Herzklappenersatz

Die technischen und taktischen Grundprinzipien der Implantation gerahmter Bioprothesen ähneln denen bei mechanischen Herzklappen. Im Gegensatz zu mechanischen und gerahmten biologischen Prothesen sind rahmenlose Bioklappen (Xenografts, Allografts usw.) keine starren, verformungsresistenten Strukturen. Daher kann ein solcher Herzklappenersatz mit einer Veränderung sowohl der geometrischen als auch der funktionellen Eigenschaften einhergehen. Inwieweit und wie verändert sich die Funktion rahmenloser Bioklappen durch die Implantation? Welche Faktoren sollten vor und während der Implantation rahmenloser Herzklappenersatzteile berücksichtigt werden, um deren ursprüngliche funktionelle Eigenschaften maximal zu erhalten? Welcher Herzklappenersatz bietet das beste funktionelle Ergebnis? Zahlreiche experimentelle und klinische Studien haben versucht, Antworten auf diese und weitere Fragen zu finden.

Ein Vergleich der hydrodynamischen Eigenschaften der in eine elastische Silikon-Aorta implantierten Medtronic Freestyle-Prothese zeigte, dass Druckgradient und Regurgitationsvolumen an der Prothese stark von deren Größe und in geringerem Maße von der Implantationstechnik abhängen. Die bei der Prothesenvisualisierung auf der Laborbank gemessenen maximalen Klappenöffnungsflächen waren bei der Simulation der Prothesenplatzierung mit der „Full Root“-Methode größer.

In nachfolgenden Arbeiten anderer Autoren wurde das experimentelle Modell zur Bewertung des Einflusses von Größe und Implantationstechnik rahmenloser Bioprothesen auf ihre funktionellen Eigenschaften in vitro verbessert. Zu diesem Zweck wurden die untersuchten rahmenlosen Bioprothesen in native Schweineaortenwurzeln und anschließend in mit Glutaraldehyd stabilisierte Schweineaortenwurzeln implantiert. Laut den Autoren simulierte dies die Implantation in „junge“ und „alte“ menschliche Aortenwurzeln.

In diesen Studien ging der Herzklappenersatz mit einer signifikanten Abnahme der Dehnbarkeit nativer „junger“ Aortenakzeptorwurzeln einher, in die rahmenlose Toronto SPV-Prothesen implantiert wurden. Die hydrodynamischen Parameter waren besser, und die Flexionsdeformationen der offenen Klappen waren geringer, wenn eine Toronto SPV-Prothese mit einem Außendurchmesser implantiert wurde, der 1 mm kleiner war als der Innendurchmesser der Akzeptorwurzel. Laut den Autoren kann eine moderat reduzierte Disproportion der Xenograft-Implantation deren Verschleißfestigkeit erhöhen, abhängig von Klappendeformation und Flexionsspannung. Die hydrodynamische Effizienz „junger“ zusammengesetzter Aortenwurzeln war signifikant und zuverlässig höher als die „alter“. Der subkoronare Herzklappenersatz sowohl stabilisierter als auch nativer Aortenwurzeln führte zu einer Verschlechterung ihrer ursprünglichen funktionellen Eigenschaften.

Die Studie umfasste eine vergleichende Analyse der funktionellen Ergebnisse experimenteller Implantationen von Xenografts in allogene Aortenwurzeln an nicht einbalsamierten Leichen junger und älterer Personen, gefolgt von einer Bewertung der anatomischen und funktionellen Eigenschaften der entfernten zusammengesetzten Aortenwurzeln in Laborstudien.

Eine vergleichende Analyse der funktionellen Ergebnisse zweier Gruppen von zusammengesetzten Aortenwurzeln zeigte, dass die besten biomechanischen und hydrodynamischen Eigenschaften durch eine Technik wie den subkoronaren Herzklappenersatz mit Exzision aller drei Xenograft-Sinus erzielt wurden. Beim Erhalt des nicht-koronaren Sinus des Xenografts bildete sich häufig ein paraprothetisches „Hämatom“, das die Geometrie der zusammengesetzten Aortenwurzel erheblich verzerrte und ihre Strömungseigenschaften und die Biomechanik der Klappensegel negativ beeinflusste. In der klinischen Praxis führt eine solche Bildung paraprothetischer Hämatome im Bereich des erhaltenen nicht-koronaren Sinus des Xenografts häufig zu einem hohen systolischen Druckgradienten in der postoperativen Phase, der sich mit der Auflösung des Hämatoms allmählich zurückbildet. Bei erheblichen Größen des Hämatoms und seiner weiteren Organisation können hohe Restdruckgradienten bestehen bleiben oder es kann sich infizieren und ein paraprothetischer Abszess bilden.

Die Studie zeigte auch, dass die Hauptfaktoren, die das funktionelle Ergebnis eines Eingriffs wie dem Herzklappenersatz mit dem entwickelten Xenograft-Modell beeinflussen, die Dehnbarkeit der Akzeptorwurzel, die geeignete Wahl der Xenograft-Größe und ihre Position relativ zum Faserring der Akzeptorwurzel sind. Insbesondere beeinflusst der Aortenwurzelersatz die anfänglichen funktionellen Eigenschaften des entwickelten Xenograft-Modells nicht. Der supraannuläre subkoronare Herzklappenersatz führt im Gegensatz zum Aortenwurzelersatz zur Bildung moderater zirkumferenzieller präkommissuraler Deformationen der Xenograft-Taschen und verleiht ihm zudem bessere Strömungseigenschaften im Vergleich zur intraannulären Implantation.

Die Wahl der Operationstechnik bei Verwendung einer rahmenlosen Bioprothese in Aortenposition wird in erster Linie durch ihr Design bestimmt. Eine Reihe von Bioprothesen (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard und Shelhigh SuperStentless usw.) werden nur subkoronar implantiert. Prothesen in Form einer soliden xenogenen Aortenwurzel (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards) können subkoronar mit Entfernung von zwei oder drei Sinus sowie als „Wurzelinsertion“ (Wurzeleinschluss) mit teilweiser Entfernung der Koronarsinus des Xenografts implantiert werden. Schließlich können diese Prothesen mit der „Vollwurzel“-Technik implantiert werden. Die meisten Chirurgen bevorzugen die subkoronare Implantationstechnik bei Verwendung von soliden Xenografts.

