Häufige Syndrome von Nasenkrankheiten

Bei Erkrankungen der Nase und der Nasennebenhöhlen, die sich in Ätiologie und Pathogenese unterscheiden, gibt es eine Reihe gemeinsamer klinischer Syndrome, die eine Funktionsstörung dieses Systems widerspiegeln und die Hauptbeschwerden der Patienten bestimmen.

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Ursachen und Pathogenese der primären Entzündung der Organe des Rhinosinus-Systems

Nach der Geburt atmet das Kind hauptsächlich durch die Nase. Nur bei angeborenen Defekten in der Entwicklung der endonasalen Strukturen (Nasenlochstenose, Knorpelatresie usw.) ist die Nasenatmung beeinträchtigt. Bei einer beträchtlichen Anzahl von Neugeborenen ist die Nasenatmung jedoch immer noch beeinträchtigt, was eine Reihe allgemeiner und lokaler Defizite in der Entwicklung des Kindes verursacht. Diese entstehen durch chronische Hypoxie aufgrund der beeinträchtigten Nasenatmung und des ständigen Absackens des Unterkiefers. In diesen Fällen entwickeln Kinder nach einer primären Rhinitis in den ersten Lebensjahren eine übermäßige Sekretion und infolgedessen eine Hypertrophie der Nasenschleimhaut und des interstitiellen Gewebes im Venensystem der Nasenmuscheln. Gleichzeitig treten auch vasomotorische Störungen auf, die zunächst periodischer Natur sind und dann dauerhaft werden. Unter diesen Bedingungen nimmt die lokale Immunität der endonasalen Strukturen ab, Barrierefunktionen werden gestört, wodurch die saprophytische Mikrobiota pathogen wird, was zur Entstehung und Generalisierung des Entzündungsprozesses führt, der sich oft auf das gesamte Lymphsystem der oberen Atemwege ausbreitet. Nasensekret mit pathogenen Mikroorganismen dringt in die Nasennebenhöhlen, die Luftröhre und die Bronchien ein, was oft zu einer Allergie des Körpers und der Entwicklung eines asthmatischen Syndroms führt.

Die Ursachen für primäre entzündliche Erkrankungen des Rhinosinus-Systems in der frühen Kindheit sind künstliche Ernährung, Infektionen im Kindesalter, unsachgemäße Hygiene des Kindes, beispielsweise Isolierung vom Kältefaktor oder nachlässige Haltung gegenüber dem Kind. Es ist bekannt, dass Kälte mit ihrer allgemeinen Wirkung ein wirksames Mittel zur Abhärtung des Körpers ist, aber das Einatmen kalter und feuchter Luft stört die Immunfunktion der oberen Atemwege und fördert die Umwandlung saprophytischer Mikrobiota in pathogene. Weitere Ursachen für eine beeinträchtigte Nasenatmung bei Kindern sind eine Krümmung der Nasenscheidewand, hereditäre Syphilis mit Nasenlokalisation, Gonokokken-Rhinitis, Fremdkörper, Hypertrophie des Adenoidgewebes, Angiofibrom des Nasopharynx, banale entzündliche Erkrankungen usw.

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Nasenobstruktionssyndrom

Dieses Syndrom umfasst einen offenen Mund, laute Nasenatmung, schlechten Schlaf, das Vorhandensein von Defekten in der Entwicklung der Kiefer- und Gesichtsregion, Entwicklungsverzögerungen beim Kind usw. Bei einer langfristigen Verletzung der Atmungsfunktion der Nase bei Kindern werden daher nicht nur Verletzungen in der Entwicklung des Kiefer- und Gesichtsskeletts beobachtet, sondern auch Verletzungen in der Entwicklung der Wirbelsäule (Skoliose), der Schulter-Schulter-Region und Deformationen der Brust. Charakteristisch sind auch Veränderungen der Klangfarbe der Sprache (geschlossene Nase), Schwierigkeiten beim Singen, beim Sportunterricht sowie Störungen der Geruchs- und Geschmacksfunktionen.

