Wichtige Nierenerkrankungen bei Kindern

Bei der Untersuchung von Nierenerkrankungen bei Kindern ist es sehr wichtig, die Mutter oder das Kind (falls älter) sorgfältig zu Harnwegserkrankungen und deren Zeitpunkt zu befragen. Es ist notwendig herauszufinden, wie viel Urin der Patient ausscheidet. Gibt es häufiges Wasserlassen (Pollakisurie) oder Schmerzen beim Wasserlassen?

Es ist wichtig herauszufinden, wie viel das Kind trinkt und ob es Durst hat. Wann trat es auf? Was ging der aktuellen Krankheit voraus? Hatte das Kind zuvor akute Atemwegserkrankungen, Mandelentzündung oder Scharlach? Wurde das Kind geimpft? Wie viele Tage nach der Krankheit oder Impfung traten Harnprobleme auf?

Aus der Anamnese lassen sich eine Reihe von Beschwerden erkennen, die für Nierenerkrankungen charakteristisch sind: Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich sowie das Auftreten von Ödemen und Veränderungen der Hautfarbe (Blässe – bei Nephritis, insbesondere mit nephrotischer Komponente, blassgraue Tönung – bei Pyelonephritis usw.).

Bei der Untersuchung von Nierenerkrankungen bei Kindern ist eine Veränderung der Hautfarbe charakteristisch – Blässe, Schwellungen im Gesicht – Facies nephritica.

Die charakteristische „renale“ oder „marmorierte“ Blässe wird entweder durch Gefäßkrämpfe (mit erhöhtem Blutdruck) oder durch Kompression der Gefäße aufgrund von Ödemen verursacht. Seltener wird Blässe durch Anämie verursacht.

Das Ödemsyndrom weist auch mehrere klinische Varianten auf. Bei einer leichten Ausprägung des Ödemsyndroms kommt es zu einer Zunahme des Körpergewichts, einer Abnahme der Diurese, einer Beschleunigung der Blasenresorption im Hautwassertest und gelegentlich zu pastösen Augenlidern. Bei diffusen Nierenerkrankungen entwickeln sich deutliche Ödeme (peripher, Hydrothorax, Aszites bis hin zur Anasarka). Ihre Entstehung kann sehr schnell erfolgen.

Ödeme bei Nierenerkrankungen befinden sich zunächst im Gesicht, weniger am Rumpf und an den Gliedmaßen. Um versteckte Ödeme zu erkennen, wird der Patient systematisch gewogen und die Hydrophilie des Gewebes mit dem McClure-Aldrich-Blasentest bestimmt. Eine Spritze mit einer dünnen Nadel wird mit 0,2 ml isotonischer Natriumchloridlösung intradermal in den Unterarm injiziert. Danach bildet sich auf der Haut eine Blase, die bei einem gesunden Kind im ersten Lebensjahr in 15 bis 20 Minuten absorbiert wird. von 1 Jahr bis 5 Jahren - in 20 bis 25 Minuten, bei älteren Kindern und Erwachsenen - nach 40 Minuten.

Dabei ist auf die Form und Größe des Bauches zu achten, die sich mit der Entstehung einer Aszites verändern.

Die Pathogenese beinhaltet eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens und der extravaskulären Flüssigkeit, die Entwicklung von Hypoalbuminämie und Hyponizität des Blutes. Später nimmt die Hypovolämie mit einer Zunahme der Renin- und Aldosteronproduktion zu. Die Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids nimmt ab und die Natriumausscheidung im Urin nimmt ab.

Das Schmerzsyndrom wird oft mit Dysurie kombiniert und wird durch organische (Anomalien in der Entwicklung des Harnsystems) oder funktionelle Obstruktion der Harnwege und Dehnung der Nierenkapsel bestimmt. Der Schmerz ist im Unterbauch und in der Lendengegend lokalisiert und strahlt entlang des Harnleiters und in die Leistengegend aus. Das Schmerzsyndrom ist besonders charakteristisch für mikrobielle Entzündungsprozesse in den Nieren und Harnwegen (Zystitis, Urethritis).

