Vorhofflimmern (Vorhofflimmern): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Vorhofflimmern (VHF) ist ein schneller, unregelmäßiger Vorhofrhythmus. Symptome sind Herzklopfen, gelegentlich Schwäche, Kurzatmigkeit und Beinahe-Synkope. Häufig bilden sich Blutgerinnsel in den Vorhöfen, was ein hohes Risiko für einen ischämischen Schlaganfall darstellt. Die Diagnose erfolgt anhand von EKG-Daten. Die Behandlung umfasst die medikamentöse Kontrolle der Herzfrequenz, die Vorbeugung thromboembolischer Komplikationen mit Antikoagulanzien und manchmal die Wiederherstellung des Sinusrhythmus mit Medikamenten oder einer Kardioversion.

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) entsteht durch eine große Anzahl kleiner Impulse mit chaotischem Wiedereintritt in die Vorhöfe. Gleichzeitig kann in vielen Fällen das Auftreten ektopischer Herde an den Stellen der in die Vorhöfe eintretenden Venenstämme (meist im Bereich der Lungenvenen) die Entwicklung provozieren und wahrscheinlich Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) aufrechterhalten. Bei Vorhofflimmern ziehen sich die Vorhöfe nicht zusammen, und das atrioventrikuläre (AV) Reizleitungssystem wird durch eine große Anzahl elektrischer Impulse stimuliert, was zu einer falschen, ungeordneten Impulsleitung und einem unregelmäßigen ventrikulären Rhythmus, oft mit hoher Frequenz (tachykarder Typ), führt.

Vorhofflimmern (AF) ist eine der am weitesten verbreiteten Herzrhythmusstörungen und betrifft 2,3 Millionen Erwachsene in den Vereinigten Staaten. Vorhofflimmern kommt bei kaukasischen Männern häufiger vor als bei Frauen und Schwarzen. Die Inzidenz steigt mit dem Alter. Fast 10 % der über 80-Jährigen haben AF. Vorhofflimmern kommt häufiger bei Menschen mit Herzerkrankungen vor und führt manchmal zu Herzversagen, da das Fehlen von Vorhofkontraktionen das Herzzeitvolumen beeinträchtigt. Das Fehlen von Vorhofkontraktionen weist auch auf die Bildung von Blutgerinnseln hin, wobei das jährliche Risiko für zerebrovaskuläre Embolien bei etwa 7 % liegt. Das Schlaganfallrisiko ist bei Patienten mit rheumatischen Klappenerkrankungen, Hyperthyreose, Bluthochdruck, Diabetes, linksventrikulärer systolischer Dysfunktion oder einer Vorgeschichte von Embolien höher. Eine systemische Embolie kann auch zur Nekrose anderer Organe (z. B. Herz, Nieren, Gastrointestinaltrakt, Augen) oder Extremitäten führen.

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Ursachen von Vorhofflimmern (Vorhofflimmern)

Die häufigsten Ursachen für Vorhofflimmern sind Bluthochdruck, Kardiomyopathie, Mitral- oder Trikuspidalklappenfehler, Hyperthyreose und Alkoholmissbrauch (Sonntagsherz). Seltenere Ursachen sind Lungenembolie, Septumdefekte und andere angeborene Herzfehler, COPD, Myokarditis und Perikarditis. Vorhofflimmern ohne erkennbare Ursache bei Menschen unter 60 Jahren wird als isoliertes Vorhofflimmern bezeichnet.

• Akutes Vorhofflimmern ist ein Anfall von Vorhofflimmern, der auftritt und weniger als 48 Stunden anhält.
• Paroxysmales Vorhofflimmern ist ein wiederkehrendes Vorhofflimmern, das normalerweise weniger als 48 Stunden dauert und spontan in einen Sinusrhythmus übergeht.
• Anhaltendes Vorhofflimmern dauert länger als eine Woche und erfordert eine Behandlung zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus.
• Bei permanentem Vorhofflimmern kann der Sinusrhythmus nicht wiederhergestellt werden. Je länger das Vorhofflimmern besteht, desto unwahrscheinlicher ist eine spontane Wiederherstellung und desto schwieriger wird die Kardioversion aufgrund des atrialen Remodelings.

