Fibrinöse Perikarditis

Verschiedene Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems können durch eine Erkrankung wie die fibrinöse Perikarditis kompliziert werden. Eine solche Komplikation erfordert eine sofortige Untersuchung und Behandlung, um die weitere Entwicklung anderer schwerwiegender Folgen zu verhindern. Bei rechtzeitiger und kompetenter Behandlung verläuft die Krankheit bei den meisten Patienten günstig. [ 1 ]

Eine Perikarditis ist eine entzündliche Reaktion des Herzbeutels. Die Entzündung wird meist durch primäre systemische Pathologien oder strukturelle Veränderungen des Perikards verursacht: Schäden, infektiöse und nicht-infektiöse Läsionen.

Bei der fibrinösen Perikarditis handelt es sich um eine Perikarditis mit Ablagerung fibrinöser Filamente in der Schleimbeutelschleimhaut aufgrund einer Entzündungsreaktion. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch Brustschmerzen, die sich bei tiefer Atmung oder Husten verstärken, sowie durch starke Schwäche, Fieber und auskultatorisches Reiben im Perikard. [ 2 ]

Epidemiologie

In der klinischen Praxis wird eine fibröse Perikarditis relativ selten diagnostiziert – bei etwa 0,1 % der Patienten. Postmortale Daten zur Häufigkeit liegen zwischen 3 und 6 %. Bei Männern tritt die Pathologie eineinhalb Mal häufiger auf als bei Frauen im Alter von 20 bis 50 Jahren. [ 3 ]

Die häufigsten Ursachen einer fibrösen Perikarditis sind:

• Viren (bis zu 50 % der Fälle);
• Bakterien (bis zu 10 % der Fälle);
• akuter Myokardinfarkt (bis zu 20 % der Fälle);
• Stoffwechselstörungen (Nierenversagen, Urämie, Myxödem – bis zu 30 % der Fälle) sowie Autoimmunerkrankungen.

In 3–50 % der Fälle ist es nicht möglich, die Ursache einer fibrösen Perikarditis festzustellen. Die Krankheit wird zu Lebzeiten der Patienten selten diagnostiziert und meist erst bei der Autopsie entdeckt.

Ursachen fibrinöse Perikarditis

Als häufigste Ursache einer fibrinösen Perikarditis gelten Viruserkrankungen: Ein solcher Zusammenhang liegt bei fast jedem zweiten Patienten vor. Am häufigsten handelt es sich um Enteroviren, Cytomegalieviren, das Coxsackie-Virus sowie den Erreger von Mumps und HIV.

Eine fibrinöse Perikarditis kann folgende Ursachen haben:

• akuter Myokardinfarkt;
• traumatische Verletzung (einschließlich Operation);
• Infektionskrankheit;
• Autointoxikation (Urämie);
• systemische Pathologien;
• neoplastische Prozesse.

Wenn wir onkologische Ursachen der fibrinösen Perikarditis betrachten, handelt es sich meistens um bösartige Lungentumoren und Neoplasien der Brustdrüsen. Leukämie und Lymphom werden etwas seltener festgestellt, ebenso wie infiltrative Läsionen des Perikards durch nicht-lymphozytische Leukämie.

In manchen Situationen lässt sich der genaue Ursprung der Erkrankung nicht feststellen: Weder Tumorstrukturen noch bakterielle Mikroorganismen noch Viren werden histologisch nachgewiesen. Solche Fälle werden als idiopathische fibrinöse Perikarditis bezeichnet.

Risikofaktoren

Zu den ätiologischen Risikofaktoren können gehören:

• Autoimmunprozesse – insbesondere systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis usw.;
• systemische infektiös-allergische Entzündung des Bindegewebes (Rheuma);
• Tuberkulose;
• bakterielle Infektions- und Entzündungsprozesse;
• chronisches Nierenversagen (Terminalstadium);
• Lungenentzündung;
• Herzinfarkt;
• bösartige Tumore;
• septische Zustände;
• traumatische Brustverletzungen, chirurgische Eingriffe im Herzbereich.

Zu den Risikogruppen zählen:

• ältere Menschen (nach 55 Jahren);
• Patienten mit erhöhten Blutfettwerten (Triglyceride und Cholesterin);
• Patienten, die an Bluthochdruck leiden;
• starke Raucher;
• Menschen mit eingeschränkter oder keiner körperlichen Aktivität;
• Personen, die an Fettleibigkeit und/oder Diabetes leiden.