Bei der Aortenprothetik mit der subkoronaren Implantationstechnik wird eine transversale (2/3 des Umfangs der aufsteigenden Aorta knapp oberhalb des sinotubulären Übergangs) oder schräge, seltener eine vollständige transversale oder semivertikale Aortotomie durchgeführt. Nach sorgfältiger Exzision der Aortenklappensegel und maximaler Entfernung von Verkalkungen, anatomischen Veränderungen und der Geometrie der Aortenwurzel werden die Merkmale der Lage der Koronararterienöffnungen visuell beurteilt.

Die Wahl der Größe der rahmenlosen Bioprothese ist weiterhin umstritten. Üblicherweise wird eine Bioprothese mit einem Durchmesser von 1–3 mm über dem maximalen Kaliber gewählt, die frei durch den Aortenring des Patienten geführt wird. Manchmal wird eine Prothese mit einem Durchmesser gewählt, der dem Durchmesser des Aortenrings oder dem Durchmesser des sinotubulären Übergangs entspricht; in manchen Fällen wird die Wurzel rekonstruiert. Bei einer niedrigen Position der rechten Koronararterie wird ein subkoronarer Herzklappenersatz mit einer Bioprothesenrotation durchgeführt, wobei der rechte Sinus in den nichtkoronaren Sinus des Patienten eingesetzt wird, oder es wird ein Aortenwurzelersatz durchgeführt. In der ersten Phase der Implantation rahmenloser Bioprothesen in supraannulärer subkoronarer Position wird eine proximale Reihe Einzelknopfnähte (3-0 Ticron, 2-0 oder 3-0 Etibond, 4-0 Prolene, nach Ermessen des Chirurgen) auf den Faserring in der Ebene des ventrikuloaortischen Übergangs aufgebracht, wobei sie tatsächlich durch die Basis des Faserrings verlaufen. In der zweiten Phase werden die vom Konservierungsmittel gewaschenen und in Form einer vollständigen Aortenwurzel hergestellten Bioprothesen durch Exzision von zwei oder drei Xenograft-Sinus für die Implantation vorbereitet. Einige Autoren raten von der Exzision der Sinus in dieser Phase ab, um die räumliche Ausrichtung der Kommissuren in den folgenden Phasen der Implantation nicht zu stören. Rahmenlose Bioprothesen, die mit exzidierten Sinus hergestellt werden, werden diesem Verfahren nicht unterzogen. Im dritten Schritt werden die Fäden der proximalen Reihe von Einzelknopfnähten durch die Basis des Xenografts geführt, wobei darauf zu achten ist, die Taschen mit der Nadel nicht zu beschädigen. Im vierten Schritt wird das Xenograft in die Aortenwurzel des Patienten eingesetzt und die Fäden werden verknotet und abgeschnitten. Zur korrekten Ausrichtung der Kommissuren werden 3–5 mm oberhalb der Xenograft-Kommissuren provisorische U-förmige Stütznähte angebracht und durch die Aortenwand des Patienten nach außen geführt. Der fünfte Schritt der Operation kann je nach verwendetem Bioprothesenmodell unterschiedlich durchgeführt werden. Wenn ein Bioprothesenmodell ohne Sinus verwendet wird oder diese im zweiten Schritt der Implantation entfernt wurden, werden sie an die Mündungen der Koronararterien des Patienten „angepasst“. In diesem Fall wird empfohlen, die ursprüngliche räumliche Ausrichtung der Kommissuren und Taschen beizubehalten.

Erst nach der Nahtausrichtung der Kommissuren wird das überschüssige Gewebe der Xenograft-Aorta exzidiert. Im sechsten Schritt der Implantation wird eine distale, durchgehende, gedrehte Versiegelungsnaht (4-0 oder 3-0 Prolene) angelegt. Der Faden wird durch den exzidierten Rand des Xenograft-Sinus und die Wand des Wurzel-Akzeptor-Sinus unterhalb der Öffnung der Koronararterien geführt. Die distale Naht wird beginnend am tiefsten proximalen Punkt des exzidierten Xenograft-Sinus und endend an der Spitze der benachbarten Kommissuren angelegt (manchmal wird empfohlen, die distale Naht in die entgegengesetzte Richtung zu beginnen – an der Spitze der Interkoronaren Kommissur). Die Enden benachbarter Fäden werden zur Außenfläche der Aorta herausgeführt und zusammengebunden. In manchen Fällen wird vor dem Verknoten der distalen Nahtfäden Fibrinkleber in den paraprothetischen Raum zwischen den nichtkoronaren Sinus eingebracht, um die Bildung eines paraprothetischen Hämatoms zu vermeiden. Dieses kann sich aufgrund unterschiedlicher Größen der nichtkoronaren Sinus der Bioprothese und des Patienten bilden und sich auch mit der Bildung eines paraprothetischen Abszesses infizieren. Der letzte Schritt der Operation besteht darin, die Aortotomie-Inzision mit einer fortlaufenden Naht (4-0 Prolen) zu verschließen. Bei manchen Patienten wird die Aortenplastik mit nativem Autoperikardium oder Xenoperikard durchgeführt. Die Cryolite-O'Brien-Bioprothese wird mit einer einreihigen fortlaufenden Naht (4-0 Prolen) supraannulär fixiert.

In einigen Fällen wird die Wurzeleinschlussimplantationstechnik zur Erweiterung des sinotubulären Übergangs und der anuloaortalen Ektasie eingesetzt. Diese Technik beinhaltet eine unvollständige Exzision der Koronarsinus und den Erhalt des sinotubulären Übergangs des Xenografts, um dessen ursprüngliche räumliche Konfiguration zu gewährleisten. Die proximale Reihe der Knotennähte wird nach dem Standardschema angelegt. Die Mündungen der Koronararterien des Patienten werden in die adaptierten Öffnungen der Koronarsinus des Xenografts implantiert. Der obere Rand des Xenografts und der Rand der aorta-tomalen Inzision werden mit einer fortlaufenden Polypropylennaht vernäht, wobei gleichzeitig die Aorta verschlossen wird.

