Hautatrophie

Hautatrophie entsteht durch eine Störung der Struktur und Funktion der Bindehaut und ist klinisch durch eine Ausdünnung der Epidermis und Dermis gekennzeichnet. Die Haut wird trocken, durchsichtig, faltig, sanft gefaltet, häufig treten Haarausfall und Teleangiektasien auf.

Pathohistologische Veränderungen bei Hautatrophie äußern sich in einer Ausdünnung der Epidermis und Dermis, einer Abnahme der Bindegewebselemente (hauptsächlich elastische Fasern) in den Papillar- und Retikulärschichten der Dermis sowie in dystrophischen Veränderungen der Haarfollikel, Schweiß- und Talgdrüsen.

Neben einer Ausdünnung der Haut können auch lokale Verdichtungen durch Bindegewebsvermehrung auftreten (idiopathische progressive Hautatrophie).

Atrophische Prozesse in der Haut können mit einer Abnahme des Stoffwechsels während des Alterns (senile Atrophie) verbunden sein, mit pathologischen Prozessen, die durch Kachexie, Vitaminmangel, hormonelle Störungen, Durchblutungsstörungen, neurotrophe und entzündliche Veränderungen verursacht werden.

Die Hautatrophie geht mit einer Störung ihrer Struktur und ihres Funktionszustandes einher, die sich in einer Abnahme der Anzahl und des Volumens bestimmter Strukturen sowie in der Schwächung oder dem Ausfall ihrer Funktionen äußert. Der Prozess kann die Epidermis, Dermis oder das Unterhautgewebe einzeln oder alle Strukturen gleichzeitig betreffen (Panatrophie der Haut).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologie

Senile Hautatrophie entwickelt sich hauptsächlich nach 50 Jahren, das vollständige klinische Bild bildet sich mit 70 Jahren. Die Haut verliert an Elastizität, wird schlaff, faltig, besonders um die Augen und den Mund, an den Wangen, im Bereich der Hände, am Hals, und sammelt sich leicht in sich langsam aufrichtenden Falten. Die natürliche Farbe der Haut geht verloren, sie wird blass mit einem gelblichen oder leicht bräunlichen Farbton. Dyschromie und Teleangiektasien, Trockenheit mit kleinen kleieartigen Abschuppungen, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kälte, Detergenzien und Trocknungsmitteln sind häufig. Die Wundheilung, die leicht auch bei geringfügigen Verletzungen auftreten kann, verläuft langsam. Eine größere Schwere der atrophischen Phänomene manifestiert sich an exponierten Körperteilen, aufgrund sowohl der anatomischen Merkmale dieser Bereiche als auch der Umwelteinwirkung, vor allem der kumulativen Wirkung des Sonnenlichts. Ältere und ältere Menschen neigen häufiger zur Entwicklung verschiedener Dermatosen und Neoplasien (ekzematöse Reaktionen, senile Angiome, senile Adenome der Talgdrüsen, aktinische und seborrhoische Keratosen, Basaliome, Dubreuil-Lentigo, senile Purpura usw.). Eine besondere Variante altersbedingter Hautveränderungen ist das Kolloidmillum, das durch mehrere wachsartige, durchscheinende Knotenelemente im Gesicht, am Hals und an den Händen gekennzeichnet ist.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ursachen Hautatrophie

Die Hauptursachen für Hautatrophie sind die folgenden:

1. Allgemeine Ausdünnung der Haut: Alterung; rheumatische Erkrankungen; Glukokortikoide (endo- oder exogen).
2. Poikilodermie.
3. Atrophische Narben (Striae).
4. Anetodermie: primär; sekundär (nach entzündlichen Erkrankungen).
5. Chronische atrophische Akrodermatitis
6. Follikuläre Atrophodermie.
7. Wurmförmige Atrophodermie.
8. Pasini-Pierini-Atrophodermie.
9. Atrophischer Nävus.
10. Panatrophie: fokal; Hemiatrophie des Gesichts.

Es ist bekannt, dass atrophische Veränderungen der Haut eine der Manifestationen der Nebenwirkungen einer Kortikosteroidtherapie (allgemein oder lokal) sind.

Eine lokale Hautatrophie durch Kortikosteroidsalben (Cremes) entwickelt sich vor allem bei Kindern und jungen Frauen, in der Regel bei irrationaler, unkontrollierter Anwendung, insbesondere von fluorhaltigen (Fluorocort, Sinalar) oder sehr starken Salben, die unter einem Okklusivverband verschrieben werden.

Der Wirkungsmechanismus der Atrophie unter dem Einfluss von Kortikosteroiden erklärt sich aus einer Abnahme (oder Unterdrückung) der Aktivität von Enzymen, die an der Kollagenbiosynthese beteiligt sind, einer Unterdrückung der Wirkung zyklischer Nukleotide auf die Produktion von Kollagenase, der synthetischen Aktivität von Fibroblasten sowie ihrer Wirkung auf faserige, vaskuläre Strukturen und die Hauptsubstanz des Bindegewebes.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pathogenese