Auch bestimmte Ernährungsgewohnheiten (Missbrauch von salzigen, fettigen Speisen, verarbeiteten Lebensmitteln und Fast Food), Alkoholkonsum und häufiger Stress gelten als ungünstige Faktoren.

Pathogenese

Bei der fibrinösen Perikarditis werden keine hämodynamischen Störungen beobachtet, da die allmähliche Zunahme des Flüssigkeitsvolumens mit einer langsamen Dehnung des äußeren Perikardsegels einhergeht. Bei schneller Exsudation wird die Stützkapazität des Perikards aktiviert, die darin besteht, die Grenzen der diastolischen Expansion der Herzkammern zu begrenzen. [ 4 ]

Perikardgewebe zeichnet sich durch eine gute Elastizität aus, diese Eigenschaft geht jedoch bei starker Dehnung des Perikards relativ schnell verloren.

Hämodynamische Störungen in Form von vermindertem arteriellen Blutdruck und Venostase treten auf, wenn der Druck in der Bursa 50–60 mmHg erreicht. Die venösen Druckwerte steigen an und übersteigen die intraperikardialen Werte um 20–30 mmHg. Bei Erreichen eines kritischen Exsudationsvolumens, das eine starke Kompression des Herzens verursacht, entwickelt sich eine Herzbeuteltamponade. Die Geschwindigkeit ihrer Entwicklung hängt von der Intensität der Flüssigkeitsansammlung ab. [ 5 ]

Die Ätiologie ist häufig infektiös, allergisch oder autoimmun, was auf den Auslösemechanismus der Entwicklung der Pathologie zurückzuführen ist. Eine direkte Schädigung der Herzmembranen durch Viren und andere Erreger ist nicht ausgeschlossen.

Das pathogenetische Muster der Krankheitsentwicklung kann wie folgt beschrieben werden: Das Perikard entzündet sich → die Gefäßdurchlässigkeit nimmt zu → flüssige Anteile des Blutes und Fibrinogen, die als Fibrin abgelagert werden, dringen in das Perikard ein → es entsteht eine katarrhalische Perikarditis → es entsteht eine fibrinöse Perikarditis. [ 6 ]

Pathologische Anatomie

Das Auftreten einer fibrösen Perikarditis geht mit einer vermehrten Exsudation von Blutbestandteilen in den Herzbeutel einher. Die Flüssigkeitsansammlung wird von nicht entzündeten Perikardzonen absorbiert. Bei eingeschränkter Gefäßpermeabilität schwitzen grob verteilte Plasmaproteine aus, Fibrinogen fällt aus, es bildet sich ein entzündliches Infiltrat und es entwickelt sich eine begrenzte oder ausgedehnte fibröse Perikarditis.

Starke Flüssigkeitsansammlungen im Beutel deuten auf einen abnormalen Absorptionsprozess und die Ausbreitung der Entzündungsreaktion auf das Perikard hin. Bei einer komprimierenden Perikarditis führen die Prozesse der fibrösen Vernarbung und der Verklebung der Segel zur Bildung einer dichten Perikardmembran. Bei längerem Krankheitsverlauf verkalkt das Perikard und bildet eine feste Kapsel, die als "gepanzertes" Herz bezeichnet wird. In fortgeschrittenen Fällen ist die Muskelschicht der Ventrikel geschädigt, lokale pathologische Störungen werden vor dem Hintergrund einer Myokardfibrose festgestellt. Das Myokard wird dünner, degeneriert zu Fettgewebe und verkümmert aufgrund einer Abnahme der funktionellen Belastung der Ventrikel. [ 7 ]

Symptome fibrinöse Perikarditis

Symptomatisch kann sich eine fibröse Perikarditis mit folgenden Anzeichen äußern:

