Herpes am Auge: Symptome

Herpetische Augenläsionen gehören zu den häufigsten Viruserkrankungen des Menschen.

Morphologisch gesehen ist Herpes eine Erkrankung, die durch einen Ausschlag auf der Haut und den Schleimhäuten gekennzeichnet ist, der aus gruppierten Bläschen auf hyperämischem Untergrund besteht. Der Erreger von Herpes ist ein großes DNA-haltiges Virus.

Es ist bekannt, dass das Virus in Epithel-, Nerven- und Mesodermalgewebe parasitiert und sich dort entwickelt. Abhängig von der Lokalisation des Infektionsprozesses treten Läsionen des Herpes-simplex-Virus an Haut, Schleimhäuten, Zentralnervensystem und peripheren Nervenstämmen, inneren Organen und dem Sehorgan auf. Einige dieser Läsionen gehen mit der Entwicklung schwerer Allgemeinerkrankungen und einer Generalisierung der Infektion einher, die insbesondere bei Neugeborenen mit intrauteriner Infektion auftritt. All dies erlaubt es einer Reihe von Autoren, nicht nur von einer Herpesinfektion, sondern auch von einer Herpeserkrankung zu sprechen, die in ihren klinischen Manifestationen polymorph und in ihrer Pathogenese eigenartig ist. Eine Infektion mit generalisierter Lokalisation kann zum Tod führen.

Einen besonderen Platz bei der Herpeserkrankung nimmt eine Schädigung des Sehorgans ein, die die Augenlider, die Bindehaut, die Lederhaut, die Hornhaut, die vorderen und hinteren Abschnitte der Gefäße, die Netzhaut und den Sehnerv betreffen kann. Am häufigsten ist die Hornhaut betroffen, was mit ihrer geringen Immunität verbunden ist. Herpes am Auge tritt häufiger in Ländern der mittleren Zone der Erde auf, wo Atemwegserkrankungen am häufigsten sind. Im Frühjahr und Herbst steigt die Zahl der Patienten. Es ist möglich, dass in diesen Fällen eine Mischinfektion mit dem Herpes-simplex-Virus und dem Influenza- oder Parainfluenzavirus vorliegt. Es ist auch zu berücksichtigen, dass die Virusinfektion lange (bis zu 2 Jahre) anhält, insbesondere in den Speichel- und Tränendrüsen sowie der Bindehaut.

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Herpes simplex der Augenlider

Einfacher Herpes der Augenlider unterscheidet sich in seinem klinischen Bild normalerweise nicht von gruppierten Herpesausschlägen in anderen Bereichen der Gesichtshaut (in der Nähe der Nasenflügel, um die Mundöffnung usw.).

Dem Ausschlag gehen meist allgemeine Symptome wie Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Fieber voraus. Begleitet werden diese von lokalen Symptomen (Brennen, manchmal Jucken der Augenlidhaut), gefolgt vom Auftreten gräulicher Bläschen, die durch die Ablösung des Hautepithels durch einen exsudativen Erguss entstehen. Die Bläschen befinden sich meist auf der hyperämischen Hautbasis, sind in mehreren Teilen gruppiert und verschmelzen manchmal. Einige Tage nach dem Auftreten trübt sich der Bläscheninhalt, anschließend bilden sich Krusten, die verschwinden und keine Narben auf der Haut hinterlassen. Bei einem Herpesrückfall treten die Bläschen meist an derselben Stelle auf. Tritt eine Herpesdermatitis gleichzeitig mit der Erkrankung des Augapfels selbst auf, trägt dies zur ätiologischen Diagnose des Augenprozesses bei.

Herpetische Konjunktivitis

Herpetische Konjunktivitis tritt häufiger bei Kindern auf und weist keine konstanten, pathognomonischen Anzeichen für Herpes auf, sondern unterscheidet sich im Polymorphismus der Symptome. Bekannt sind die katarrhalische klinische Form der Konjunktivitis, die follikuläre Form ähnlich der adenoviralen Konjunktivitis und die membranöse Form. Eine gemischte Virusinfektion der Bindehaut ist nicht ausgeschlossen, was die Vielfältigkeit des Krankheitsbildes erklärt. Die endgültige Diagnose wird durch zytologische und immunfluoreszierende Untersuchungen gestellt, woraufhin eine entsprechende Therapie durchgeführt wird. Die herpetische Konjunktivitis ist durch einen trägen Verlauf und eine Tendenz zum Rückfall gekennzeichnet.

