich nur in Abhängigkeit von der Schwere des Prozesses.

Bei akuten Ekzemreaktionen ist die Prozessdynamik durch mehrere aufeinanderfolgende klinische und morphologische Phasen gekennzeichnet.

Die erythematöse Phase ist durch eine Rötung der Haut an einer oder mehreren Stellen gekennzeichnet. Histologisch zeigen sich Ödeme der oberen Dermishälfte, begrenzte, vorwiegend lymphozytäre Infiltrate und eine Gefäßerweiterung der papillären Dermis.

In der papulösen bzw. papulovesikulären Phase treten auf erythematösem Untergrund Knoten mit einem Durchmesser von bis zu 1 mm auf, an deren Oberfläche sich rasch Bläschen bilden. Histologisch zeigen sich neben Ödemen und lymphozytären Infiltraten in der Dermis Spongiose, Akanthose mit Verlängerung epidermaler Auswüchse, Parakeratose und leichte Bläschenbildung.

In der für diese Reaktion charakteristischsten Bläschenbildungsphase kommt es zu einer ausgeprägten Spongiose mit Erweiterung der Interzellularräume, Zerstörung der Desmosomen und Bildung von Blasen unterschiedlicher Größe mit Lymphozyten und seröser Flüssigkeit in der Bläschenzone. Auch subkorneale Blasen treten auf. Kommt es zu einer Pustelbildung, verwandeln sich die Blasen in Pusteln, die mit einer großen Anzahl von Granulozyten gefüllt sind. In der Epidermis kommt es zu ausgeprägter Akanthose und Exozytose, und in den perivaskulären Infiltraten der Dermis tritt eine signifikante Anzahl eosinophiler Granulozyten auf.

Die Bildung von Krusten ist mit dem Austrocknen von serösem Exsudat auf der Oberfläche der Epidermis verbunden. Sie werden von zerfallenen neutrophilen Granulozyten und Epithelzellen durchdrungen, während in der Dermis Ödeme und Infiltrationen weniger ausgeprägt sind.

Die Plattenepithelphase ist durch die Epithelisierung der Läsionen und die Abstoßung von Schuppen und schuppigen Krusten gekennzeichnet. Die histologische Untersuchung zeigt Akanthose und Parakeratose mit Ablösung des Stratum corneum sowie ein leichtes Ödem der oberen Dermis.

Die elektronenmikroskopische Untersuchung der Haut in der akuten Phase dieser Reaktion ergab ein intrazelluläres Ödem mit der Bildung von Vakuolen unterschiedlicher Größe im Zytoplasma der Epithelzellen rund um den Zellkern (perinukleäres Ödem). Die Zellkerne befinden sich in verschiedenen Stadien der ödematösen Dystrophie, häufig mit Verflüssigung großer Bereiche des Karyoplasmas. Die Tonofilamente sind stark geschwollen, homogen und haben keine klaren Grenzen: Mitochondrien, zytoplasmatisches Retikulum und Godgi-Apparat sind nicht bestimmt. Keratohyalin-Klumpen sind in der Körnerschicht nicht sichtbar, was auf eine schwere Hypoxie der Epithelzellen hinweist. Mit zunehmendem Ödem erscheinen Vakuolen nicht nur in der Nähe des Zellkerns, sondern auch an der Peripherie des Zytoplasmas der Epithelzellen. In der dermoepidermalen Zone ist ein Riss der dichten Platte zu beobachten, durch den Flüssigkeit und geformte Blutelemente von der Dermis in die Epidermis gelangen. In der Dermis ist vor allem der Venenplexus der Papillarschicht an dem Prozess beteiligt und trägt zur Bildung schwerer Ödeme in diesen Teilen der Dermis bei. In den Gefäßen zeigt sich eine Hypertrophie der Endothelozyten ohne ausgeprägte Zellnekrose und eine starke Verengung der Lumen. Bei der Untersuchung der Morphologie der perivaskulären Infiltratzellen zeigte sich, dass Entzündungszellen hauptsächlich aus B-Lymphozyten bestehen.