Der Herzklappenersatz in der „Full Root“-Technik wird deutlich seltener (4-15 %) durchgeführt als der Herzklappenersatz in subkoronarer Position. Zunächst wird knapp oberhalb des sinotubulären Übergangs eine komplette transversale Aortotomie durchgeführt. Anschließend werden die Mündungen beider Koronararterien des Patienten zusammen mit dem vorhergehenden Anteil der Sinus exzidiert und anschließend die betroffenen Taschen der Aortenklappe entfernt. Die proximale Anastomose wird mit 28–35 Einzelknopfnähten (3-0) angelegt, die zum Verschließen der Nähte auf einem 1 mm breiten Streifen aus Teflon oder nativem Autoperikard verknotet werden. Die Mündungen der Koronararterien der Bioprothese werden exzidiert. Die Mündung der linken Koronararterie wird mit einer fortlaufenden Wickelnaht (5-0 Prolene) in den entsprechenden Sinus der Bioprothese reimplantiert. Es wird eine distale Anastomose zwischen dem Xenograft und der aufsteigenden Aorta des Patienten mit einer fortlaufenden Naht (4-0 Prolene) vom End-zu-End-Typ durchgeführt. Im letzten Schritt wird die Öffnung der rechten Koronararterie reimplantiert.

Es ist zu beachten, dass technische Fehler oder Ungenauigkeiten bei der Implantation rahmenloser Bioprothesen zu deren Verformung, zum Verlust der Beweglichkeit eines oder mehrerer Höcker und in der Folge zur frühzeitigen Entwicklung von struktureller Degeneration und Verkalkung führen können. Während der Implantation ist eine ständige Spülung der Bioprothese mit physiologischer Lösung erforderlich, um ein Austrocknen und eine Schädigung des Höckergewebes zu vermeiden.

Der Ersatz der Herzklappe durch rahmenlose Bioprothesen in Aortenposition wird bei Patienten mit hämodynamisch signifikanten Defekten, hauptsächlich über 40 Jahren, oder bei jüngeren Patienten mit Antikoagulanzienunverträglichkeit durchgeführt. Der Ersatz der Herzklappe durch Xenografts wird hauptsächlich bei Patienten im Alter von 60–70 Jahren und älter durchgeführt. Diese Art von Bioprothese ist die Klappe der Wahl für ältere Patienten und Patienten mit einer schmalen Aortenwurzel (weniger als 21 mm) oder einer niedrigen linksventrikulären Ejektionsfraktion, da das Fehlen eines Rahmens in der schmalen Aortenwurzel des Patienten einen hohen hämodynamischen Effekt bietet. Eine starke Verkalkung der Valsalva-Sinus, ein Aneurysma der Aorta root und/oder ascendens, Veränderungen der Koronararterienöffnungen (Nähe der Koronararterienöffnungen zum Faserring der Klappe oder deren gegenüberliegende Lage bei einer Bikuspidalklappe), nicht entfernbare Verkalkungen des Faserrings und eine signifikante Dilatation des sinotubulären Übergangs gelten als Kontraindikationen für die Implantation rahmenloser Bioprothesen in subkoronarer Position. Der Ausweg aus dieser Situation ist der Ersatz der Herzklappe durch ein Xenograft mit der Aortenwurzelprothesentechnik.

Normalerweise ist der Durchmesser der sinotubulären Verbindung bei jungen, gesunden Menschen immer kleiner als der Durchmesser des Faserrings. Bei Patienten mit Aortenklappendefekten, insbesondere mit Aortenstenose, übersteigt der Durchmesser der sinotubulären Verbindung jedoch häufig den Durchmesser des Faserrings. In diesem Fall wird die Größe der Bioprothese anhand des Durchmessers ihrer sinotubulären Verbindung ausgewählt und mittels Wurzelimplantation oder Wurzelprothese implantiert. Alternativ wird ein subkoronarer Herzklappenersatz mit Rekonstruktion der sinotubulären Verbindung durchgeführt.

Bei einem Aortenwurzelaneurysma wird ein isolierter Klappenersatz oder ein kombinierter Ersatz der Aorta ascendens durchgeführt oder ein klappenhaltiges Conduit implantiert.

Ohne absolute Kontraindikationen für den Einsatz rahmenloser Bioprothesen zu nennen, empfehlen einige Autoren, bei aktiver infektiöser Endokarditis auf deren Einsatz zu verzichten. Andere Autoren haben Medtronic Freestyle, Toronto SPV Bioprothesen bei aktiver infektiöser Endokarditis häufig eingesetzt.

Einige Chirurgen empfehlen die Implantation von Xenografts in subkoronarer Position nur bei unkomplizierten Formen, wenn der Infektionsprozess auf die Aortenklappensegel beschränkt ist, da eine Infektion der synthetischen Auskleidung der Bioprothese möglich ist.

Einigen Autoren zufolge weisen rahmenlose Bioprothesen mit stabilisiertem Perikard eine höhere Infektionsresistenz auf. Beispielsweise wurden Shelhigh-Xenografts hauptsächlich in Notfällen eingesetzt, wenn die erforderliche Homograftgröße nicht verfügbar war. Die Reinfektionshäufigkeit von Shelhigh-rahmenlosen Bioprothesen und Homografts (4 %) war bei Patienten beider Gruppen gleich.

Normalerweise wird Patienten mit einer rahmenlosen Bioprothese postoperativ für 1,5 bis 3 Monate Warfarin (INR = 2–2,5) verschrieben. Mit zunehmender Erfahrung verschreiben viele Chirurgen jedoch Patienten mit Vorhofflimmern und einem hohen Risiko für thromboembolische Komplikationen Warfarin. Einige Autoren verschreiben Patienten, die zusätzlich einen aortokoronaren Bypass erhalten haben, nur Aspirin.

