Folgen der Beeinträchtigung des portalen Blutflusses

Wenn die Menge des zur Leber fließenden Pfortaderbluts aufgrund der Entwicklung eines Kollateralkreislaufs abnimmt, nimmt die Rolle der Leberarterie zu. Das Lebervolumen nimmt ab und ihre Regenerationsfähigkeit nimmt ab. Dies ist wahrscheinlich auf eine unzureichende Versorgung mit hepatotropen Faktoren wie Insulin und Glucagon zurückzuführen, die von der Bauchspeicheldrüse produziert werden.

Bei Vorhandensein von Kollateralen ist in der Regel eine portale Hypertonie impliziert, obwohl manchmal bei signifikanter Entwicklung von Kollateralen der Druck in der Pfortader sinken kann. Gleichzeitig kann eine kurzfristige portale Hypertonie ohne Entwicklung eines Kollateralkreislaufs auftreten.

Bei signifikanten portosystemischen Shunts können sich eine hepatische Enzephalopathie, eine durch Darmbakterien verursachte Sepsis sowie andere Kreislauf- und Stoffwechselstörungen entwickeln.

Morphologische Veränderungen bei portaler Hypertonie

Bei der Autopsie werden Anzeichen einer signifikanten Kollateralzirkulation fast nicht erkannt, da sich die Krampfadern in einem kollabierten Zustand befinden.

Die Milz ist vergrößert, ihre Kapsel verdickt. Dunkles Blut sickert aus der Schnittfläche (fibrokongestive Splenomegalie). Malpighische Körper sind nicht sichtbar. Histologisch zeigen sich erweiterte Sinusoide mit verdicktem Endothel. Es ist eine Histiozytenproliferation zu beobachten, manchmal begleitet von Erythrozytenphagozytose. Periaterielle Blutungsherde können sich zu Siderose und Fibroseknoten entwickeln.

Gefäße des Pfortadersystems und der Milz. Milzarterie und Pfortader sind vergrößert, gewunden und können Aneurysmen enthalten. In den Pfortader- und Milzvenen finden sich subendotheliale Blutungen, parietale Thromben, Intimaplaques und Verkalkungen. Diese Venen können nicht für chirurgische Eingriffe genutzt werden.

Bei 50 % der Leberzirrhose-Fälle werden kleine Aneurysmen der Milzarterie festgestellt.

Veränderungen in der Leber hängen von der Ursache der portalen Hypertonie ab.

Der Zusammenhang zwischen dem Grad des Druckanstiegs in der Pfortader und dem Schweregrad der Zirrhose und insbesondere der Fibrose ist schwach. Ein deutlicherer Zusammenhang wird zwischen portaler Hypertonie und der Anzahl der Lymphknoten in der Leber beobachtet.

Krampfadern

Speiseröhre

Wenn keine Krampfadern der Speiseröhre und des Magens vorliegen und daraus bluten, hat die portale Hypertonie keine klinische Bedeutung. Blut fließt hauptsächlich aus der linken Magenvene in die Krampfadern der Speiseröhre. Sein hinterer Ast mündet normalerweise in das Azygos-Venensystem, und der vordere kommuniziert mit den Krampfadern unmittelbar unterhalb der Verbindung der Speiseröhre mit dem Magen und bildet an dieser Stelle ein Bündel dünner paralleler Venen, die im unteren Teil der Speiseröhre in große, gewundene Venen übergehen. Die Venen der Speiseröhre befinden sich in 4 Schichten. Intraepitheliale Venen bei portaler Hypertonie können endoskopisch wie rote Flecken aussehen. Ihr Vorhandensein weist auf die Möglichkeit einer Krampfaderruptur hin. Der oberflächliche Venenplexus mündet in größere tiefe Venen des submukösen Plexus. Perforansvenen verbinden den submukösen Plexus mit der vierten Venenschicht, dem Adventitiaplexus. Typischerweise gehören die größten Krampfadern zum tiefen submukösen Plexus, der mit den Krampfadern des Magens verbunden ist.