Das chronische Stadium des Ekzemprozesses kann sich als Fortsetzung des akuten oder subakuten Stadiums infolge ständiger Einwirkung eines Reizstoffs über einen langen Zeitraum entwickeln. Die Herde chronischen Ekzems haben eine charakteristische livid-rote Farbe. Es werden Hautinfiltration, verstärktes Relief, Tendenz zur Rissbildung und Abschälung festgestellt. Histologisch zeigt sich eine Vasodilatation in der oberen Hälfte der Dermis, perivaskuläre Infiltrate, die aus Histiozyten mit einer Beimischung einer kleinen Anzahl von Lymphozyten bestehen; Ödeme sind in der Regel schwach ausgeprägt. In der Epidermis - Akanthose, massive Hyperkeratose, stellenweise mehrreihige Basalhaut, manchmal Parakeratose. Die Elektronenmikroskopie zeigte in dieser Phase eine Abnahme des Ödems, obwohl die Struktur der Desmosomen zerstört bleibt. Im Zytoplasma der Epithelzellen wurden eine große Anzahl von Ribosomen und viele große Mitochondrien mit dystrophischen Veränderungen gefunden.

R. Jones (1983) zeigte als Ergebnis einer ultrastrukturellen Untersuchung der Haut in verschiedenen Stadien des Prozesses, dass frühe Veränderungen immer mit der Dermis beginnen, genauer gesagt mit ihrem Gefäßapparat, begleitet von einer starken Schwellung der Papillen, aus denen die ödematöse Flüssigkeit durch die dermoepidermale Membran in die Epidermis ausgeschieden wird. Anschließend tritt ein intrazelluläres Ödem in Form einer Vakuolisierung der Epithelzellen mit anschließendem Bruch ihrer Membranen und Zelltod mit Bildung spongiotischer Bläschen auf.

Histogenese der ekzematösen Hautreaktion (Ekzem). Humorale Immunfaktoren spielen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung ekzematöser Reaktionen. VL Loseva (1981) führte eine quantitative Studie an immunkompetenten Zellen des peripheren Blutes (T- und B-Lymphozyten) durch und zeigte, dass die Anzahl der T-Lymphozyten bei Patienten mit verschiedenen Ekzemformen leicht erhöht ist. Bei der Untersuchung des Infiltrats der Dermis stellte sich heraus, dass die Grundlage des Infiltrats Immunlymphozyten und degranulierte Gewebebasophile sowie Makrophagen sind. Durch die Untersuchung von Abstrichen und Gewebeflüssigkeit mit der "Hautfenster"-Methode in verschiedenen Stadien der ekzematösen Reaktion zeigte derselbe Autor, dass in der akuten Phase zusammen mit der Migration einer großen Anzahl von Lymphozyten eine Gewebeeosinophilie beobachtet wird. In der subakuten Phase wandern vor allem Makrophagen, was auf die Rolle der Überempfindlichkeit beider Typen bei der Pathogenese ekzematöser Reaktionen hinweist. Die von ihr durchgeführten klinischen, physiologischen, biochemischen und pathomorphologischen Untersuchungen legen nahe, dass es sich bei allen klinischen Formen von Ekzemen im Wesentlichen um einen einzigen pathologischen Prozess mit einem gemeinsamen pathogenetischen Mechanismus handelt.

Es ist zu beachten, dass die ausgeprägtesten immunmorphologischen Veränderungen bei Kontakt und insbesondere bei mikrobiellem Ekzem beobachtet werden. Bei letzterem zeigt die Elektronenmikroskopie des dermalen Infiltrats Cluster kleiner Lymphozyten, darunter aktivierte Formen mit gut entwickelten Organellen und großen cerebriformen Kernen, Makrophagen, Zellen mit hoher synthetischer Proteinaktivität, die sich in Plasmazellen differenzieren, und degranulierte Formen von Gewebebasophilen. Kontakte epidermaler Makrophagen mit Lymphozyten werden festgestellt. Bei Kontaktekzemen kommt es zu einer Zunahme der Anzahl epidermaler Makrophagen, häufig bei Kontakt mit Lymphozyten, sowie zu Ödemen der Epidermis mit Vorhandensein von Lymphozyten und Makrophagen in den erweiterten Interzellularräumen. Im dermalen Infiltrat findet sich eine große Anzahl von Makrophagen mit mehreren lysosomalen Strukturen. Lymphozyten haben manchmal einen cerebriformen Kern und gut entwickelte Organellen.

Die Gefäßveränderungen ähneln denen bei der experimentellen Kontaktdermatitis und sind durch Anzeichen einer Hypertrophie und Hyperplasie des Endothels und Perithels sowie einer Verdickung und Verdoppelung der Basalmembran gekennzeichnet.

Die obigen Daten zur Histogenese der ekzematösen Reaktion weisen auf Prozesse hin, die für eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ charakteristisch sind.