Derzeit ist das klinische Bild der herpetischen Keratitis am gründlichsten untersucht. Sie machen 20 % aller Keratitis aus, in der pädiatrischen Ophthalmologie sogar 70 %. Im Gegensatz zu einigen anderen Viruserkrankungen entwickelt sich die herpetische Keratitis bei Tieren (Affen, Kaninchen, Ratten), was experimentelle Studien dieser Pathologie ermöglicht. Keratitis kann primär und postprimär sein. Neugeborene haben in der Regel Antikörper gegen das Herpes-simplex-Virus, die sie in der pränatalen Phase über die Plazenta und nach der Geburt über die Muttermilch erhalten. Somit ist ein Neugeborenes, wenn es sich nicht in der pränatalen Phase oder bei der Geburt infiziert hat, durch die passive Immunität, die ihm von der Mutter übertragen wird, bis zu einem gewissen Grad vor einer Herpesinfektion geschützt. Diese Immunität schützt ihn 6-7 Monate lang vor einer Infektion. Aber nach dieser Zeit infizieren sich in der Regel alle Menschen mit dem Herpes-simplex-Virus, was unbemerkt geschieht. Die Infektion gelangt durch Tröpfchen in der Luft, durch Küsse von Erwachsenen und Geschirr zum Kind. Die Inkubationszeit beträgt 2-12 Tage. Eine primäre Herpesinfektion verläuft in 80-90 % der Fälle asymptomatisch, kann aber zu schweren Erkrankungen der Haut, Schleimhäute, Augen bis hin zu einer viralen Septikämie mit Zyanose, Gelbsucht und Meningoenzephalitis führen.

Primäre herpetische Keratitis

Die primäre herpetische Keratitis macht 3-7 % der herpetischen Augenläsionen aus. Da der Antikörpertiter gegen das Herpes-simplex-Virus bei einem kranken Kind sehr niedrig ist, verläuft die Erkrankung sehr schwer. Der Prozess beginnt häufiger in den zentralen Teilen der Hornhaut, deren Trophismus etwas geringer ist als in den peripheren Teilen neben dem marginalen Gefäßnetz und sich daher in einem besseren Ernährungszustand befinden. Eine Keratitis tritt mit Ulzeration des Hornhautgewebes, früher und reichlicher Vaskularisierung auf, wonach eine ausgeprägte Hornhauttrübung bestehen bleibt.

Im Alter von 3–5 Jahren entwickeln Kinder eine Immunität gegen das Herpes-simplex-Virus, und die Infektion wird latent und verbleibt lebenslang im Körper. Später kommt es unter dem Einfluss verschiedener Faktoren zu Verschlimmerungen der Krankheit. Zu diesen Faktoren gehören jede Infektion, meist viral (Atemwegserkrankungen, Grippe, Parainfluenza), Unterkühlung, Intoxikation und Traumata. Diese Zustände führen zu einer Abnahme der antiviralen Immunität und die Krankheit tritt erneut auf. Sie kann verschiedene klinische Manifestationen haben (Herpes labialis, Stomatitis, Enzephalitis, Vulvovaginitis, Zervizitis, Konjunktivitis, Keratitis). Eine solche Keratitis, die vor dem Hintergrund einer latenten Herpesinfektion auftritt, wird als postprimär bezeichnet. In diesem Fall muss der Patient in der Vergangenheit nicht unbedingt an einer primären herpetischen Keratitis gelitten haben. Seine Herpesinfektion könnte auch eine andere Lokalisation gehabt haben. Entwickelt sich jedoch nach einer primären Herpesinfektion vor dem Hintergrund einer bestehenden instabilen Immunität eine Keratitis, so gehört sie bereits zur Kategorie der postprimären Keratitis.

Sehr selten beschränkt sich der Prozess auf einen einzelnen Ausbruch. Meistens wiederholt er sich 5-10 Mal. Rückfälle sind zyklisch und treten am selben Auge, an derselben Stelle oder in der Nähe der alten Läsion auf. Manchmal geht einem Rückfall eine Augenverletzung voraus. Sehr oft geht die nächste Exazerbation mit einem Anstieg der Körpertemperatur, Husten und Schnupfen einher. Dies sollte bei der Diagnosestellung berücksichtigt werden. Rückfälle verschlechtern den Verlauf der Keratitis und die Prognose erheblich, da die Hornhaut nach jedem Rückfall trüb bleibt.

Bei der Anamnese sollte der Patient gefragt werden, ob er vor der Augenerkrankung eine katarrhalische Erkrankung der oberen Atemwege hatte. Es ist zu prüfen, ob der Patient häufig Herpesausschläge auf der Haut, im Mund und in der Nasenhöhle hat. Dies hilft auch bei der Diagnose einer herpetischen Keratitis und weist auf eine schwache antivirale Immunität hin.