• Herzschmerzen: [ 8 ]
  • über mehrere Stunden ansteigend;
  • von unterschiedlicher Intensität (von leicht bis schwer);
  • schmerzend, brennend, stechend, kratzend oder drückend, quetschend;
  • mit Lokalisierung in der Herzprojektionszone, im Epigastrium (normalerweise nicht in die Extremität oder Schulter ausstrahlend, wie bei ischämischer Herzkrankheit, aber mit möglicher Ausstrahlung in den Hals- und Leberbereich);
  • Verstärkung beim Schlucken, tiefer Atmung, Hustenanfällen, Beugen und Drehen, ohne erkennbaren Zusammenhang mit körperlicher Aktivität;
  • verschwindet, wenn sich Exsudat ansammelt;
  • mit Erleichterung in einer Position auf der rechten Seite mit an die Brust gezogenen Knien;
  • Verschwinden nach Einnahme von Analgetika und nichtsteroidalen Antirheumatika, keine Reaktion auf die Einnahme von Nitroglycerin.
• Allgemeine Schwäche, vermehrtes Schwitzen, hohes Fieber, Kopfschmerzen sowie Anzeichen eines allgemeinen Intoxikationssyndroms.
• Anhaltender Schluckauf, Übelkeit (manchmal mit Erbrechen, ohne anschließende Linderung), Tachypnoe, erhöhter Herzschlag, Arrhythmie.

Erste Anzeichen

Die ersten Symptome einer fibrösen Perikarditis manifestieren sich meist als infektiöser Prozess, was die Diagnose der Krankheit erschwert. Die Patienten leiden unter allgemeiner Schwäche, vermehrtem Schwitzen, Appetitlosigkeit und leichtem Fieber.

Die Symptome nehmen zu und verschlimmern sich, außerdem kommt ein charakteristisches Perikardschmerzsyndrom hinzu:

• Schmerzen treten im Oberbauch oder hinter dem Brustbein auf;
• hat unterschiedliche Intensität – von leichtem Unbehagen bis zu stechenden Schmerzen wie bei einem Herzinfarkt;
• Den Beschreibungen der Patienten zufolge sind die Schmerzen brennend, kribbelnd, kratzend, schneidend oder ziehend;
• verstärkt sich bei Hustenbewegungen, Lage auf der linken Seite;
• schwächt sich in der Position auf der rechten Seite ab, mit einer Vorwärtsbeuge, in der Knie-Ellenbogen-Position;
• wird durch die Einnahme von Nitroglycerin nicht beseitigt.

Neben Schmerzen können schmerzhafte Hustenanfälle auftreten, die keine Linderung bringen, sowie Übelkeit und Schluckbeschwerden. Die Atembewegungen sind flach, der Patient klagt über Luftmangel. [ 9 ]

Bühnen

Man unterscheidet folgende Stadien einer Perikarditis:

1. Akutes Stadium – wenn die Krankheit ab Beginn der Pathologie bis zu 1–2 Monate andauert. Der akute Verlauf ist charakteristisch für eine exsudative und fibrinöse Perikarditis.
2. Subakutes Stadium – wenn die Krankheit ab dem Beginn der Pathologie zwei bis sechs Monate andauert. Charakteristisch für exsudative, adhäsive und konstriktive Perikarditis.
3. Chronisches Stadium – wenn die Krankheit länger als sechs Monate ab Beginn der Pathologie andauert. Charakteristisch für exsudative, adhäsive, konstriktive Perikarditis sowie für Verkalkung (gepanzertes Herz).

Formen

Die akute fibrinöse Perikarditis wird je nach ätiologischem Faktor in infektiöse und infektiös-allergische Formen unterteilt. Die Subtypen der Erkrankung sind:

• tuberkulös;
• spezifische Bakterien (Syphilitik, Gonorrhoe, Ruhr usw.);
• unspezifische Bakterien (Streptokokken, Pneumokokken, Meningokokken, Staphylokokken usw.);
• viral (Adenovirus, Influenza, Coxsackie usw.);
• Rickettsien (bei Patienten mit Q-Fieber, Typhus);
• Chlamydien (Urogenitalinfektionen, Ornithose);
• Mykoplasmen (Lungenentzündung, akute Atemwegserkrankung);
• mykotisch (Candida, Aktinomykose, Histoplasmose usw.);
• verursacht durch Protozoen (Amöben, Malaria);
• allergisch;
• rheumatisch;
• maligne;
• traumatisch usw.

Eine trockene fibrinöse Perikarditis kann idiopathisch sein, das heißt, es gibt keine spezifische Ursache für die Pathologie.

Eine akute Perikarditis kann trocken (fibrinös), exsudativ (serofibrinös, fibrinös-eitrig) und mit oder ohne Herzbeuteltamponade verlaufen.

Mit Fortschreiten der fibrinösen Perikarditis kann sich eine exsudative Perikarditis entwickeln. Eine serös-fibrinöse Perikarditis wird beispielsweise diagnostiziert, wenn sich ein signifikanter serös-fibrinöser Erguss in der Perikardhöhle ansammelt. Bildet sich ein eitriger Erguss im Herzbeutel, lautet die Diagnose fibrinös-eitrige Perikarditis.