Der Aortenklappenersatz mit einem autologen Lungentransplantat nach der Methode von DN Ross (1967) wird bei Patienten mit infektiöser Endokarditis der Aortenklappe sowie in Fällen von angeborenen Aortenklappenfehlern – hauptsächlich bei Neugeborenen und Säuglingen – durchgeführt. Es gibt mehrere Modifikationen der Ross-Operation – Aortenwurzelersatz, zylindrische Technik, Ross-Konn-Operation usw. Auch die Ross-II-Operation, bei der ein autologes Lungentransplantat in Mitralposition implantiert wird, wird beschrieben. Bei der Aortenwurzelersatztechnik wird über einen transversalen Zugang eine Inzision der aufsteigenden Aorta vorgenommen und eine Revision der Aortenklappe durchgeführt. Der Stamm der Pulmonalarterie wird quer und unterhalb des Ursprungs der rechten Pulmonalarterie inzidiert. Die Wurzel der Pulmonalarterie wird vorsichtig herausgeschnitten, um den ersten Septumast der linken Koronararterie nicht zu beschädigen. Beide Koronararterien werden zusammen mit dem umgebenden Gewebe der Valsalvae-Sinus durchtrennt. Die Aortenwurzel wird auf Höhe des Aortenrings entlang der Unterkante der Aortensinuswände exzidiert. Der Pulmonalarterienstamm wird zusammen mit der Klappe an die Basis der Aortenwurzel genäht, und die Koronararterienöffnungen werden in das Autograft reimplantiert. Das Pulmonalarterien-Allograft wird an die Öffnung des rechten Ventrikelausgangs und an den distalen Teil des Pulmonalarterienstamms genäht.

Rahmenlose biologische (allo- und xenogene) atrioventrikuläre Herzklappenersatzteile wurden entwickelt und in begrenztem Umfang in die klinische Praxis eingeführt, um natürliche Klappen nahezu vollständig anatomisch und funktionell zu ersetzen, wenn eine klappenerhaltende Operation nicht möglich ist. Der Ersatz der Herzklappe durch diese atrioventrikulären Klappenersatzteile gewährleistet einen hohen Durchsatz und eine gute Verschlussfunktion bei gleichzeitiger Erhaltung der anulopapillären Kontinuität der Ventrikel, was ein hohes funktionelles Ergebnis gewährleistet.

Der Mitralklappenersatz durch ein Homograft war einer der ersten Eingriffe in der Entwicklung der Herzklappenchirurgie. Experimentelle Studien an Tiermodellen in den frühen 1960er Jahren lieferten ermutigende Ergebnisse und zeigten eine rasche Integration des Homografts, wobei die Segel und Sehnen ein Jahr nach der Implantation intakt blieben. Die ersten Versuche, die Mitralklappe in einer klinischen Situation durch ein Mitralklappenhomograft zu ersetzen, waren jedoch mit der Entwicklung einer frühen Klappenfunktionsstörung verbunden. Grund dafür waren mangelnde Kenntnisse über die Funktion des Klappenapparats und die Schwierigkeit, die Papillarmuskeln zu fixieren. Die Fortschritte der letzten 20 Jahre bei der Beurteilung der Mitralklappe mittels Echokardiographie haben das Wissen zur Klappenpathophysiologie deutlich erweitert. Die Erfahrungen in der rekonstruktiven Chirurgie der Mitralklappe haben es Chirurgen ermöglicht, die Operationstechnik am subvalvulären Apparat zu beherrschen.

Der Operationsablauf bei der Implantation eines rahmenlosen AV-Klappenersatzes beschränkt sich im Wesentlichen darauf, die Spitzen der Papillarmuskeln des Allo- oder Xenografts an die Papillarmuskeln des Patienten zu nähen und dann den Faseranhang des Transplantats am Faseranhang des Empfängers zu befestigen. Die Operation besteht aus mehreren Schritten. Nach der Entfernung der krankhaft veränderten Klappe des Patienten wird die Anatomie seiner Papillarmuskeln beurteilt, die AV-Öffnung und der Abstand zwischen den Faserdreiecken werden mit einer Schieblehre gemessen. Dann wird die Größe des Transplantats anhand der vorgenommenen Messungen ausgewählt und das Implantat auf dem Halter in der Ventrikelhöhle platziert, wobei es relativ zu den Papillarmuskeln und dem Faseranhang des Patienten anprobiert wird und die Größen zwischen den Faserdreiecken angepasst werden. Die Höhe der Nähte an den Papillarmuskeln wird berechnet. Die Oberseiten des Implantats werden mit U-förmigen Nähten auf Polstern, die durch die Basen der Papillarmuskeln geführt werden, an den Papillarmuskeln befestigt.

Nach dem Knüpfen der U-förmigen Nähte erfolgt die zweite (obere) Nahtreihe mit fortlaufenden oder Einzelnähten. Zunächst werden Nähte provisorisch im Bereich der Faserdreiecke durch die markierten Bereiche des Faserrings des Transplantats gesetzt. Nach Wiederherstellung der Herzaktivität ist eine intraoperative transösophageale echokardiografische Beurteilung der Verschlussfunktion des Transplantats obligatorisch.