Eine beeinträchtigte Nasenatmung kann auch eine Reihe reflexogener Symptome verursachen, wie z. B. vasomotorische Funktionsstörungen, Veränderungen des Stoffwechsels (COS), der Hämatopoese usw.

Gefäßdysfunktionssyndrom

Die Gefäßplexus der Nase und die autonomen Fasern, die sie innervieren, reagieren empfindlich auf Veränderungen des allgemeinen Gefäßtonus des Körpers und insbesondere der Gehirngefäße. Die oberflächliche Lage der Gefäße in der Nasenhöhle und die Schwäche ihrer Wände verursachen häufig Nasenbluten bei Erkrankungen wie hypertensiven Krisen, Gerinnungsstörungen und anderen Blutkrankheiten. Darüber hinaus führt eine Störung der Regulierung des Gefäßtonus durch die trigeminus-autonome Innervation häufig zum Auftreten von Erkrankungen wie einer verstärkten Vasokonstriktion oder -erweiterung der endonasalen Gefäßplexus, was oft mit ähnlichen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems korreliert. In der Regel können Störungen der vasomotorischen Reaktionen in den Strukturen der Nase sowohl durch mechanische und physikalische Faktoren (Reizung des Nasenseptums, kalte Luft usw.) als auch durch die Einwirkung innerer adrenerger Faktoren aufgrund einer Aktivierung der emotionalen Sphäre oder Erkrankungen der Nebennieren verursacht werden. Die Anfangsstadien dieser Erkrankungen sind durch eine abwechselnde Verengung und Erweiterung der Gefäße gekennzeichnet. Danach kommt es zur Parese der Gefäßwand, einer Erhöhung ihrer Durchlässigkeit und dem Auftreten von Ödemen des interstitiellen Gewebes mit seiner Organisation in sklerotisches Gewebe. Dieser Zustand wird als hypertrophe Rhinitis bezeichnet.

Das Syndrom des gestörten Gefäßtonus der endonasalen Strukturen ist durch eine periodische und dann dauerhafte Beeinträchtigung der Nasenatmung und alle anderen oben beschriebenen Folgen dieser Erkrankung gekennzeichnet.

Syndrome der beeinträchtigten Sekretionsfunktion der Nasenschleimhaut

Diese Syndrome können sich als erhöhte oder verminderte Schleimsekretion durch den Drüsenapparat der Nasenschleimhaut äußern, der unter dem doppelten Einfluss des parasympathischen und sympathischen Nervensystems steht. Das Überwiegen des Einflusses des ersten führt zu einer erhöhten Drüsenaktivität, die sich in der sogenannten Rhinorrhoe äußert, das Überwiegen des zweiten - Trockenheit und Subatrophie der Nasenschleimhaut.

Einfache Rhinorrhoe nichtallergischer Natur kann bei der Ausscheidung giftiger Substanzen über den Nasenschleim auftreten, beispielsweise bei Patienten mit Nierenversagen, Gicht, Jodvergiftung usw. Ein solcher Schnupfen tritt nicht paroxysmal auf, hält lange an und wird nicht von Niesen, eingeschränkter Nasenatmung oder anderen für eine akute entzündliche, vasomotorische oder allergische Rhinitis typischen Symptomen begleitet. Die Menge des abgesonderten Schleims kann variieren und in manchen Fällen 1 l/Tag oder mehr erreichen. Der Nasenausfluss ist durchsichtig, farblos, enthält praktisch keine geformten Bestandteile, verdickt nicht und verkrustet nicht.

Eine Behandlung ist nur dann wirksam, wenn die Krankheitsursache identifiziert und beseitigt wird. In der Regel werden allgemein kräftigende physiotherapeutische Methoden angewendet, der Magen-Darm-Trakt verbessert, Rauchen und der Verzehr scharfer Speisen werden nicht empfohlen, und der Verzehr von Speisesalz und proteinreichen Lebensmitteln wird eingeschränkt. In einigen Fällen werden Belladonna-Extrakt, Calciumchlorid und Antihistaminika oral verschrieben.