Symptome von Vorhofflimmern

Vorhofflimmern verläuft oft symptomlos, viele Patienten leiden jedoch unter Herzklopfen, Brustbeschwerden oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz (z. B. Schwäche, Schwindel, Kurzatmigkeit), insbesondere bei sehr hoher Herzfrequenz (häufig 140–160 Schläge pro Minute). Patienten können auch Symptome eines akuten Schlaganfalls oder Organschäden durch systemische Embolien aufweisen.

Der Puls ist unregelmäßig, mit fehlender a-Welle (bei der Pulsuntersuchung an den Jugularvenen). Ein Pulsdefizit (die Herzfrequenz an der Herzspitze ist höher als am Handgelenk) kann vorliegen, da das Schlagvolumen des linken Ventrikels nicht immer ausreicht, um eine periphere Venenwelle mit schnellem Ventrikelrhythmus zu erzeugen.

Diagnose von Vorhofflimmern

Die Diagnose wird anhand des EKGs gestellt. Zu den Veränderungen gehören fehlende R-Wellen, Wellen (Flimmern) zwischen den QRS-Komplexen (unregelmäßig im Timing, variabel in der Form; Basisschwingungen über 300 pro Minute sind nicht immer in allen Ableitungen sichtbar) und unregelmäßige Intervalle. Andere unregelmäßige Rhythmen können im EKG Vorhofflimmern imitieren, lassen sich aber durch das Vorhandensein einer deutlichen Welle oder Flatterwellen unterscheiden, die manchmal durch vagale Manöver besser erkennbar sind. Muskelzittern oder externe elektrische Reize können R-Wellen ähneln, der Rhythmus ist jedoch regelmäßig. Ein Phänomen, das ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien imitiert (Ashman-Phänomen), ist bei Vorhofflimmern ebenfalls möglich. Dieses Phänomen tritt normalerweise auf, wenn auf ein langes RR-Intervall ein kurzes Intervall folgt. Ein längeres Intervall verlängert die Refraktärzeit des Reizleitungssystems unterhalb des His-Bündels, und der resultierende QRS-Komplex wird abweichend geleitet und verändert sich normalerweise zu einem Rechtsschenkel-Leitungsmuster.

Ein Echokardiogramm und Schilddrüsenfunktionstests sind bei der ersten Untersuchung wichtig. Eine Echokardiographie wird durchgeführt, um strukturelle Herzerkrankungen (z. B. Vergrößerung des linken Vorhofs, Bewegungsstörungen der linken Herzkammer, die auf eine frühere oder bestehende Ischämie hinweisen, Klappendefekte, Kardiomyopathie) und zusätzliche Schlaganfallrisikofaktoren (z. B. Vorhofstauung oder -thromben, atherosklerotische Aortenerkrankung) zu erkennen. Vorhofthromben treten häufiger in den Herzohren auf, wo sie mit der transösophagealen Echokardiographie leichter erkannt werden können als mit der transthorakalen Echokardiographie.

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Behandlung von Vorhofflimmern

Bei Verdacht auf eine signifikante ätiologische Ursache sollte ein Patient mit neu aufgetretenem Vorhofflimmern stationär aufgenommen werden. Bei wiederkehrenden Episoden ist jedoch keine stationäre Aufnahme erforderlich (sofern keine schweren Symptome vorliegen). Die Behandlungstaktik besteht in der Überwachung der Ventrikelfrequenz, des Herzrhythmus und der Prävention thromboembolischer Komplikationen.