Ersatz der Herzklappe durch kryokonservierte Mitralklappenhomografts nach Acar et al. (1996). Bei Patienten nach Herztransplantation wird der Mitralapparat an den Ansatzstellen der Papillarmuskeln an den Ventrikelwänden und am Myokard, das den Faserring der Mitralklappe umgibt, exzidiert. Dieser Eingriff erfolgt im Operationssaal. Die Kryokonservierung dauert 18 Stunden, währenddessen die Homografts in einer Gewebebank aufbewahrt werden. Zum Konservierung wird eine 5%ige Dimethylsulfoxidlösung ohne Zusatz von Antibiotika verwendet. Die Konservierung erfolgt bei allmählicher Temperaturabsenkung auf -150 °C. Die morphologischen Merkmale der Papillarmuskeln und die Verteilung der Sehnen werden für jedes Homograft dokumentiert und in einen Identifikationsausweis eingetragen. Die aufgezeichneten Klappeneigenschaften sind die Höhe und Fläche des vorderen Mitralsegels, gemessen mit einem Anuloplastie-Obturator, und der Abstand zwischen der Spitze des Papillarmuskels und dem Faserring der Mitralklappe. Papillarmuskeln werden nach ihren morphologischen Merkmalen klassifiziert und in vier Typen unterteilt. Der Myokardschutz wird durch kalte Kardioplegie über die Aortenwurzel erreicht. Der Zugang zum linken Vorhof wird durch eine klassische parallele Inzision durch den Sulcus interatrialis hergestellt. Anschließend wird die Mitralklappe untersucht, um den pathologischen Prozess zu beurteilen und eine endgültige Entscheidung über die Art des chirurgischen Eingriffs zu treffen. Bei einer isolierten Läsion, die weniger als die Hälfte der Klappe betrifft (Verkalkung oder Klappenabszess), wird nur ein Teil des Homografts implantiert, vorausgesetzt der verbleibende Teil der Klappe war normal. Liegen hingegen ausgedehnte Läsionen vor, die die gesamte Klappe in den pathologischen Prozess einbeziehen, wird ein vollständiger Mitralklappenersatz durch ein Homograft durchgeführt. Bei der Implantation eines Mitralklappenhomografts wird zunächst das pathologisch veränderte Klappengewebe zusammen mit den zugehörigen Sehnen exzidiert, wobei die Integrität der Papillarmuskeln sorgfältig erhalten bleibt. Diese werden durch die Trennung der an der linken Ventrikelwand anhaftenden Muskelschichten mobilisiert. Der Ersatz der Homograft-Herzklappe beginnt mit der Fixierung der Papillarmuskeln. Die Freilegung des Empfängerpapillarmuskels ist durch den Zug an der Haltenaht deutlich sichtbar. Jeder Papillarmuskel des Homografts wird an der Inzision zwischen dem nativen Papillarmuskel und der linken Ventrikelwand fixiert. Der Kopf des Homograft-Papillarmuskels, der die Kommissur stützt, dient als Kontrollpunkt und wird auf dem entsprechenden Abschnitt des nativen Papillarmuskels platziert. Dieser Abschnitt ist leicht zu bestimmen, da die Kommissuren stets von der Spitze des Papillarmuskels ausgehen. Typischerweise wird der Homograft-Papillarmuskel seitlich an den Empfängerpapillarmuskel genäht, um ihn tiefer zu positionieren. Eine doppelte Reihe Matratzennähte, geschützt durch mehrere Einzelknopfnähte,wird zum Vernähen der Papillarmuskeln verwendet. Der Carpentier-Anuloplastiering wird an den Anulus fibrosus des Empfängers genäht. Die Größe des Anuloplastierings wird anhand der mit dem Obturator gemessenen Größe des vorderen Homograft-Segels ausgewählt. Das Homograft-Segel-Gewebe wird dann mit 5-0 Prolene-Polypropylen-Nähten an den Carpentier-Ring genäht. Die verschiedenen Teile der Klappe werden in der folgenden Reihenfolge genäht: posteromediale Kommissur, vorderes Segel, anterolaterale Kommissur, hinteres Segel. Besonderes Augenmerk wird auf die Lage der Kommissuren gelegt. In den Bereichen des vorderen Segels und der Kommissuren werden die Nähte spannungsfrei gesetzt. In Fällen von zu viel oder zu wenig Homograft-Segel-Gewebe im Verhältnis zum Anuloplastiering wird die Nahtlinie angepasst, um beim Vernähen des hinteren Mitralklappensegels ein Gleichgewicht zu erreichen. Nach der Implantation des Homografts wird das Ergebnis durch Infusion einer physiologischen Lösung unter Druck in den Ventrikel beurteilt (hydraulischer Test). Acar et al. (1996) führten eine Serie von Implantationen kryokonservierter Mitralklappenhomografts bei 43 Patienten mit erworbener Mitralklappenpathologie mit der beschriebenen Technik durch und erzielten zufriedenstellende Langzeitergebnisse (nach 14 Monaten).

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Herzklappenersatz: Sofortige und langfristige Ergebnisse

Die Mortalität im Krankenhaus oder unmittelbar nach 30 Tagen nach isolierter Mitral- oder Aortenklappenersatzoperation, einschließlich kombinierter Koronararterien-Bypass-Operation (CABG), lag vor 15–20 Jahren bei 10–20 %. In den letzten Jahren ist die perioperative Mortalität deutlich auf 3–8 % gesunken und ist auf das Vorliegen von schwerem chronischem Herz- und Lungenversagen, schweren chronischen Lungenerkrankungen, Multiorganversagen, Diabetes und die Entwicklung verschiedener Komplikationen in der postoperativen Phase zurückzuführen: Blutungen, akute eitrige Infektion, Herzinfarkt, akuter Schlaganfall usw. Der Rückgang der Mortalität im letzten Jahrzehnt ist auf verbesserte chirurgische Klappenimplantationstechniken, verbesserte Techniken der künstlichen Blutzirkulation, Myokardschutz durch Einführung antegrader und retrograder Blutkardioplegie, Anästhesie- und Reanimationsunterstützung sowie den Einsatz modernerer Modelle künstlicher Herzklappen und Bioprothesen zurückzuführen. Die Krankenhausmortalität ist nach wie vor höher bei Notfall- und dringenden Operationen aus vitalen Indikationen, bei Reoperationen (Wiederholungsoperationen) und kombinierten chirurgischen Eingriffen. Es wird darauf hingewiesen, dass die Mehrzahl der Komplikationen und Todesfälle in den ersten drei bis fünf Jahren nach der Operation auftreten. Danach stabilisieren sich die Überlebensraten.

Das Kriterium der funktionellen Effizienz der implantierten Klappe bei der Aufrechterhaltung der Homöostasestabilität ist die versicherungsmathematische Überlebensrate der Patienten – das Fehlen einer Mortalität durch klappenabhängige Komplikationen. Bei 90 % der Patienten, die sich einem Mitral- oder Aortenklappenersatz unterzogen haben, sind die Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz deutlich beseitigt oder reduziert, wodurch sie in die Funktionsklasse I-II (gemäß der NYHA-Klassifikation) aufsteigen. Nur eine kleine Gruppe von Patienten verbleibt in FC III oder IV, was in der Regel mit einer geringen Myokardkontraktilität vor der Operation, hoher initialer pulmonaler Hypertonie und begleitender Pathologie einhergeht. Die Indikatoren für Überleben und Lebensqualität sind bei Patienten mit künstlichen Herzklappen in Aortenposition besser als in Mitralposition. Das Überleben kann sich jedoch mit einem Anstieg des Druckgradienten an der künstlichen Klappe, einer Zunahme der chronischen Herzinsuffizienz und der Dauer der postoperativen Beobachtungszeit erheblich verschlechtern.