Das hypertensive Syndrom entwickelt sich üblicherweise mit einem Anstieg des Gehalts an Vasokonstriktoren wie biogenen Aminen und einer Aktivierung des Renin-Aldosteron-Angiotensin-Systems, was zu einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks sowohl im systolischen als auch im diastolischen Bereich führt. Dies geht mit Blässe und Kopfschmerzen einher. Das hypertensive Syndrom ist insbesondere charakteristisch für akute und chronische Nephritis, Anomalien und Erkrankungen der Nierenarterien sowie akutes und chronisches Nierenversagen. Das umgekehrte Bild – ein Blutdruckabfall – kann bei dysmetabolischer Nephropathie und Tubulopathie vor der Entstehung eines chronischen Nierenversagens beobachtet werden.

Bei diffusen Nierenschäden wird Bluthochdruck beobachtet, der vorübergehend oder lang anhaltend sein kann. Im Zusammenhang mit Bluthochdruck bei Nephritis wird häufig eine Veränderung der Herzgrenzen beobachtet (Ausdehnung nach links), es sind erhöhte Töne zu hören, insbesondere I an der Spitze und im zweiten Interkostalraum rechts (Aorta) - eine Betonung des II-Tons.

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Akute Glomerulonephritis (poststreptokokkal)

Akute Glomerulonephritis (poststreptokokkal) tritt am häufigsten bei Kindern im Schulalter auf, natürlich nach einer gewissen Zeit nach einer Streptokokkeninfektion des Nasopharynx oder der Atemwege. Wesentlich seltener tritt eine Nephritis nach einer Infektion an einer anderen Stelle auf. Das Intervall nach einer Infektion mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A kann 7-14 Tage betragen. Die Symptome äußern sich in allgemeinem Unwohlsein, Kopfschmerzen und Schwäche mit allmählich hinzukommender Blässe und leichter Schwellung der Haut mit vorherrschender Ödemlokalisation an Augenlidern, Handrücken und Füßen. Die Farbe des Urins kann sich bis hin zur Farbe von "Fleischbrei" verändern, seine Menge ist leicht reduziert. Urintests zeigen eine große Anzahl roter Blutkörperchen, eine Zunahme der Proteinmenge, Leukozyten und Erythrozytenzylinder. Relativ selten und als Zeichen einer schweren Form der Erkrankung kann es zu einem Anstieg des Blutdrucks und zu Anfällen einer Enzephalopathie mit Krampfanfall kommen. Ein plötzlicher und starker Blutdruckanstieg birgt das Risiko einer kardialen Dekompensation.

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Nephrotisches Syndrom

Dieses Syndrom oder dieser Symptomkomplex tritt hauptsächlich bei Vorschulkindern auf und kann mit einer Vielzahl von Erkrankungen der Nieren selbst und systemischen Erkrankungen zusammenhängen. Als Kriterien für das nephrotische Syndrom gelten eine Trias: zudem deutlich ausgeprägte Proteinurie, Hypoalbuminämie und Ödeme. Letztere können nicht nur periorbital oder das gesamte Gesicht betreffen, sondern auch recht ausgedehnt sein und von der Ansammlung ödematösen Transsudats in Hohlräumen begleitet sein, am häufigsten in der Bauchhöhle in Form von Aszites, dann in den Pleurahöhlen (Pleuraerguss). Das nephrotische Syndrom wird oft von anhaltenden Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall begleitet. Eine Hypovolämie, die mit ausgedehnten Ödemen, Erbrechen und Durchfall auftritt, führt zu arterieller Hypotonie und Kreislaufkollaps. Ödeme und Hypovolämie sind die Grundlage für einen Krankenhausaufenthalt und eine Infusionstherapie. Eine Infektion – das Risiko einer Peritonitis – stellt für Patienten mit Aszites eine große Gefahr dar.

Grundlage für die Entstehung des primären nephrotischen Syndroms sind immunpathologische Prozesse und die direkte Wirkung proinflammatorischer Zytokine, die eine hohe Durchlässigkeit der glomerulären Strukturen für Proteine bewirken.