Ventrikuläre Frequenzkontrolle

Bei Patienten mit Vorhofflimmern jeglicher Dauer ist eine Kontrolle der ventrikulären Frequenz (normalerweise weniger als 80 Schläge pro Minute im Ruhezustand) erforderlich, um die Entwicklung von Symptomen und einer durch Tachykardie verursachten Kardiomyopathie zu verhindern.

Bei akuten Anfällen mit hoher Frequenz (z. B. 140–160 pro Minute) werden intravenöse Reizleitungsblocker durch den AV-Knoten eingesetzt.

ACHTUNG! AV-Knoten-Leitungsblocker sollten beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom nicht eingesetzt werden, da hier ein akzessorisches Bündel an der Reizleitung beteiligt ist (erkennbar an einer Verlängerung des QRS-Komplexes). Diese Medikamente erhöhen die Reizleitungsrate über den Bypasstrakt, was zu Kammerflimmern führen kann.

Betablocker (wie Metoprolol, Esmolol) werden bevorzugt, wenn hohe Katecholaminspiegel im Blut zu erwarten sind (z. B. bei Schilddrüsenerkrankungen, in Fällen, die durch übermäßige körperliche Anstrengung hervorgerufen werden). Nicht-Hydropyridin-Kalziumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem) sind ebenfalls wirksam. Digoxin ist am wenigsten wirksam, kann aber bei Herzinsuffizienz vorzuziehen sein. Diese Medikamente können über einen längeren Zeitraum oral eingenommen werden, um die Herzfrequenz zu kontrollieren. Wenn Betablocker, Nicht-Hydropyridin-Kalziumkanalblocker und Digoxin (als Monotherapie und in Kombination) unwirksam sind, kann Amiodaron verschrieben werden.

Patienten, die auf diese Behandlungen nicht ansprechen oder keine frequenzkontrollierenden Medikamente einnehmen können, können sich einer Radiofrequenzablation des AV-Knotens unterziehen, um einen vollständigen AV-Block zu induzieren. Dies erfordert die Implantation eines permanenten Herzschrittmachers. Die Ablation nur eines Leitungswegs, des AV-Knotens (AV-Modifikation), kann die Anzahl der die Ventrikel erreichenden Vorhofimpulse reduzieren und die Schrittmacherimplantation vermeiden. Sie gilt jedoch als weniger wirksam als eine vollständige Ablation.

Rhythmuskontrolle

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder anderen hämodynamischen Störungen, die direkt mit Vorhofflimmern in Zusammenhang stehen, ist die Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus notwendig, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen. In manchen Fällen ist die Konversion zum normalen Sinusrhythmus optimal, jedoch bergen Antiarrhythmika, die eine solche Konversion ermöglichen (Klassen Ia, Ic, III), das Risiko von Nebenwirkungen und können die Mortalität erhöhen. Die Wiederherstellung des Sinusrhythmus ersetzt nicht die Notwendigkeit einer dauerhaften Antikoagulanzientherapie.

Zur Notfall-Rhythmuswiederherstellung können eine synchronisierte Kardioversion oder Medikamente eingesetzt werden. Vor der Rhythmuswiederherstellung sollte die Herzfrequenz < 120 Schläge pro Minute betragen. Besteht Vorhofflimmern seit mehr als 48 Stunden, sollten dem Patienten Antikoagulanzien verabreicht werden (unabhängig von der Konversionsmethode erhöht sich das Thromboembolierisiko). Die Antikoagulanzientherapie mit Warfarin wird mindestens drei Wochen lang durchgeführt (bis zur Rhythmuswiederherstellung) und, wenn möglich, langfristig fortgesetzt, da Vorhofflimmern wiederkehren kann. Alternativ kann eine Behandlung mit Natriumheparin möglich sein. Eine transösophageale Echokardiographie ist ebenfalls indiziert. Wird kein intraatrialer Thrombus nachgewiesen, kann sofort eine Kardioversion durchgeführt werden.