Die hämodynamischen Parameter der künstlichen Herzklappe haben einen erheblichen Einfluss auf den Zustand der Homöostase im Körper, das Überleben und die Lebensqualität der Patienten nach der Operation. Wie aus Tabelle 6.2 ersichtlich, bieten alle künstlichen Herzklappen dem Blutfluss einen Widerstand, insbesondere unter Belastung: Kugelklappen haben einen größeren Druckabfall als Drehscheibenklappen, und Bikuspidalklappen haben den niedrigsten Widerstand. In der klinischen Praxis ist eine detaillierte Untersuchung der hämodynamischen Eigenschaften künstlicher Herzklappen schwierig. Daher wird die Effizienz der Klappen anhand des Spitzen- und Durchschnittsdruckabfalls an der Klappe beurteilt, der sowohl in Ruhe als auch unter Belastung durch transthorakale und transösophageale Doppler-Echokardiographie (TEE) erfasst wird und dessen Werte eine gute Korrelation mit den während der Katheterisierung der Herzhöhlen erhaltenen Daten aufweisen.

Druck- und/oder Volumenüberlastung durch eine Aortenklappenerkrankung führt zu erhöhtem Druck im linken Ventrikel und dessen kompensatorischer Hypertrophie. Eine schwere Aorteninsuffizienz führt zu einer linksventrikulären Volumenüberlastung mit Anstieg des enddiastolischen Volumens und der Entwicklung einer exzentrischen linksventrikulären Myokardhypertrophie. Bei einer schweren Aortenstenose tritt eine konzentrische linksventrikuläre Myokardhypertrophie ohne Anstieg des enddiastolischen Volumens bis zum Spätstadium des Prozesses auf, wodurch sich das Verhältnis von Wanddicke zu Ventrikelradius vergrößert. Beide pathologischen Prozesse führen zu einer Zunahme der linksventrikulären Myokardmasse. Der positive Effekt eines Aortenklappenersatzes ist eine Verringerung der Volumen- und Drucküberlastung des linken Ventrikels, was zu einem Umbau und einer Regression seiner Masse in der kurz- und langfristigen Nachsorge beiträgt.

Obwohl die klinische und prognostische Bedeutung der verringerten linksventrikulären Myokardmasse noch nicht vollständig geklärt ist, wird dieses Konzept weithin verwendet als

Ein Maß für die Wirksamkeit des Aortenklappenersatzes. Es ist davon auszugehen, dass der Grad der Reduktion der linksventrikulären Myokardmasse mit dem klinischen Ergebnis der Operation in Zusammenhang steht, was insbesondere bei jungen Patienten von grundlegender Bedeutung für ihre körperliche Anpassung und die spätere Beschäftigung in Berufen mit körperlicher Belastung ist.

Studien an Patienten nach Aortenklappenersatz haben gezeigt, dass das Risiko für kardiale Komplikationen bei Patienten mit einer Reduktion der linksventrikulären Myokardmasse deutlich geringer war. In diesem Fall reduzierte sich die linksventrikuläre Masse beim Ersatz der Herzklappe durch optimal dimensionierte Prothesen bei isolierter Aortenstenose signifikant und erreichte bei einigen Patienten bereits innerhalb der ersten 18 Monate Normalwerte. Die Regression der ventrikulären Masse hält bis zu 5 Jahre nach der Operation an. Führen unzureichende hämodynamische Eigenschaften der Prothese nicht zu einer signifikanten Reduktion der linksventrikulären Myokardmasse, was zu einem unbefriedigenden Operationsergebnis führt, werten einige Autoren als Prothese-Patient-Mismatch.

Eine verringerte Patientenüberlebensrate in der späten postoperativen Phase ist neben Risikofaktoren auch mit den negativen Aspekten künstlicher Herzklappen mit Kugelgelenk verbunden: große Abmessungen und Gewicht, erhöhter Druckgradient, Trägheit des Verriegelungselements, was zu einer Verringerung des Schlagvolumens und einer erhöhten Thrombusbildung führt. Einigen Autoren zufolge ist der Einsatz künstlicher Herzklappen mit Kugelgelenk jedoch in Mitralposition bei großen linksventrikulären Volumina oder schwerer Verkalkung oder in Aortenposition – bei einem Aortenwurzeldurchmesser > 30 mm – aufgrund ihrer Haltbarkeit, mechanischen Zuverlässigkeit und zufriedenstellenden hämodynamischen Eigenschaften über mehr als 30 Betriebsjahre im Körper gerechtfertigt. Daher ist es zu früh, künstliche Herzklappen mit Kugelgelenk aus der kardiochirurgischen Praxis abzuschreiben.

Mit den rotierenden künstlichen Herzklappen Lix-2 und Emix (Mix), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall in der Aortenposition ist die versicherungsmathematische Überlebensrate der Patienten im 5.-25. Jahr etwas höher als bei Kugelklappen und liegt zwischen 89 % und 44 %, in der Mitralposition zwischen 87 % und 42 %. Künstliche Herzklappen mit rotierenden Scheiben, insbesondere Medtromc-Hall, das den größten Öffnungswinkel aufweist und in Bezug auf die hämodynamische Effizienz mit bikuspiden mechanischen Herzklappen konkurriert, haben gegenüber Kugelklappen bekannte Vorteile in Bezug auf bessere Hämokompatibilität, weniger Thrombosen künstlicher Herzklappen und thromboembolische Komplikationen, geringere Energieverluste und Widerstand des Blutflusses, schnelles Ansprechen, geringe Größe und Gewicht sowie bessere Durchblutungsstruktur.

Der Ersatz der Herzklappe durch Drehschieberventile verbessert im Vergleich zu Kugelventilen die morphofunktionellen Parameter des Herzens deutlich. Ihr hämodynamischer Vorteil wirkt sich günstig auf den Verlauf der unmittelbaren und späteren postoperativen Phase aus, insbesondere bei Patienten mit Vorhofflimmern. Akute Herzinsuffizienz und das „Low Cardiac Output Syndrome“ treten zweimal seltener auf als bei Kugelventilen.

Bei Patienten mit Implantation der bikuspiden künstlichen Herzklappen Medinge-2; Carbonix-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS wurde sowohl in der Mitral- als auch in der Aortenposition ein deutlicher hämodynamischer Vorteil gegenüber Drehscheiben- und insbesondere Kugelventilen hinsichtlich des Druckgradienten auf der Klappe, der effektiven Klappenfläche, der Klappenleistung, der Verringerung des Volumens der Herzkammern, der Myokardmasse sowie der versicherungsmathematischen Indikatoren für das Überleben und die Stabilität guter Ergebnisse von 93 % bis 52 % nach 5–15 Jahren in der Mitralposition und von 96 % bis 61 % in der Aortenposition festgestellt.