Das kongenitale nephrotische Syndrom wird autosomal-rezessiv vererbt. Im Wesentlichen unterscheidet es sich grundlegend von den erworbenen Formen der Erkrankung, da die Hauptursache hier eine Mikrodysplasie der Nieren aufgrund ihrer Mikrozystose ist. Manchmal wird bereits bei der Geburt ein Ödem der Plazenta festgestellt. Bei einem Kind wird im ersten Lebensjahr parallel zu Proteinurie und Hypoalbuminämie ein ausgeprägtes Ödemsyndrom festgestellt.

Eine Nephritis bei hämorrhagischer Kapillartoxikose (Schönlein-Henoch-Krankheit) begleitet einige Fälle dieser Erkrankung und äußert sich fast ausschließlich durch Hämaturie während Perioden mit verstärktem kutanen hämorrhagischen Syndrom. Nur bei einzelnen Patienten wird eine relativ schnelle Chronifizierung der Nierenschädigung beobachtet, manchmal mit Dominanz des nephrotischen Syndroms.

Interstitielle Nephritis

Interstitielle Nephritis ist eine akute oder chronische unspezifische entzündliche Erkrankung, deren Entzündungsherd hauptsächlich das interstitielle Gewebe der Nieren ist. Die Erkrankung spiegelt die Reaktion der Nieren auf toxische Effekte, Viren, Hypoxie, medikamenteninduzierte Schäden, die Zirkulation vasotroper Interleukine und Immunkomplexe wider. Akute interstitielle Nephritis ist durch Papillennekrose und Anzeichen einer kortikalen Hypoxie gekennzeichnet. Es kann zu akutem Nierenversagen kommen.

Klinische Manifestationen sind oft schlecht ausgeprägt. Grundlage für die Erkennung ist ein isoliertes Harnsyndrom mit einem mononukleären Leukozyturieprofil und funktionellen Veränderungen mit einem vorherrschenden Bild einer Funktionsstörung oder Insuffizienz der Tubuli. Es ist möglich, eine Abnahme der sekretorischen und exkretorischen Funktion der Tubuli, eine Abnahme der Konzentrationskapazität, eine Abnahme der Ammoniakausscheidung mit der Tendenz zu einem erhöhten Natrium- und Kaliumverlust festzustellen.

Harnwegsinfektionen

Harnwegsinfekte sind äußerst häufige Erkrankungen im Kindesalter, insbesondere im frühen Kindesalter, und treten aufgrund der anatomischen Prädisposition für Harnröhreninfektionen besonders häufig bei Mädchen auf. Besonders gefährlich sind Harnwegsinfekte für Kinder mit eingeschränkter Harnwegsmotilität, vor allem bei vesikoureteralem Reflux. Der Reflux fördert das Eindringen der Infektion in die oberen Harnwege, das Nierenbecken und den Nierenkelch sowie das langfristige Fortbestehen einer infektiösen Entzündung sowohl in den Harnwegen als auch im Niereninterstitium. Letzteres kennzeichnet das Auftreten einer chronischen Pyelonephritis. Die Symptome eines Harnwegsinfekts können sehr unspezifisch sein und eine schnelle Diagnose erschweren. So können sich die Infektionssymptome im Säuglingsalter oder bei Neugeborenen auf Angstzustände, geringe Gewichtszunahme, Erbrechen, häufigen Stuhlgang (Durchfall) und unspezifisches Fieber beschränken. Nur die Analyse des Urins, seine Kulturen und die quantitativen Merkmale der bestehenden Bakteriurie liefern den Schlüssel zur Erkennung der Natur einer akuten und schweren fieberhaften Erkrankung. Ätiologische Faktoren sind meist Darmmikroorganismen.