Komplikationen und Konsequenzen

Unbehandelte fibrinöse Perikarditis wird häufig durch eine Verklebung der Perikardsegel sowie durch myokardiale Reizleitungsstörungen kompliziert. Bei fortgeschrittenen pathologischen Prozessen sind die Symptome vorhanden und verschlimmern sich über einen langen Zeitraum. Perikardgeräusche bleiben bei vielen Patienten auch nach der Behandlung bestehen.

Eine Herzbeuteltamponade tritt auf, wenn der Druck im Herzbeutel so hoch ist, dass er die rechte Herzhälfte nicht mehr mit Flüssigkeit füllt.[ 10 ]

Patienten können nach körperlicher Anstrengung über Brustschmerzen und Atembeschwerden klagen, die durch die Vergrößerung des Herzmuskelvolumens und den Kontakt dichter Perikardblätter verursacht werden. Meistens wird dieser Zustand nicht behandelt, sondern dynamisch beobachtet.

Auch nach einem günstigen Verlauf einer fibrösen Perikarditis können bei Patienten Herzrhythmusstörungen auftreten. Die Entzündungsreaktion verändert die Impulsempfindlichkeit des Myokards, was zu paroxysmaler Tachykardie, Vorhofflimmern und Kammerflimmern sowie Blockaden führen kann. Bei regelmäßigen Herzrhythmusstörungen kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln.

Diagnose fibrinöse Perikarditis

Die Diagnose einer akuten fibrinösen Perikarditis kann gestellt werden, wenn der Patient die typische Trias aufweist: [ 11 ], [ 12 ]

• Herzschmerzen;
• Reiben im Perikard;
• charakteristisches EKG-Bild.

Zur instrumentellen Diagnostik gehören in der Regel EKG, Echokardiographie und Röntgen-Thorax, um das Vorhandensein von Exsudat auszuschließen.

Das EKG zeigt eine konkordante ST-Welle, die nicht mehr als 7 mm nach unten konvex ist, mit einem Übergang zu hohem T ohne begleitende reziproke ST-Senkung in anderen Ableitungen. Eine fibrinöse Perikarditis über 1–2 Tage geht mit einer Hebung des Segments einher, die alle Standardableitungen umfasst und in der zweiten Standardableitung begrenzt ist. [ 13 ]

Das wichtigste auskultatorische Zeichen der fibrinösen trockenen Perikarditis ist das Reibungsgeräusch der Perikardsegel. Es ist im Bereich der linken Unterkante des Brustbeins zu spüren, im Bereich der absoluten Herzschwäche. Das Geräusch ist synchron mit Herzkontraktionen zu hören, hat keinen Zusammenhang mit Atembewegungen, ist aber variabel und neigt dazu, sich beim Drücken mit einem Phonendoskop zu verstärken. Es verschwindet mit dem Auftreten von Exsudat. Die Art des Geräusches ist manchmal leise, häufiger rau, kratzend und kann beim Abtasten gefühlt werden.

Das Perikardreiben bei einer fibrinösen Perikarditis kann kontinuierlich (systolisch-diastolisch), zweikomponentig (ventrikuläre Systole und schnelle Füllung des linken Ventrikels) oder dreikomponentig (der sogenannte „Lokomotiverhythmus“) sein.

Bei der Diagnose einer fibrinösen Perikarditis ist die Gewinnung von Mikro- und Makropräparaten erforderlich, was nur durch die histologische Untersuchung eines Teils des bei einer Perikardbiopsie entnommenen Biomaterials möglich ist.

Mikroobjektträger einer fibrinösen Perikarditis:

• bei geringer mikroskopischer Vergrößerung sind auf der Epikardoberfläche ausgeprägte Fibrinablagerungen mit einer charakteristischen lila-rosa Farbe sichtbar;
• zwischen den Fibrinfasern werden Leukozyten beobachtet;
• Epikardiale Gefäße sind erweitert und vollblutet.

Makromedikament der fibrinösen Perikarditis:

• Verdickung des Epikards (viszerale Perikardschicht);
• weißlich-graue Farbe, grobfaseriger Film;
• "haariges" Herz;
• Je nach Krankheitsverlauf kommt es zum Fibrinabbau und zur Auflösung des Entzündungsprozesses oder zur Bildung von Verwachsungen („gepanzertes“ Herz).