Bevor man sich dem Zustand des erkrankten Auges zuwendet, ist es notwendig, Haut und Schleimhäute zu untersuchen, um festzustellen, ob Anzeichen einer Herpesinfektion vorliegen, die oft mit Herpes des Augapfels und seiner Anhangsgebilde einhergeht. Derzeit sind zwei Herpesstämme bekannt. Der erste – orale – verursacht einen Ausschlag mit herpetischen Elementen im Gesicht, an den Lippen und der Nase. Der zweite – genitale – betrifft den Genitalbereich, den Analbereich. Bei der Untersuchung eines Patienten sollte man falsche Bescheidenheit vermeiden und sich nach dem Zustand aller verdächtigen Bereiche der Haut und Schleimhäute erkundigen. Dabei ist zu beachten, dass sich Herpesausschläge hauptsächlich um natürliche Öffnungen herum befinden, an den Stellen, an denen die Schleimhaut in die Haut übergeht.

Bei der Analyse des Zustands des erkrankten Auges ist zu beachten, dass die herpetische Keratitis meist einseitig auftritt. Obwohl die Herpesinfektion im ganzen Körper weit verbreitet und insbesondere im Gewebe des gesunden Augapfels lokalisiert ist (was durch charakteristische zytologische Veränderungen der Bindehaut des gesunden Auges und eine positive Immunfluoreszenzreaktion mit dem herpetischen Antigen belegt wird), sind die pathogenen Eigenschaften der Infektion einseitig ausgeprägt. Manchmal tritt die Keratitis jedoch auch beidseitig auf. Der Grund dafür ist unbekannt. Ein Zusammenhang mit einem virulenteren Stamm des Herpes-simplex-Virus oder eine unzureichende Spannung der antiviralen Immunität kann nicht ausgeschlossen werden, wodurch die Infektion ihre pathogenen Eigenschaften in der Hornhaut beider Augen entfalten kann. Die virale Keratitis ist durch eine starke Abnahme oder das völlige Fehlen der Hornhautempfindlichkeit gekennzeichnet, die durch die neurotropen Eigenschaften des Herpes-simplex-Virus verursacht wird.

Die verminderte oder fehlende Gewebesensibilität bei herpetischer Keratitis lässt sich anhand ursprünglicher Befunde der biomikroskopischen Untersuchung erklären. Die Untersuchung der Hornhaut mit direkter Fokusbeleuchtung und erweitertem Beleuchtungsschlitz ermöglicht die Gewinnung eines optischen Prismas der Hornhaut; es zeigt die Verdickung der mit einer Myelinscheide umhüllten Nervenstämme und ihr perlenartiges Aussehen. Zusammen mit der verminderten oder fehlenden Gewebesensibilität lässt dies auf eine Neuritis oder Perineuritis der Stämme der langen und kurzen Ziliarnerven schließen, die für die Sensibilität und den Trophismus der Hornhaut verantwortlich sind. Die objektive Hypästhesie der Hornhaut geht mit einer subjektiven Hyperästhesie einher.

Postprimäre herpetische Keratitis

Die postprimäre herpetische Keratitis ist durch eine geringe Anzahl neu gebildeter Gefäße oder sogar deren vollständiges Fehlen gekennzeichnet. Bei der primären herpetischen Keratitis, die durch den Zerfall des Hornhautgewebes gekennzeichnet ist, kann es zu einer starken Neovaskularisation kommen. Hervorzuheben ist der träge Verlauf des Entzündungsprozesses und die sehr langsame Regeneration des betroffenen Gewebes. Der akute Beginn entspricht in der Regel nicht dem starren Hintergrund der Erkrankung. Die aufgeführten allgemeinen und lokalen Symptome, die Hornhautherpes charakterisieren, ermöglichen die korrekte Diagnose.

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Herpes der Hornhaut

Bekanntlich kann Hornhautherpes in verschiedenen klinischen Varianten auftreten, die den Ausgang des Prozesses maßgeblich bestimmen. Eine gründliche Untersuchung der betroffenen Hornhaut ermöglicht die Einordnung der Herpeskeratitis in die folgenden, häufigsten klinischen Formen. Die folgenden Informationen sind besonders für die Arbeit in einem großen Polikliniknetz hilfreich.