Neurogenes Blasenfunktionsstörungssyndrom

Das Syndrom der gestörten motorischen Koordination der Blase, ihrer Muskeln sowie der Muskeln der afferenten und ablaufenden Harnwege führt zu Störungen sowohl der Harnretention als auch der Harnausscheidung (Urinieren). Urodynamische Störungen auf Blasenebene sind die Ursache für subjektive Befindlichkeitsstörungen, Beschwerden und Einschränkungen der Lebensführung oder Erziehung. Daneben können neurogene Funktionsstörungen eine Komponente häufigerer motorischer Störungen sein, die obstruktive und Refluxsymptome verschlimmern und so zur Entstehung aufsteigender Infektionen beitragen. Die Ursache der Koordinationsstörung können Veränderungen auf höheren Regulationsebenen des vegetativen Nervensystems sowohl segmentaler als auch suprasegmentaler Abschnitte sein.

Es gibt zwei verschiedene Arten neurogener Dysfunktion – hyporeflexive und hyperreflexive. Bei der zweiten Art dominiert Pollakisurie, ein erhöhter Harndrang mit geringen Urinmengen. Bei der ersten Art ist der Tonus der Blase reduziert, das Wasserlassen ist selten bei großen Urinmengen und der Harndrang selbst verlängert. Es gibt auch eine Art neurogener Dysfunktion, die sich nur in aufrechter Position manifestiert – die „posturale“ Blase.

Harnwegsobstruktionssyndrom

Eine Störung des normalen Abflusses des in den Nieren gebildeten Urins über die Harnwege ist eine häufige Ursache für chronische Erkrankungen der Harnwege. Eine Obstruktion, auch einseitig und partiell, schafft Bedingungen für dystrophische und infektiös-entzündliche Läsionen der Nieren selbst und der darunterliegenden Teile der Harnwege. Das Endergebnis jedes obstruktiven Syndroms ist eine aufsteigende Infektion – Pyelonephritis – und eine aufsteigende Funktionsstörung der Niere auf der Seite der Obstruktion – von partiellen Tubuluserkrankungen bis hin zu kombinierten Funktionsstörungen der Tubuli und Glomeruli.

Die Ursachen einer Obstruktion können organische Ursachen sein, insbesondere Anomalien in der Nierenstruktur oder Konkremente in den Harnwegen, aber auch funktionelle Besonderheiten der Harnabflusswege, die mit pathologischen Phänomenen ihrer Motilität verbunden sind, wie beispielsweise Reflux.

Eine anatomische Obstruktion, die zur Bildung einer Hydronephrose der Niere führt, wird am häufigsten im Bereich des Ureterenpelvinen Übergangs beobachtet. Hier kann eine innere Stenose des Harnleiters oder dessen äußere Kompression durch eine aberrierende Nierenarterie und ihre Äste beobachtet werden. Oft wird eine solche Obstruktion durch das Vorhandensein einer Hufeisenniere bei einem Kind verursacht.

Eine Obstruktion im Bereich des vesikoureteralen Übergangs führt zunächst zu einer allmählichen Erweiterung des Harnleiters oder zur Entwicklung eines Megaureters. Diese Art der Obstruktion kann bei einem duplizierten Harnleiter auftreten, der durch einen vesikoureteralen Reflux kompliziert wird.

Eine Obstruktion aufgrund einer hinteren Harnröhrenklappe kommt bei Jungen sehr häufig vor. Sie führt zu einer Erweiterung der Prostataharnröhre, einer Hypertrophie der Blasenmuskulatur bei relativ kleiner Blasengröße und in der Regel zu einem vesikoureteralen Reflux.