Eine Ausdünnung der Epidermis wird aufgrund einer Abnahme der Anzahl der Reihen der Malpighischen Schicht und der Größe jeder einzelnen Zelle, einer Glättung der epidermalen Auswüchse, einer Verdickung des Stratum corneum und einer unzureichenden Expression der Körnerschicht sowie einer Zunahme des Melaningehalts in den Zellen der Basalschicht beobachtet. Die Ausdünnung der Dermis geht mit destruktiven und hyperplastischen Veränderungen der Faserstrukturen, einer Abnahme der Anzahl zellulärer Elemente, einschließlich der Gewebebasophile, einer Verdickung der Wände der Blutgefäße und einer Atrophie der Haarfollikel sowie der Schweißdrüsen einher. Kollagenfasern verlaufen parallel zur Epidermis und werden teilweise homogenisiert. Plastische Fasern verdicken sich und liegen eng beieinander, insbesondere in den subepidermalen Abschnitten. Sie sind oft fragmentiert, sehen aus wie Klumpen oder Spiralen und sind stellenweise filzartig angeordnet (senile Elastose). Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten Anzeichen verminderter Biosyntheseprozesse in Epidermiszellen gealterter Haut. Es kommt zu einer Abnahme der Organellen, einer Klärung der mitochondrialen Metrik, einer Abnahme der Anzahl der Cristae und ihrer Fragmentierung, was auf einen verminderten Energiestoffwechsel in ihnen hindeutet. Im Zytoplasma basaler Epithelzellen finden sich Ansammlungen von Fetttröpfchen und Lipofuszin-Granula sowie das Auftreten von Myelinstrukturen. In den Epithelzellen der oberen Abschnitte der Dornschicht sind lamellare Granula modifiziert, es gibt Anzeichen für einen hohen Gehalt an amorpher Substanz, einer Vorstufe von Keratin. Mit zunehmendem Alter nehmen Veränderungen der Epithelzellen zu, neben atrophischen treten auch destruktive Veränderungen auf, die oft zum Absterben einiger von ihnen führen. Dystrophische Veränderungen und eine Zunahme der Mikrofibrillen werden auch in Kollagenfasern beobachtet, und eine zytochemische Untersuchung zeigt qualitative Veränderungen der Glykosaminoglykane (es treten amorphe Massen auf). Bei elastischen Fasern werden Lyse, Vakuolisierung ihrer Matrix und eine Abnahme der Anzahl junger elastischer Formen beobachtet. Gefäße sind durch eine Verdickung und Lockerung der Basalmembranen gekennzeichnet, manchmal durch deren Mehrschichtigkeit.

Kolloidmillum ist durch eine basophile Degeneration des Kollagens der oberen Dermis und die Ablagerung von Kolloid gekennzeichnet, deren Natur unklar ist. Es wird angenommen, dass seine Entstehung eine Folge degenerativer Veränderungen im Bindegewebe und der Ablagerung von vaskulärem Material um geschädigte Fasern ist. Es wird angenommen, dass Kolloid hauptsächlich von sonnenlichtaktivierten Fibroblasten synthetisiert wird.

Histogenese der Hautatrophie

Atrophische und dystrophische Hautveränderungen im Alter entstehen durch genetisch bedingte Zellveränderungen, die durch eine Abnahme des Stoffwechsels, eine Schwächung des Immunsystems, Störungen der Mikrozirkulation und der neurohumoralen Regulation verursacht werden. Es wird angenommen, dass 7 von 70 Genen, die den Alterungsprozess beeinflussen, besonders wichtig sind. Für die Alterungsmechanismen auf zellulärer Ebene ist die Membranstörung von entscheidender Bedeutung. Von den exogenen Einflüssen sind klimatische Faktoren, vor allem intensive Sonneneinstrahlung, von größter Bedeutung.

Die Alterung der Epidermis wird hauptsächlich als sekundärer Prozess angesehen, der durch trophische Störungen verursacht wird. Während des Alterns nehmen bestimmte Funktionen der Haut ab, die Immunantwort lässt nach, ihre antigenen Eigenschaften verändern sich, was im Alter häufig zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen führt, die mitotische Aktivität der Epidermis nimmt ab, Veränderungen im Nerven- und Gefäßapparat der Haut werden beobachtet, die Vaskularisierung nimmt ab, der transkapilläre Austausch wird gestört, es entwickeln sich signifikante morphologische Veränderungen in den faserigen Strukturen der Dermis, in der Hauptsubstanz und den Hautanhangsgebilden.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Symptome Hautatrophie

Die Haut im atrophischen Fokus sieht senil aus, ist fein gefaltet, ähnelt Seidenpapier und ist leicht zu verletzen. Aufgrund durchscheinender Gefäße und Kapillarerweiterung, die bei stärkerer Ausdünnung der Haut und einem tieferen Prozess beobachtet wird, erhält die Haut einen lividen Farbton.

Die bläuliche Farbe in den Atrophieherden kann auf die entzündungshemmende Wirkung von Fluor zurückzuführen sein. In den Atrophieherden können, insbesondere bei älteren Menschen, Purpura, Blutungen und sternförmige Pseudonarben beobachtet werden.

Oberflächliche Atrophien können reversibel sein, wenn die Anwendung von Salben rechtzeitig beendet wird. Hautatrophien können die Epidermis oder Dermis betreffen und begrenzt, diffus oder streifenförmig sein.

Eine tiefe Atrophie der Haut und des Unterhautgewebes (Panatrophie) tritt üblicherweise nach intrafokalen Injektionen von Kortikosteroiden auf.

Differenzialdiagnose

Differentialdiagnostisch werden andere Atrophien, Sklerodermie und Pannikulitis abgeklärt.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandlung Hautatrophie

Zunächst ist es notwendig, die Anwendung von Kortikosteroid-Salben und -Cremes zu beenden. Normalerweise ist keine Behandlung erforderlich. Um einer Atrophie vorzubeugen, wird empfohlen, Kortikosteroid-Salben abends anzuwenden, wenn die proliferative Aktivität der Hautzellen minimal ist. Vitamine und Produkte, die den Hauttrophismus verbessern, werden verschrieben.