Der Begriff fibrinöse Perikarditis wird oft mit dem Konzept des „haarigen Herzens“ in Verbindung gebracht, das durch die Ablagerung einer großen Menge an Proteinen und fibrinösen Fäden auf den Perikardschichten verursacht wird, was dem Herzen eine besondere „Haarigkeit“ verleiht.

Laboruntersuchungen (insbesondere ein großes Blutbild) sind allgemeiner Natur und können dabei helfen, den Ursprung der Krankheit zu bestimmen und die Intensität der Entzündung einzuschätzen.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose der fibrinösen Perikarditis wird durchgeführt:

• mit Herzinfarkt;
• mit dissezierendem Aortenaneurysma;
• mit Lungenembolie;
• mit spontanem Pneumothorax;
• mit Angina Pectoris;
• mit Myoperikarditis;
• mit Rippenfellentzündung;
• mit Gürtelrose;
• mit Ösophagitis, Speiseröhrenkrampf;
• bei akuter Gastritis, Magengeschwür.

Differenziale EKG-Zeichen:

	Mit fibrinöser Perikarditis	Bei akutem Myokardinfarkt
ST-Strecke	Die Veränderungen sind diffus und mit einer positiven T-Welle verbunden. Über mehrere Tage hinweg ist eine Rückkehr zur Isolinie zu beobachten.	Die Veränderungen sind lokal, diskordant und gehen mit einer negativen T-Welle einher. Bei Patienten mit unkompliziertem Verlauf kehrt die ST-Strecke innerhalb weniger Stunden zur Isolinie zurück.
PQ- oder PR-Intervall	Eine Verringerung des Intervalls wird festgestellt.	Keine Änderungen.
Q-Welle, QS-Komplex	Atypische pathologische Q-Welle.	Eine pathologische Q-Welle entwickelt sich schnell.
Vorhof- und Kammerarrhythmien	Nicht typisch.	Typisch.

Der Unterschied zwischen fibrinöser Perikarditis und akutem Koronarsyndrom:

• Bei der Entwicklung einer fibrinösen Perikarditis treten Schmerzen oft plötzlich mit retrosternaler oder epigastrischer Lokalisation auf. Die Schmerzen sind akut, anhaltend, dumpf, stechend, manchmal drückend, konstant (zunehmend-abnehmend). Nitroglycerin ist unwirksam.
• Beim akuten Koronarsyndrom verstärken sich die Schmerzen und strahlen in Schulter, Unterarm, obere Extremität und Rücken aus. Die Schmerzen treten paroxysmal auf: Die Anfälle dauern etwa eine halbe Stunde. Die Körperhaltung des Patienten hat keinen Einfluss auf die Schwere des Schmerzsyndroms. Nach der Einnahme von Nitroglycerin klingen die Symptome ab.

Behandlung fibrinöse Perikarditis

Dem Patienten wird für einen Zeitraum von bis zu 7–14 Tagen (dann – je nach Krankheitsverlauf) strikte Bettruhe verordnet, Diättabelle Nr. 10 (10A).

Wenn es möglich ist, die Ursache für die Entwicklung einer fibrinösen Perikarditis zu ermitteln, werden je nach Indikation Antibiotika, Antiparasitika, Antimykotika und andere Medikamente verschrieben.

Antibiotika werden eingesetzt, wenn ein offensichtlicher Infektionsfaktor vorliegt – zum Beispiel Sepsis, Lungenentzündung, Tuberkulose, eitrige Herde usw.

Antivirale Medikamente werden verschrieben, wenn der virale Ursprung der Krankheit nachgewiesen ist:

• beim Cytomegalovirus ist die Gabe von Immunglobulinen einmal täglich (2–4 ml/Kilogramm) gemäß dem Schema erforderlich;
• Das Coxsackie-Virus erfordert die Verabreichung von Interferon A.
• Bei Adenovirus und Parvovirus B19 wird Immunglobulin 10 g intravenös verabreicht.

Die pathogenetische Behandlung umfasst die Verwendung der folgenden Medikamente:

• Nichtsteroidale Antirheumatika – wirken analgetisch, entzündungshemmend und leicht immunsuppressiv. Geeignet sind Acetylsalicylsäure, Voltaren (dreimal täglich 0,05 g), Ibuprofen (dreimal täglich 0,4 g) und Meloxicam (zweimal täglich 0,015 g). [ 14 ]
• Glukokortikosteroide – haben eine starke entzündungshemmende, schockhemmende und immunsuppressive Wirkung. Sie werden verschrieben, wenn nichtsteroidale Antirheumatika unwirksam sind.