Vesikoureteraler Reflux und Refluxnephropathie bei Kindern

Ein Rückfluss von Urin aus der Blase in den Harnleiter und die Niere ist normalerweise mit einer angeborenen Insuffizienz des vesikoureteralen Übergangs verbunden. Seltener tritt diese Insuffizienz als Komplikation oder Folge einer früheren Harnwegsinfektion auf. Reflux kann bei mehreren Familienmitgliedern auftreten. Ein Faktor, der das Auftreten von Reflux begünstigt, ist eine Veränderung des anatomischen Verhältnisses zwischen Länge und Durchmesser des Harnleitertunnels in der Blasenwand – das normale Verhältnis ist (4... 5): 1. Reflux geht mit einem Verhältnis von 2: 1 oder weniger einher. Eine ähnliche Verletzung des Schutzes gegen Harnrückfluss wird im Falle einer anatomischen Störung des Harnleiterdreiecks, einer Duplikation oder eines Divertikels des Harnleiters beobachtet. Eine neurogene Blase, insbesondere in Kombination mit einer Myelomeningozele, wird in fast der Hälfte der Fälle durch Reflux kompliziert. Der hauptsächliche pathogene Effekt des Refluxes auf die Strukturen und Funktionen der Niere ist mit dem erhöhten hydrostatischen Druck des Urins auf das Nierenbecken und die Nierensubstanz während des Wasserlassens verbunden, wenn dieser hydrostatische Druck am höchsten ist. Darüber hinaus sind Harnstau oder dessen Rückfluss am günstigsten für die Übertragung aufsteigender Infektionen. Bei der Klassifikation des vesikoureteralen Refluxes werden mehrere Grade unterschieden. Bei Grad I wird lediglich der Rückfluss einer röntgendichten Substanz in den Harnleiter festgestellt. Bei Grad IV und V der Refluxschwere sind bereits eine Erweiterung und Verwindung des Harnleiters, eine Erweiterung des Nierenbeckens und der Nierenkelche sichtbar. Die klinischen Manifestationen selbst eines schweren Refluxes können minimal sein und beschränken sich oft auf ein isoliertes Harnsyndrom. Wird ein Reflux einer Art festgestellt, kann mit dem Vorhandensein anderer Refluxformen beim Kind gerechnet werden, darunter auch mehrerer Arten von intrarenalem Reflux.

Die Refluxnephropathie ist eine Komplikation von Refluxsyndromen der Harnwege, die zur Entwicklung und zum Fortschreiten einer minimalen und rein lokalen interstitiellen Nephritis - Nephrosklerose - und anschließender Ausdehnung ihres Gebiets mit dem Endergebnis eines chronischen Nierenversagens bereits bei jungen Menschen führt. Das Vorhandensein einer Refluxnephropathie kann auch einer der Faktoren sein, die zur frühen Entstehung einer arteriellen Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen führen. Die Refluxnephropathie schreitet bei Kindern mit Nierenhypoplasie besonders schnell fort. Zu den Ursachen und Mechanismen der Refluxnephropathie zählen eine Ischämie des Nierenparenchyms, die zytotoxische Wirkung von Leukozyten, die ischämisches Gewebe infiltrieren, und die mögliche Bildung von Autoimmunreaktionen.

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Nierenversagensyndrom

Der Begriff „Nierenversagen“ umfasst die gesamten klinischen und laborfunktionellen Manifestationen der niereninhärenten Störung der homöostatischen Funktionen. Die Hauptmanifestationen des Nierenversagens sind zunehmende Azotämie, Diselektrolytämie, metabolische Azidose sowie unzureichende oder, viel seltener, übermäßige Wasserausscheidung.

Nierenversagen kann partiell oder vollständig sein. Unter partiellem Nierenversagen versteht man eine anhaltende Abnahme jeglicher Nierenfunktion (z. B. Azidogenese usw.). Bei totalem Nierenversagen werden Störungen aller Nierenfunktionen beobachtet. Es entwickelt sich normalerweise, wenn nur 20 % der Nephrone ihre Funktion behalten. Je nach Verlauf wird Nierenversagen in akutes und chronisches unterteilt.

Akutes Nierenversagen (ARF)

Sein Wesen liegt darin begründet, dass die vorhandenen Fähigkeiten der glomerulären Filtration und der tubulären Funktionen nicht den notwendigen Abtransport von stickstoffhaltigen und anderen Abfallprodukten sowie Wasser gewährleisten können. Dies führt zu einer tiefgreifenden Störung der Wasser- und Elektrolythomöostase.