Bei der oberflächlichen Form der Keratitis ist der Prozess in der Epithelschicht der Hornhaut lokalisiert. Hier manifestiert sich hauptsächlich die epitheliale Wirkung des Herpes-simplex-Virus. Infiltrate in Form von grauen Punkten wechseln sich mit bullösen Elementen ab und lokalisieren sich an den Stellen, an denen die Nervenstämme der Hornhaut enden.

Manchmal löst sich die Epithelschicht beim Blinzeln der Augenlider ab und verdreht sich zu einer Art Faden, der sich in einigen Bereichen an der erodierten Oberfläche der Hornhaut festsetzt. In diesem Fall entwickelt sich eine klinische Form einer eher seltenen filiformen Keratitis. Hornhauterosionen, die nach der Öffnung des vesikulären Epithelelements verbleiben, heilen extrem langsam und treten häufig wieder auf. Praktikern ist die klinische Form der dendritischen oder buschigen herpetischen Keratitis wohlbekannt. Sie erhielt ihren Namen aufgrund einer sehr besonderen Art der Erosion des Hornhautepithels, die einem Ast eines Busches oder Baumes ähnelt. Dies liegt daran, dass sich die Infiltration in der betroffenen Hornhaut entlang der entzündeten Nervenstämme befindet. Hier erscheinen bullöse Elemente des Epithels, die sich sehr bald öffnen und zur Bildung einer verzweigten Erosion führen, da sich die Nervenstämme der Hornhaut selbst verzweigen.

Obwohl die dendritische Form in ihren klinischen Erscheinungsformen dem oberflächlichen Hornhautherpes ähnelt, enthält sie auch Elemente einer tieferen Penetration der Infektion. Dies äußert sich in einem Ödem des Hornhautstromas, das die dendritische Erosion umgibt, und dem Auftreten einer Faltung der Descemet-Membran. Die klassische Form der tiefen herpetischen Keratitis ist die diskoide Keratitis. Sie entsteht, wenn das Herpes-simplex-Virus von außen oder hämatogen in das Hornhautstroma eindringt. Die Infiltration nimmt die zentrale optische Zone der Hornhaut ein und hat die Form einer Scheibe, weshalb diese Form diskoid genannt wird. Die Scheibe ist normalerweise scharf umrissen, klar vom gesunden Hornhautgewebe abgegrenzt und befindet sich in ihren mittleren Schichten. Manchmal ist sie von zwei oder drei Ringen infiltrierten Gewebes umgeben. Die Ringe sind durch helle Zwischenräume getrennt. Ein Hornhautödem wird über der Lokalisierungszone der Scheibe bis hin zur Bildung ziemlich großer Bläschen beobachtet. Das Endothel der Hornhautrückfläche unterliegt den gleichen Veränderungen.

Die Hornhautdicke im betroffenen Bereich nimmt zu. Manchmal ist die Verdickung so stark, dass der optische Abschnitt der Hornhaut seine Form verändert. Der vordere Rand eines solchen Abschnitts ragt nach vorne, der hintere Rand ragt deutlich in die vordere Augenkammer hinein. Der Prozess geht mit dem Auftreten ausgeprägter Falten der Descemet-Membran einher. Im Laufe der Zeit kann bei diskoider Keratitis eine spärliche, tiefe Gefäßbildung in der Hornhaut auftreten. Der Ausgang des Prozesses hinsichtlich der Wiederherstellung der normalen Sehschärfe ist selten günstig.

Wenn das herpetische Infiltrat der Hornhaut ulzeriert, entsteht ein starres Hornhautgeschwür, oft mit gezackten Rändern, das sogenannte Landschaftsgeschwür. Die Heilung eines solchen Geschwürs ist extrem langsam.

Metaherpetische Keratitis

Das klinische Bild der metaherpetischen Keratitis verdient besondere Aufmerksamkeit. Die metaherpetische Keratitis ist eine Art Übergangsform des Prozesses, die sich vor dem Hintergrund der geschwächten Widerstandskraft des Organismus und der geschwächten Immunität der Hornhaut aus jeder klinischen Manifestation einer viralen herpetischen Keratitis entwickelt. Am häufigsten tritt die Krankheit vor dem Hintergrund einer dendritischen oder landcartoiden Keratitis auf. In Bezug auf die Art der Läsion ähnelt die metaherpetische Form der herpetischen landcartoiden Keratitis, aber das metaherpetische Geschwür ist tiefer. Die umgebende Hornhaut ist infiltriert, verdickt, das Epithel ist vor diesem Hintergrund ödematös und bullös erhaben. Der Prozess wird meist von einer Iridozyklitis begleitet.