Das Syndrom der trockenen Nasenschleimhaut ist in der Regel eine Folge einer früheren ulzerativen Rhinitis (Diphtherie, Scharlach usw.) oder falsch durchgeführter chirurgischer Eingriffe an den Strukturen der Nasenhöhle (wiederholte Kauterisation der Nasenmuscheln, deren radikale Entfernung). Als Ursachen für dieses Syndrom wurden endokrine Störungen (Morbus Basedow) genannt. Bei Ozena werden deutliche Manifestationen von Trockenheit und Atrophie der anatomischen Strukturen der inneren Nase, einschließlich des Skelettsystems, beobachtet.

Die Behandlung ist ausschließlich palliativ und richtet sich nach dem Zustand der Nasenschleimhaut und der Ursache ihrer Trockenheit und Atrophie.

Nasales Liquorrhoe-Syndrom

Liquorrhö ist ein anhaltender Austritt von Liquor cerebrospinalis aus den natürlichen Öffnungen des Schädels und der Wirbelsäule mit obligatorischer Verletzung der Integrität der Dura mater. Je nach Ursprungsquelle wird zwischen subarachnoidaler und ventrikulärer Liquorrhö unterschieden. Als Folge von Schusswunden am Schädel wird dieses Syndrom in 6,2 % der Fälle beobachtet. Am häufigsten wird Liquorrhö bei basalen oder parabasalen Wunden beobachtet, insbesondere wenn der Bereich der Nasennebenhöhlen (Siebbein usw.) mit Verletzung der Integrität ihrer an das Gehirn angrenzenden Wände und Ruptur der Hirnhäute betroffen ist. Das Erkennen einer Liquorrhö ist nicht schwierig, wenn sich um den Blutfleck auf dem Verband ein Hof aus durchsichtiger, gelblicher Flüssigkeit befindet. Schwieriger ist es, einen Austritt von Liquor cerebrospinalis durch die Nase festzustellen, insbesondere wenn dieser nur beim Niesen, Pressen, Gewichtheben usw. auftritt oder wenn die Liquor cerebrospinalis in den Nasopharynx gelangt und verschluckt wird. Oft wird das Vorhandensein von Liquor cerebrospinalis durch den Nachweis von Luft im Fistelbereich mittels Röntgen des Schädels oder CT des Gehirns festgestellt.

Es gibt zwei Arten von Nasenflüssigkeit: spontan und durch mechanische Schäden an der Dura mater verursacht (chirurgische Eingriffe an Siebbeinhöhle, Stirnhöhle und Keilbeinhöhle, Verletzungen mit Schädelbasisfraktur und Schusswunden). Sowohl spontane als auch verursachte Liquorrhö ist eine schwerwiegende Erkrankung, die zu einer Sekundärinfektion der Hirnhäute beiträgt und schwer zu heilen ist.

Spontane Nasenflüssigkeit ist eine seltene Erkrankung, die durch eine angeborene Störung der Integrität der Siebplatte und der angrenzenden Dura mater verursacht wird. Spontane Nasenflüssigkeit tritt periodisch ohne erkennbare Ursache auf und kann vorübergehend pausieren. Sie kann nach körperlicher Anstrengung und bei einigen Hirnerkrankungen auftreten und von venöser Stauung und erhöhtem Hirndruck begleitet sein.

Eine nasale Liquorrhö kann durch eine Liquorrhö simuliert werden, die bei Ohrverletzungen auftritt, wenn Liquor cerebrospinalis in das Mittelohr gelangt, durch die Tuberoidea cerebrospinalis in den Nasenrachenraum und von dort bei Neigung des Kopfes in die Nasenhöhle gelangt.