Akutes Nierenversagen bei Kindern kann bei Glomerulonephritis, hämolytisch-urämischem Syndrom, Nierennekrose, verschiedenen schweren Erkrankungen (Sepsis und andere Infektionen) sowie bei akuter Glomerulonephritis und Pyelonephritis beobachtet werden. ARF tritt am häufigsten bei versehentlicher Transfusion von inkompatiblem Blut, Vergiftungen mit Barbituraten, nephrotoxischen Giften (Quecksilber, Bleiverbindungen) und Antibiotika auf. Aus dem bereits Gesagten geht hervor, dass sehr häufige Ursachen für ARF nicht-renale Ursachen sind. Es ist üblich zu unterscheiden

Zu dieser Gruppe von Ursachen zählen „prärenale“. Sie alle haben eines gemeinsam: eine gestörte Blutversorgung der Nieren, die bei Schock, Vergiftung, Blutverlust oder allgemeiner Erkrankung (Herzinsuffizienz) auftreten kann und zu einem Abfall des Blutdrucks oder einer verminderten Durchblutung der Nieren führt. Ab diesem Zeitpunkt beginnt die eigentliche Nierenschädigung.

Das Hauptsymptom eines akuten Nierenversagens ist eine Oligurie, die in eine Anurie übergeht und mit Kopfschmerzen, Anorexie, Krämpfen, Durst, Übelkeit und Erbrechen einhergeht. Das Körpergewicht nimmt rasch zu, periphere Ödeme treten auf. Hautjucken, Nahrungsverweigerung, Schlafstörungen sowie Darmbeschwerden und Bauchschmerzen treten auf. Die Atmung wird azidotisch, der Blutdruck kann vorübergehend ansteigen, dann kommt es zu arterieller Hypotonie und hämodynamischer Dekompensation mit Lungen- oder Hirnödem mit Koma und Krämpfen. Blutuntersuchungen zeigen Azotämie, Hyperkaliämie und Hypokalzämie.

Bei einem gutartigen akuten Nierenversagen tritt die polyurische Phase in der Regel nach 3-4 Tagen ein. In dieser Phase werden große Mengen an Salzen und stickstoffhaltigen Abfallprodukten über den Urin ausgeschieden. Danach ist die Funktion der Tubuli teilweise wiederhergestellt.

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Chronisches Nierenversagen bei Kindern

Chronisches Nierenversagen (CNI) wird manchmal bei Kindern mit Nierenerkrankungen diagnostiziert, die sich zunächst akut entwickelt haben, dann aber chronisch werden. Die Unterscheidung zwischen akutem und chronischem Nierenversagen basiert auf signifikanten Unterschieden sowohl im klinischen Bild als auch in der Dynamik der Nierenfunktionsstörung. Solche Kriterien sind:

• Abnahme der endogenen Kreatinin-Clearance um 20 ml/min oder weniger bei 1,73 m2;
• ein Anstieg des Serumkreatininspiegels über 177 μmol/l;
• Abnahme der endogenen Kreatinin-Clearance auf 20 ml/min oder weniger pro 1,73 m2;
• ein Anstieg des Serumkreatininspiegels um mehr als 177 μmol/l über 3 Monate oder länger.

Meistens entwickelt sich CNI schleichend. Zunächst sind keine klinischen Manifestationen zu beobachten, später entwickeln die Patienten mäßigen Durst und Polyurie. Die Symptome können sich langsam verstärken, oft begleitet von Blässe in Verbindung mit Anämie. Häufig treten erhöhter Blutdruck, Nykturie und Hyposthenurie auf. Anschließend gleicht die Urindichte der Blutplasmadichte an, es kommt zu Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyponatriämie). Die Patienten bleiben im Wachstum zurück, sind deutlich erschöpft, leiden unter zunehmender allgemeiner Muskelschwäche, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Mundtrockenheit, schwachen Muskelzuckungen (Hypokalzämie) und urämischem Mundgeruch. Später entwickelt sich ein kritisches Bild der Urämie mit Bewusstlosigkeit, erheblichen Störungen verschiedener Körpersysteme (Herz-Kreislauf, Verdauung usw.) und des Stoffwechsels.