Bei der Entwicklung der ekzematösen Reaktion zeigt sich in verschiedenen Fällen ein bestimmtes klinisches und morphologisches Bild, abhängig von der Wirkung eines Komplexes ungünstiger Faktoren, einschließlich einer Infektion. Dabei unterscheidet man zwischen dyshidrotischem, mikrobiellem und seborrhoischem Ekzem.

Dyshidrotisches Ekzem ist gekennzeichnet durch einen Ausschlag, hauptsächlich an den Handflächen und Leinwänden, mit kleinen Bläschen, die sich zu kleinen Bläschen verschmelzen können, und nach dem Öffnen - erosive Oberflächen. Das Nässen ist weniger ausgeprägt als bei echtem Ekzem. Bei längerem Verlauf können ekzemähnliche Läsionen an anderen Hautstellen auftreten. Häufig wird eine Sekundärinfektion beobachtet.

Pathomorphologie. Es finden sich intraepidermale Blasen, die manchmal so dicht beieinander liegen, dass nur dünne Schichten abgestorbener Epidermiszellen dazwischen sichtbar sind. Die Blasen können spongiotisch sein, wie bei einem echten Ekzem. Manche Autoren assoziieren die Blasenbildung mit einer Dehnung und Ruptur des Schweißdrüsenausführungsganges.

Mikrobielles Ekzem. Die Sensibilisierung gegenüber pyogenen Bakterien ist für die Entwicklung der Krankheit von großer Bedeutung. Sie entwickelt sich häufig als Komplikation chronischer Entzündungsprozesse (Krampfadern, Osteomyelitis usw.). Klinisch manifestiert sie sich als isolierte, asymmetrisch angeordnete Läsionen auf der Haut der distalen Teile der Extremitäten (insbesondere an den Schienbeinen), die ziemlich scharf umrissen, infiltriert, oft nässend und mit schuppigen Krusten bedeckt sind. An deren Peripherie vesikulär-pustulöse Hautausschläge werden festgestellt. Bei einem langfristigen wiederkehrenden Verlauf können ekzematöse Hautausschläge an Stellen auftreten, die von der Hauptläsion entfernt sind.

Pathomorphologie der ekzematösen Hautreaktion (Ekzem). Das Bild ähnelt dem eines seborrhoischen Ekzems, zeichnet sich jedoch meist durch eine massive Spongiose und das Vorhandensein von mit seröser Flüssigkeit gefüllten Blasen mit einer Beimischung neutrophiler Granulozyten, häufig Akanthose, aus.

Seborrhoisches Ekzem. Konstitutionelle Faktoren, Stoffwechselstörungen und Funktionsstörungen der Talgdrüsen spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Erkrankung. Die Läsionen befinden sich in den sogenannten seborrhoischen Bereichen in Form von recht scharf abgegrenzten gelblich-roten Plaques, oval, rund oder unregelmäßig geformt und reichlich mit schuppigen Krusten bedeckt, was ihnen ein psoriasiformes Aussehen verleiht. Häufig treten diffuse, kleieartige Abschuppungen der Kopfhaut und Akne auf. Nässen ist in der Regel unbedeutend, mit Ausnahme von Läsionen in Hautfalten.

Pathomorphologie der ekzematösen Hautreaktion (Ekzem). Typischerweise werden Hyperkeratose, Parakeratose, intra- und interzelluläre Ödeme sowie leichte Akanthose beobachtet. Gelegentlich treten Exozytose, Ödeme und unterschiedlich starke dermale Infiltrationen, vorwiegend lymphozytärer Natur, auf. Im Bereich der Krampfadern kommt eine Fibrose der Dermis hinzu, in der lymphohistiozytäre Infiltrate, oft mit Plasmazellen, sichtbar sind. Gelegentlich findet sich eine Akanthose mit Verlängerung der epidermalen Auswüchse, die an Neurodermitis oder Psoriasis erinnert. Häufig tritt eine Perifollikulitis auf. Gelegentlich finden sich Lipide in den oberflächlichen Zellen der Keim- und Hornschicht sowie im Gefäßendothel des oberflächlichen Hautnetzwerks, was bei einem echten Ekzem nicht vorkommt. Ein weiteres charakteristisches Merkmal des seborrhoischen Ekzems ist das Vorhandensein einer Kokkenflora in den oberflächlichen Teilen der Hornschicht. In der Dermis findet sich ein perifollikuläres Infiltrat, das Lymphozyten, neutrophile Granulozyten und manchmal Plasmazellen enthält. Eine leichte Verdickung der Gefäßwände ist möglich. Elastische und kollagene Fasern sind in der Regel nicht betroffen.

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