Behandlung

Bei akutem Liquorverlust werden Breitbandantibiotika (intramuskulär und subarachnoidal) verschrieben; es werden Dehydratationstherapie und Lumbalpunktionen mit teilweisem Ersatz des Liquors durch Luft (Fistelembolie) durchgeführt. Der Patient wird im Bett erhöht gelagert, was zu einem geringeren Liquorverlust beiträgt. Massiver Liquorverlust führt zu einem Ventrikelkollaps und einem schweren zerebralen Hypotonie-Syndrom. Bei anhaltendem nasalen Liquorverlust wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt.

Syndrome der beeinträchtigten Empfindlichkeit der Nasenschleimhaut

Die Innervation der Nasenschleimhaut erfolgt hauptsächlich durch den Trigeminusnerv und Fasern des autonomen Nervensystems. Der Trigeminusnerv vermittelt Temperatur-, Tast- und Schmerzempfindlichkeit und spielt eine wichtige Rolle bei verschiedenen Schutzfunktionen der Nase und dem normalen Zustand der Nasenschleimhaut. Trigeminusläsionen (Syphilis, Tumore, Verletzungen etc.) können sowohl Sensibilitätsstörungen des Rhinosinus-Systems als auch trophische Veränderungen der Nasenschleimhaut verursachen.

Die sympathische Innervation erfolgt hauptsächlich vom Plexus carotis und dem sympathischen Ganglion superior, die parasympathische Innervation verläuft als Teil des Nervus pterygoideus zur Nasenschleimhaut und bringt parasympathische Fasern vom N. petrosus major. Beide Teile des ANS sind an der Innervation der Drüsen, aller inneren Organe (einschließlich der oberen Atemwege), der Blut- und Lymphgefäße sowie der glatten und teilweise quergestreiften Muskulatur beteiligt. Das sympathische System innerviert alle Organe und Gewebe des Körpers und übt auf der Grundlage adrenerger Mechanismen eine allgemein aktivierende Wirkung auf diese aus, daher seine vasokonstriktorische Wirkung auf die Gefäße der Nasenschleimhaut. Das parasympathische Nervensystem reguliert die Aktivität der inneren Organe, insbesondere die Sekretionsfunktion ihres Drüsenapparates (einschließlich der oberen Atemwege) und hat eine gefäßerweiternde Wirkung.

Das Syndrom der Anästhesie der Nasenschleimhaut ist durch den Verlust aller Arten von Sensibilität und den Verlust des Niesreflexes gekennzeichnet. Dieses Syndrom wird durch eine Schädigung des Trigeminusnervs auf verschiedenen Ebenen verursacht, einschließlich seiner sensorischen Enden in der Nasenschleimhaut. Letzteres tritt bei Ozie, tiefen Formen banaler Atrophie der Nasenschleimhaut, Exposition gegenüber schädlichen industriellen Aerosolen und Gasen auf. Bei diesen Formen ist die Anästhesie nicht immer vollständig, einige Arten der Sensibilität können in reduzierter Form bestehen bleiben. Eine Vollnarkose erfolgt nur bei vollständiger Schädigung des Trigeminusnervstamms oder seines Knotens durch pathologische Prozesse wie syphilitische Pachymeningitis, eitrige Meningitis der hinteren Schädelgrube, Tumoren der MMU und des Hirnstamms, Verletzungen und Wunden der entsprechenden Schädelbereiche usw. In diesen Fällen ist nicht nur die Funktion des Trigeminusnervs beeinträchtigt, sondern auch die anderer Hirnnerven in der hinteren Schädelgrube.

Das Syndrom der Hyperästhesie der Nasenschleimhaut wird normalerweise durch das Vorhandensein eines plötzlich auftretenden Reizstoffs in der eingeatmeten Luft oder einen akuten Entzündungsprozess, eine allergische Krise und manchmal das Vorhandensein einer IT verursacht.