Derzeit wird bei der Entwicklung des Krankheitsbildes der echten Urämie nicht dem Gehalt an Reststickstoff (Retention von Schlacken im Körper) immer mehr Bedeutung beigemessen, sondern Störungen des Elektrolytstoffwechsels und des Säure-Basen-Haushalts. Sowohl bei ARF als auch bei echter Urämie wird ein signifikanter Anstieg des Magnesiumgehalts im Blut festgestellt (bis zu 2,5 mmol/l). Bei Hypermagnesiämie treten ähnliche Phänomene wie bei Hyperkaliämie auf: eine Störung des Zentralnervensystems bis hin zu komatösem Zustand und Lähmung; im EKG - eine Verlängerung des atrioventrikulären Komplexes, eine hohe und spitze T-Welle, eine Verbreiterung des QRS-Komplexes. Bei der Dialyse, bei der überschüssige Magnesiumionen aus dem Körper entfernt werden, verschwinden auch urämische Phänomene. Bei Urämie kommt es auch zu einer Retention von Oxal-, Schwefel- und Phosphorsäure im Körper.

Bei Kindern wird die Entwicklung eines Nierenversagens, sowohl allgemein als auch isoliert, häufiger beobachtet, und die Zunahme ist in der Regel stärker als bei Erwachsenen. Dies erklärt sich durch die geringere Kompensationskapazität der Nieren aufgrund ihrer strukturellen Besonderheiten sowie durch die Unreife der Regulationsmechanismen des Nervensystems und der endokrinen Drüsen. Die Durchlässigkeit der Zellmembranen ist bei Kindern höher als bei Erwachsenen. Dies führt dazu, dass Metaboliten leichter in das zentrale Nervensystem und andere Organe eindringen und diese toxisch schädigen.

In den letzten Jahrzehnten ist CNI für nierenkranke Kinder kein Synonym mehr für Verhängnis. Der systematische Einsatz von Hämodialyse, einschließlich ambulanter und häuslicher Peritonealdialyse, die Behandlung mit gentechnisch veränderten Erythropoietinpräparaten, eine sorgfältige diätetische und funktionell-biochemische Überwachung der Erkrankung können ihre Lebensqualität deutlich verbessern und deren Fortbestand sichern. Noch eindrucksvollere unmittelbare und langfristige Ergebnisse lassen sich mit Nierentransplantationen von Verwandten oder anderen kompatiblen Spendern erzielen.

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Bettnässen bei Kindern

Eine der am weitesten verbreiteten Erkrankungen bei Kindern im Vor- und Grundschulalter, die oft in die Adoleszenz und das Erwachsenenalter übergeht und die Lebensmöglichkeiten einer Person in diesen Phasen erheblich einschränkt. Tatsächlich ist Enuresis keine isolierte Krankheit, sondern das Ergebnis einer Kombination oder eines Syndroms, das sich aus dem Verlauf vieler anderer konstitutioneller Merkmale und Krankheiten ergibt. Bei den verschiedenen Krankheiten spielen unterschiedliche Faktoren, Zustände und Eigenschaften des Kindes als Ganzes oder seines Harn-, Nerven- oder endokrinen Systems die führende Rolle in der Entstehung von Enuresis nächtlich. Die Komponenten des Syndroms können Erkrankungen der unteren Harnwege sein, wie etwa eine neurogene Blase, zervikale Zystitis oder Urethritis, infravesikale Obstruktion, Harnleiteranomalien. Diese Komponenten sind in 7 – 10 % der Fälle von Enuresis nächtlich führend.