Das gemeinsame STS/AATS-Dokument der American Thoracic Society definiert spezifische nichttödliche Klappenkomplikationen nichtinfektiösen und infektiösen Ursprungs, die zu verringerten versicherungsmathematischen Überlebensraten, einer verringerten Lebensqualität und einer erhöhten Behinderung führen. Zu den nichtinfektiösen Klappenkomplikationen gehört die strukturelle Klappenfunktionsstörung – jegliche Funktionsveränderungen der implantierten Klappe aufgrund von Verschleiß, Bruch, Verklemmen der Klappensegel oder Riss der Nahtlinie, die zu Stenose oder Regurgitation führen. Zu den nichtstrukturellen Klappenfunktionsstörungen gehören jegliche Funktionsstörungen der Klappe, die nicht mit ihrem Bruch zusammenhängen: Größenabweichungen der Klappe zu den umgebenden Strukturen, paravalvuläre Fistel, die zu Stenose oder Regurgitation führt.

Die versicherungsmathematischen und linearen Raten struktureller Dysfunktion mechanischer Klappen betragen 90 – 95 % bzw. 0 – 0,3 % der Patientenjahre. Die langfristige Nachbeobachtung von Patienten mit mechanischen Kugelklappen MKCh, AKCh, Starr-Edwards sowie mechanischen Rotationsscheibenklappen Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall und bikuspiden mechanischen Klappen Medinzh-2, Carbonix-1, St. Jude Medical, Carbomedics und anderen hat gezeigt, dass diese Klappen äußerst widerstandsfähig gegenüber strukturellem Versagen sind. Eine Reihe heute nicht mehr verwendeter mechanischer Prothesen, wie z. B. Bjork-Shiley Convexo-Concave, hatten einen fragilen Hubbegrenzer und wurden aus der klinischen Praxis ausgeschlossen. Im Gegensatz zu mechanischen Klappen ist die strukturelle Degeneration von Bioprothesen dagegen die häufigste nicht tödliche klappenabhängige Komplikation. So zeigte die Langzeitbeobachtung derzeit verwendeter Rahmenbioprothesen der zweiten Generation, darunter die Schweine-Medtronic Hankock II und die Perikard-Carpenter-Edwards, dass sich in der Aortenposition bei mehr als 90 % der Bioprothesen innerhalb von 12 Jahren keine strukturelle Degeneration entwickelt, während sie in der Mitralposition aufgrund stärker ausgeprägter systolischer Belastungen der Prothesensegel viel früher auftritt.

Die Entwicklung einer prothetischen Endokarditis oder einer massiven Verkalkung des Faserrings sowie technische Fehler bei der Klappenimplantation können im Früh- oder Spätstadium nach der Operation zur Bildung einer paravalvulären Fistel beitragen.

Hämodynamisch bedeutsame paravalvuläre Fisteln verursachen typischerweise eine refraktäre hämolytische Anämie, im Gegensatz zu dem klinisch unbedeutenden Grad chronischer intravaskulärer Hämolyse, die nach der Implantation praktisch aller mechanischen Klappen, insbesondere Kugel- und Schwingscheibenklappen, auftritt.

Technische Fehler in Form zu großer Lücken zwischen den Nähten tragen zur Bildung von Hypostasierungsbereichen ohne engen Kontakt mit dem Faserring der Klappe bei, was im Laufe der Zeit zur Bildung einer Fistel führt. Wenn die paravalvuläre Fistel hämodynamisch signifikant ist und eine Hämolyse verursacht, die von Anämie begleitet ist und Bluttransfusionen erfordert, wird die Fistel genäht oder die Klappe erneut prothetisiert.

Dank verbesserter Operationstechniken ist die Inzidenz paravalvulärer Fisteln in letzter Zeit zurückgegangen und liegt linearen Indikatoren zufolge zwischen 0 % und 1,5 % der Patientenjahre sowohl für mechanische Klappen als auch für Bioprothesen. Einige Autoren stellten eine Zunahme paravalvulärer Fisteln nach der Implantation mechanischer Bikuspidalklappen im Vergleich zu Bioprothesen fest und vermuteten, dass dies auf die Verwendung einer Eversionsnaht und einer schmaleren Nähmanschette zurückzuführen sei.

Trotz der Verbesserung der Operationstechniken, der postoperativen Versorgung und der Antibiotikaprophylaxe bleibt die prothetische Endokarditis eines der ungelösten Probleme der Herzchirurgie und tritt bei bis zu 3 % der Komplikationen nach Herzklappenersatz auf. Obwohl die Materialien, aus denen mechanische künstliche Herzklappen hergestellt werden, thromboresistent sind, können die Nähte, mit denen die Prothese am

Herzgewebe, in dem nichtbakterielle thrombotische endokardiale Thromboembolien entstehen

Schäden, die sich während einer vorübergehenden Bakteriämie infizieren können. Bei einer Schädigung der Prothese in Aortenposition kommt es am häufigsten zu einem Versagen (67 %), bei einer Schädigung der Mitralklappenprothese zu einer Obstruktion (71 %). Abszesse des Faserrings treten in 55 % der Fälle einer prothetischen Endokarditis auf. Eine infektiöse Endokarditis bioprothetischer Klappen führt nicht nur zur Zerstörung der Klappensegel, sondern auch zu Abszessen des Nahtrings, die im ersten Jahr nach der Operation häufiger auftreten als später (27 %).

Abhängig von der Entwicklungsphase wird die prothetische Endokarditis üblicherweise in frühe (innerhalb von 60 Tagen nach der Operation) und späte (mehr als 60 Tage) unterteilt. Eine frühe prothetische Endokarditis tritt in 35-37% der Fälle auf und ist in der Regel eine Folge einer bakteriellen Besiedlung der Klappe entweder während der intraoperativen Implantation oder hämatogen in der postoperativen Phase aus der Wunde oder dem Venenkatheter während intravenöser Infusionen. Die häufigsten Bakterien in dieser Zeit sind epidermale und goldene Staphylococcus (28,1-33% bzw. 17-18,8% der Fälle), Enterococcus - 6,3%, grüne Streptococcus - 3,1%, gramnegative Bakterien und Pilzflora. Fälle von infektiöser Endokarditis viraler Ätiologie wurden beschrieben, obwohl eine späte prothetische Endokarditis (Inzidenz 60-63%) in den meisten Fällen mit einer nicht-kardialen Septikämie einhergeht.