Reflexreaktionen der Nasenschleimhaut

Aufgrund ihrer hohen Empfindlichkeit kann die Nasenschleimhaut Quelle zahlreicher Fernreflexe sein, die manchmal verschiedene pathologische Zustände unklarer Ätiologie vortäuschen. Diese Zustände können das bronchopulmonale System (asthmatisches Syndrom, grundloser Husten, Bronchorrhoe ohne Entzündungsreaktion usw.), den Magen-Darm-Trakt (Aufstoßen, Schluckauf, Pylorusfunktionsstörung mit Sodbrennen usw.) und das Herz-Kreislauf-System (Arrhythmie, arterielle Hypertonie, Angina pectoris usw.) betreffen. Als Beispiel für das Vorhandensein einer Triggerzone in der Nasenschleimhaut, die eine vestibuläre Dysfunktion verursacht, sei die Beobachtung von Ya.S. Temkin (1965) genannt, der ihr Auftreten mit einer traumatischen Krümmung der Nasenscheidewand in Verbindung brachte. Nach Beseitigung dieses anatomischen Defekts hörten die vestibulären Krisen auf. Ein ähnlicher Fall von riogener Epilepsie wurde ebenfalls beschrieben. DI Zimont (1957) glaubte, dass die RBN des HNO-Bereichs nicht nur auf eine Entzündung der „hinteren“ Nasennebenhöhlen zurückzuführen sei, sondern auch auf einen Reflexkrampf der Arterien des HNO-Bereichs, dessen Ursache pathologische Zustände des Rhinosinus-Systems seien.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass die Triggerzonen pathologischer Reflexe verschiedene morphologische Veränderungen in der Nasenhöhle sind (Deviationen des Septums im oberen Teil der Nasenhöhle, Hypertrophie der mittleren Nasenmuschel, insbesondere ihres hinteren Teils, innerviert vom Ganglion pterygopalatinum). Eine Reizung dieser Zonen führt zu Krämpfen der glatten Muskulatur der unteren Atemwege und zum Asthmasyndrom. Bei Asthmatikern wird in 10 % der Fälle eine Nasenpolyposis beobachtet, die vermutlich zu einer Reizung der Triggerzonen der Nasenschleimhaut führt.

Die Behandlung ist in der Regel nur dann stabil, wenn die Ursache des Fernsyndroms festgestellt und beseitigt ist, insbesondere eine „vollständige“ Sanierung des Rhinosinus-Systems. Zu den palliativen Methoden gehören anästhetische Blockaden der Nasenschleimhaut: der Nasenscheidewand, des Bereichs der mittleren Nasenmuschel, des Ager nasi (der Bereich etwas oberhalb und vor der mittleren Nasenmuschel).

Syndrome der Fernkomplikationen

Erkrankungen der Nasenhöhle können zu Folgekomplikationen führen, beispielsweise zu entzündlichen Erkrankungen des Ohrs, des Lymphknotensystems des Rachens, des Kehlkopfs, der Luftröhre und Bronchien, der Tränenwege und einer Reihe innerer Organe.

Bronchopulmonale Erkrankungen, die häufig als Komplikationen pathologischer Prozesse in der Nasenhöhle bei Kindern auftreten, simulieren Lungentuberkulose. Andererseits wurde jedoch festgestellt, dass es die Störungen der Nasenatmung sind, die zum häufigeren Auftreten dieser spezifischen Lungenerkrankung beitragen. Das Syndrom der bronchopulmonalen Erkrankung bei Kindern mit Obstruktion der oberen Atemwege ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: Blässe, erhöhte Müdigkeit, anhaltender Husten, Anämie, subfebriler Zustand, geschwächte und schwere Atmung, trockenes Keuchen, Kurzatmigkeit, regionale und mediastinale Lymphadenopathie usw.

Bei bronchopulmonalen Erkrankungen des Rhinosinus werden bei der bakteriologischen Untersuchung nur zahlreiche saprophytische Mikroorganismen nachgewiesen, bei der Bronchoskopie wird das Vorhandensein von zähflüssigem Schleim im Lumen der Bronchien festgestellt und bei der Untersuchung der HNO-Organe werden bestimmte Manifestationen einer Rhinosinusopathie und einer Obstruktion der oberen Atemwege festgestellt.