Störungen der Wirbelsäulenzentren sind für 20–25 % der Fälle von Enuresis nächtlich verantwortlich. Eine direkte Rolle spielen eine verbleibende organische Insuffizienz der Wirbelsäulenzentren, ihre Ischämie bei regionalen Läsionen der Rückenmarksgefäße und damit verbundene neurogene Funktionsstörungen vom hyporeflexiven oder hyperreflexiven Typ. Man kann auch von einer bedeutenden Rolle einer verbleibenden organischen Insuffizienz oder Funktionsstörung der höheren zerebralen Zentren der Urinregulation sprechen. Der Zusammenhang zwischen Harninkontinenz und der Tiefe und dem phasischen Charakter des Nachtschlafs sowie mit den Besonderheiten des Elektroenzephalogramms kranker Kinder sowohl in Ruhe als auch beim Einschlafen wurde überzeugend nachgewiesen. Das Wasserlassen erfolgt während des tiefsten „langsamen“ Schlafs vor dem Hintergrund einiger Anzeichen altersbedingter Unreife gemäß den Verhältnissen der EEG-Frequenzmerkmale. Diese Gruppe macht bis zu 50 % oder mehr der gesamten Gruppe der Kinder mit Enuresis aus.

Eine gewisse Rolle können psychische Erkrankungen oder Akzentuierungen spielen, wobei die Enuresis Reaktionen von aktivem und passivem Protest widerspiegelt (bis zu 5-7 %), aber systemische Neurosen sind viel bedeutender und machen bis zu 15 % aller Enuresis-Fälle aus.

Der Zusammenhang zwischen Enuresis nächtlich und Reifungsfaktoren wird durch eine signifikante Abnahme der Häufigkeit von Enuresis nächtlich in der Oberstufe und im Jugendalter bestätigt.

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Erkrankungen der Geschlechtsorgane bei Jungen. Störungen des Hodenabstiegs

Die Hoden entwickeln sich als Strukturen in der Bauchhöhle und wandern im 7. Monat der intrauterinen Entwicklung zum Eingang des Leistenkanals. Zum Zeitpunkt der Geburt befinden sich die Hoden meist bereits im Hodensack, oft erfolgt der Übergang in den Hodensack jedoch in den ersten zwei Lebenswochen oder sogar etwas später. Die Regulierung der Hodenbewegung erfolgt durch hormonelle Reize: Gonadotropine, Androgene und den Hemmfaktor des Ductus paramesonephricus. Ein spontaner Hodenabstieg nach einem Lebensjahr ist unwahrscheinlich.

Oftmals wird vom Arzt oder den Eltern fälschlicherweise angenommen, der Hoden sei nicht abgestiegen. Grund hierfür ist ein verstärkter Kremasterreflex und das Hochziehen des/der Hoden zum Ausgang des Leistenkanals bei der Palpation.

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Unvollständiger Abstieg der Hoden (Hoden)

Es kann festgestellt werden, wenn es in einem Bereich seiner normalen Wanderung auf dem Weg zum Hodensack entdeckt wird. Befinden sie sich in der Bauchhöhle oder im Leistenkanal, ist eine Palpation der Hoden nicht möglich. Bei chirurgischen Eingriffen fallen sie oft durch ihre geringe Größe, weiche Konsistenz und die Trennung von Hoden und Anhang auf. Charakteristisch ist das Vorhandensein eines großen Bruchsacks. Die Spermatogenese ist in der Regel stark beeinträchtigt.

Ektopie der Hoden

Bei einer Ektopie passieren die Hoden den Leistenkanal, sind aber beim Verlassen des Kanals in ihrer normalen Bewegung gestört. Sie können sich im Damm, im Oberschenkel oder in der Schambeinfuge befinden. Ektopische Hoden sind durch Palpation leicht zu erkennen und sehen während der Operation normal aus. Der Bruchsack fehlt oft.

Phimose

Bei Jungen im ersten Lebensjahr ist die Vorhaut fest mit der Eichel verbunden, daher sollten zu diesem Zeitpunkt keine Versuche unternommen werden, die Eichel zu öffnen. Eine spontane Ablösung erfolgt im Alter von 1 bis 4 Jahren. Wiederholte Balanitis und Verletzungen der Vorhaut bei Öffnungsversuchen führen zu Narbenbildung und Verengung des Vorhautausgangs – Phimose.

Hypospadie

Eine der häufigsten angeborenen Anomalien der männlichen Geschlechtsorgane. Dabei öffnet sich die Harnröhrenöffnung deutlich weiter proximal als normal.