Eine synchronisierte Kardioversion (100 J, dann 200 J und bei Bedarf 360 J) führt bei 75 bis 90 % der Patienten zu einer Normalisierung des Sinusrhythmus, wobei das Risiko wiederkehrender Anfälle hoch ist. Die Wirksamkeit der Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus nach dem Eingriff wird durch die Gabe von Medikamenten der Klasse Ia, Ic oder III 24 bis 48 Stunden vor der Kardioversion erhöht. Dieses Verfahren ist wirksamer bei Patienten mit kurzfristigem Vorhofflimmern, isoliertem Vorhofflimmern oder Vorhofflimmern aufgrund reversibler Ursachen. Weniger wirksam ist die Kardioversion bei Patienten mit einer Vergrößerung des linken Vorhofs (> 5 cm), vermindertem Blutfluss in den Herzohren oder signifikanten strukturellen Veränderungen des Herzens.

Zu den Medikamenten, die zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus verwendet werden, gehören Antiarrhythmika der Klasse Ia (Procainamid, Chinidin, Disopyramid), Ic (Flecainid, Propafenon) und Klasse III (Amiodaron, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol). Alle sind bei etwa 50 bis 60 % der Patienten wirksam, haben aber unterschiedliche Nebenwirkungen. Diese Medikamente sollten erst verwendet werden, wenn die Herzfrequenz mit Betablockern und Nichthydropyridin-Kalziumkanalblockern kontrolliert werden kann. Diese rhythmuswiederherstellenden Medikamente werden auch zur langfristigen Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus (mit oder ohne vorherige Kardioversion) verwendet. Die Wahl hängt von der Verträglichkeit des Patienten ab. Gleichzeitig können bei paroxysmalem Vorhofflimmern, das nur oder überwiegend in Ruhe oder im Schlaf auftritt, wenn ein hoher Vagotonus vorliegt, Medikamente mit vagolytischer Wirkung (z. B. Disopyramid) besonders wirksam sein, und belastungsinduziertes Vorhofflimmern kann empfindlicher auf Betablocker reagieren.

ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker können die Myokardfibrose verringern, die bei Patienten mit Herzinsuffizienz eine Grundlage für Vorhofflimmern bildet. Die Rolle dieser Medikamente in der Routinebehandlung von Vorhofflimmern ist jedoch noch nicht geklärt.

Prävention von Thromboembolien

Bei den meisten Patienten ist während der Kardioversion und während der Langzeitbehandlung eine Thromboembolieprophylaxe erforderlich.

Die Warfarin-Dosis wird schrittweise erhöht, bis ein INR-Wert von 2 bis 3 erreicht ist. Bei isoliertem Vorhofflimmern, das länger als 48 Stunden anhält, sollte Warfarin mindestens 3 Wochen vor der elektrischen Kardioversion und 4 Wochen nach erfolgreicher Kardioversion eingenommen werden. Bei Patienten mit rezidivierendem paroxysmalem, persistierendem oder permanentem Vorhofflimmern und Risikofaktoren für Thromboembolien sollte die Antikoagulanzienbehandlung fortgesetzt werden. Gesunde Patienten mit einmaligem Vorhofflimmern erhalten 4 Wochen lang Antikoagulanzien.

Aspirin ist weniger wirksam als Warfarin, wird aber bei Patienten mit Risikofaktoren für Thromboembolien eingesetzt, bei denen Warfarin kontraindiziert ist. Ximelagatran (36 mg zweimal täglich), ein direkter Thrombinhemmer, der keine INR-Kontrolle erfordert, hat eine vergleichbare Wirkung wie Warfarin in der Schlaganfallprävention bei Hochrisikopatienten. Es sind jedoch weitere Studien erforderlich, bevor es anstelle von Warfarin empfohlen werden kann. Bei absoluten Kontraindikationen für Warfarin oder Thrombozytenaggregationshemmer kann eine chirurgische Ligatur der Vorhofohren oder ein Katheterverschluss eine Option sein.