Bei der idiopathischen Variante der fibrinösen Perikarditis und dem Fehlen aktiver Entzündungsherde sind Antibiotika nicht die Mittel der Wahl. Das Behandlungsschema umfasst nichtsteroidale Antirheumatika (Diclofenac 150 mg/Tag, Meloxicam 15 mg/Tag, Ibuprofen dreimal täglich 200 mg) sowie Colchicin (1 mg/Tag) und Kortikosteroide (1 mg/Kilogramm). [ 15 ], [ 16 ]

Eine chirurgische Behandlung ist angebracht, wenn der Patient eine konstriktive Perikarditis entwickelt, eine serös-fibrinöse Perikarditis rezidiviert oder eine medikamentöse Therapie unwirksam ist. Bei einer Herzbeuteltamponade ist die Perikardiozentese die Behandlung der Wahl. Bei einem Rezidiv kann eine Perikardfensterung durchgeführt werden. Bei einer konstriktiven Perikarditis ist die Perikardiektomie die Behandlung der Wahl. [ 17 ]

Verhütung

Es gibt keine spezifische Prävention für die Entwicklung einer fibrinösen Perikarditis. Ärzte empfehlen, die folgenden Empfehlungen zu befolgen, um das Risiko solcher Komplikationen zu verringern:

• Hören Sie mit dem Rauchen auf und meiden Sie den Besuch von Raucherbereichen (Passivrauchinhalation). Es ist erwiesen, dass bereits das Rauchen von fünf Zigaretten täglich das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen um fast 50 % erhöht.
• Halten Sie sich an eine cholesterinarme Ernährung, reduzieren Sie den Konsum gesättigter Fette (fettes Fleisch und Schmalz sollten durch weißes Fleisch und Meeresfrüchte ersetzt werden), nehmen Sie Getreide, Gemüse, Grünzeug, Obst und Pflanzenöle in die Ernährung auf.
• Reduzieren Sie die Salzaufnahme auf 3–5 g pro Tag, wodurch das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen um 25 % sinkt.
• Nehmen Sie magnesium- und kaliumreiche Lebensmittel in Ihre Ernährung auf (Algen, Trockenfrüchte, Aprikosen, Kürbis, Buchweizen, Bananen).
• Achten Sie auf Ihr Körpergewicht und ernähren Sie sich ausgewogen.
• Sorgen Sie für ausreichend körperliche Bewegung (Spazierengehen, Schwimmen, Radfahren – mindestens eine halbe Stunde täglich oder fünfmal pro Woche).
• Überwachen Sie regelmäßig die Indikatoren des Fettstoffwechsels und suchen Sie zur Vorsorgediagnostik einen Arzt auf.
• Begrenzen oder vermeiden Sie den Alkoholkonsum.
• Vermeiden Sie tiefen und anhaltenden Stress.

Schon kleine Änderungen Ihres Lebensstils können die Entwicklung von Herz- und Gefäßerkrankungen deutlich verlangsamen. Es ist wichtig zu verstehen, dass es nie zu spät ist, einen gesunden Lebensstil zu beginnen. Sollten Anzeichen einer Herzerkrankung auftreten, sollten Sie unverzüglich einen Arzt aufsuchen, um ein Fortschreiten der Erkrankung und eine Verschlimmerung der Symptome zu verhindern.

Prognose

Die Prognose der Erkrankung lässt sich nur schwer beurteilen, da sie zu Lebzeiten des Patienten relativ selten diagnostiziert wird. Generell gelten folgende Kriterien für eine ungünstige Prognose:

• ein deutlicher Temperaturanstieg (über 38 Grad);
• subakuter Beginn der Symptome;
• starke Exsudation in den Herzbeutel;
• Entwicklung einer Herzbeuteltamponade;
• keine positive Reaktion auf Acetylsalicylsäure oder andere nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente nach mindestens 7 Tagen Behandlung.

Wenn die fibrinöse Perikarditis nicht behandelt wird, steigt das Sterberisiko erheblich an, vor allem aufgrund der Entwicklung von Komplikationen und Intoxikationen. [ 18 ] Patienten, die diese Krankheit hatten, sollten regelmäßig von einem Kardiologen überwacht werden.