Der anatomische Aufbau der Venen des ösophagogastralen Übergangs, die das Pfortader- mit dem Systemkreislauf verbinden, ist sehr komplex. Der erhöhte Blutfluss und seine Umverteilung in das obere Hohlvenensystem bei portaler Hypertonie sind noch wenig erforscht. Zwischen der Perforansvenenzone und der Magenzone befindet sich eine Übergangszone. In dieser Zone fließt das Blut in beide Richtungen; sie gewährleistet die Blutablagerung zwischen dem Pfortader- und dem Azygosvenensystem. Der turbulente Blutfluss in den Perforansvenen, die Krampfadern mit Adventivvenen verbinden, erklärt die hohe Rupturenfrequenz im unteren Drittel der Speiseröhre. Das Wiederauftreten von Krampfadern nach endoskopischer Sklerotherapie ist offenbar auf bestehende Verbindungen zwischen verschiedenen Venenstämmen oder auf eine Erweiterung der Venen des oberflächlichen Venenplexus zurückzuführen. Die mangelnde Wirkung der Sklerotherapie lässt sich auch dadurch erklären, dass es nicht gelingt, eine Thrombose der Perforansvenen zu erreichen.

Magen

Das Blut in den Krampfadern des Magens stammt hauptsächlich aus den kurzen Venen des Magens und fließt in den submukösen Venenplexus der Speiseröhre. Krampfadern des Magens sind bei der extrahepatischen Form der portalen Hypertonie besonders ausgeprägt.

Röntgenologisch stellen sich Krampfadern des Zwölffingerdarms als Füllungsdefekte dar. Das Vorhandensein erweiterter Kollateralen um den Gallengang macht die Operation gefährlich.

Dickdarm und Rektum

Krampfadern des Dickdarms und des Mastdarms entstehen durch die Bildung von Kollateralen zwischen den Vena mesenterica inferior und Vena iliaca interna. Ihre erste klinische Manifestation kann eine Blutung sein. Sie können während einer Koloskopie identifiziert werden. Die Blutungsquelle kann durch eine Szintigraphie mit ^99m Tc-markierten Erythrozyten lokalisiert werden. Nach erfolgreicher Sklerotherapie der Ösophagusvenen entwickeln sich rasch Krampfadern des Dickdarms.

Das Vorhandensein von Kollateralen zwischen den oberen (Pfortadersystem) und mittleren und unteren (Vena-Cava-System) Hämorrhoidalvenen trägt zur Entstehung von Krampfadern der anorektalen Venen bei.

Intestinale Gefäßläsionen bei portaler Hypertonie

Bei einer chronischen portalen Hypertonie kommt es nicht nur zu Krampfadern, sondern auch zu verschiedenen Veränderungen der Darmschleimhaut aufgrund einer gestörten Mikrozirkulation.

Pathologie des Magens mit portaler Hypertonie. Die Blutversorgung des Magens ist gestört: Die Anzahl arteriovenöser Shunts zwischen der eigentlichen Muskelplatte der Schleimhaut und den erweiterten Präkapillaren und Venen der submukösen Schicht nimmt zu – Gefäßektasie. Der Blutfluss in der Magenschleimhaut nimmt zu. Die Wahrscheinlichkeit von Schäden und Blutungen, beispielsweise unter dem Einfluss nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR), steigt deutlich an. Nach einer Sklerotherapie der Speiseröhrenvenen können Veränderungen der Magenschleimhaut zunehmen. Sie können nur durch eine Senkung des portalen Drucks reduziert werden.

Kongestive Jejuno- und Kolonopathie. Ähnliche Veränderungen treten im Duodenum und Jejunum auf. Histologisch zeigt sich eine Zunahme der Anzahl und des Durchmessers der Gefäße in den Zotten des Jejunums. Es kommt zu Ödemen und Hyperämie der Schleimhaut, die leicht verletzt werden kann.

Eine kongestive Kolonopathie ist durch eine Erweiterung der Kapillaren der Schleimhaut mit Verdickung der Basalmembran gekennzeichnet, ohne dass Anzeichen einer Entzündung der Schleimhaut vorliegen.

Gefäßveränderungen in anderen Strukturen

Portosystemische Kollateralen können sich auch bei Verwachsungen von Bauchorganen mit der Bauchdecke bilden, die nach Operationen oder entzündlichen Erkrankungen des Beckens auftreten. Krampfadern treten auch dort auf, wo Schleimhäute und Haut aufeinandertreffen, beispielsweise nach einer Ileostomie oder Kolostomie.

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