Nach D. Horstkotte et al. (1995) tritt eine späte prothetische Endokarditis am häufigsten als Komplikation nach zahnärztlichen Eingriffen (20,3 %), urologischen Eingriffen und Urosepsis (13,9 %), Intensivbehandlung mit permanenten Venenkathetern (7,4 %), Lungenentzündung und Bronchitis (6,5 %), Manipulation der Atemwege (5,6 %), fibroskopischer Untersuchung des Verdauungstrakts (4,6 %), Trauma, Wundinfektion (4,6 %), Bauchoperationen (3,7 %) und Geburten (0,9 %) auf. In einigen Fällen kann sie durch eine nosokomiale Infektion mit niedrigvirulenten oralen epidermalen Staphylokokken verursacht werden.

Die versicherungsmathematischen und linearen Inzidenzraten einer prothetischen Endokarditis in Aortenposition liegen bei 97–85 % bzw. 0,6–0,9 % Patientenjahren und sind in Aortenposition etwas höher als in Mitralposition. Die fünfjährige Freiheit von bioprothetischer Endokarditis liegt laut den meisten großen Studien bei über 97 %. Das Risiko einer prothetischen Endokarditis ist bei mechanischen Klappen etwas höher als bei Bioprothesen.

Prothetische Endokarditis bei rahmenlosen Bioprothesen und Allografts ist seltener, daher können diese Klappen bei einer erneuten Operation aufgrund einer prothetischen Endokarditis als Ersatz für eine mechanische Prothese nützlicher sein. Eine intravenöse antibakterielle Therapie wird unter Kontrolle der Blutkulturempfindlichkeit verordnet und sollte so schnell wie möglich begonnen werden. Die Erfahrung zeigt, dass bei einer Infektion mit Mikroorganismen geringer Virulenz (meist Streptokokken) die meisten Patienten mit prothetischer Endokarditis konservativ geheilt werden können. Diese Therapie sollte jedoch, insbesondere bei Infektionen mit hochvirulenter Flora (Staphylokokken, Pilzinfektionen), durch die Gabe von Antiseptika und die Korrektur des körpereigenen Immunstatus ergänzt werden. Eine prothetische Endokarditis erfordert oft eine dringende, manchmal auch dringliche Operation.

Die gefährlichste Komplikation im Langzeitbeobachtungszeitraum bei Patienten, die sich einer Reimplantation einer künstlichen Herzklappe unterzogen haben, ist deren Reinfektion. Die Wahrscheinlichkeit einer Reinfektion der Prothese nach wiederholter Operation hängt von der Reaktionsfähigkeit des Körpers und der Fähigkeit des Chirurgen ab, alle Infektionsherde während der Primäroperation vollständig zu beseitigen. Die Behandlungsergebnisse der Prothesenendokarditis müssen verbessert werden. Die Inzidenz paravalvulärer Infektionen bei Patienten mit Prothesenendokarditis kann 40 % erreichen. Die Mortalität bei früher Prothesenendokarditis beträgt 30–80 %, bei späterer 20–40 %.

Zu den klappenabhängigen Komplikationen zählen auch die chronische intravaskuläre Hämolyse aufgrund direkter mechanischer Schädigung der Blutzellen durch eine funktionierende künstliche Herzklappe, gestörter Blutflussstruktur beim Umfließen der Klappe, Turbulenzen, Rupturströmen, Verdünnungen, erhöhter körperlicher Anstrengung, chronischen Infektionen, Pannusproliferation, struktureller Degeneration der Bioprothesen, Thrombose der künstlichen Herzklappe, Zerstörung der Gewebehülle und Endothelauskleidung des künstlichen Klappensattels, Nieren- und Leberinsuffizienz usw. In solchen Situationen verläuft der Prozess der Homöostaseveränderungen in einer negativen Spirale mit rascher Entwicklung irreversibler Veränderungen, die zur Entwicklung eines chronischen disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms und Multiorganversagens führen, die wiederum thrombotische Komplikationen verursachen. Die Entwicklung einer chronischen intravaskulären Hämolyse wird auch durch Autoimmunmechanismen, das übermäßige Auftreten aktiver Sauerstoffspezies und die Aktivierung der Lipidperoxidation bei Hypoxie beeinflusst. Hämoglobin und Eisenionen, die bei chronischer intravaskulärer Hämolyse freigesetzt werden, sind selbst starke Aktivatoren der Lipidperoxidation. Das Ausmaß der chronischen intravaskulären Hämolyse ändert sich nicht in Abhängigkeit von der Implantationsdauer der künstlichen Herzklappe bei zufriedenstellender Funktion; Vorhofflimmern und der Grad der chronischen Herzinsuffizienz beeinflussen das Ausmaß der chronischen intravaskulären Hämolyse nicht. Bei Verwendung normal funktionierender moderner mechanischer oder biologischer Prothesen ist Hämolyse selten. Chronische intravaskuläre Hämolyse bei Patienten mit mechanischen künstlichen Herzklappen tritt mit einer Häufigkeit von 99,7–99,8 % bzw. 0,06–0,52 % der Patientenjahre auf, gemäß versicherungsmathematischen und linearen Indikatoren. Eine derart erhebliche Streuung der Häufigkeit chronischer intravaskulärer Hämolyse erlaubt keine objektive Bewertung der Vorteile eines bestimmten Designs einer künstlichen Herzklappe oder Bioprothese. Darüber hinaus gibt es derzeit keine einheitlichen genauen biochemischen Tests zur Beurteilung des Schweregrads der Hämolyse.

Chronische intravaskuläre Hämolyse führt selbst bei klinisch unbedeutendem Ausmaß zu Störungen der Blutrheologie, fortschreitender hämolytischer Anämie, Störungen der Hämostase und Thrombusbildung aufgrund der Freisetzung von thromboplastinähnlichem Material aus zerstörten Erythrozyten, Leberpigmentfunktion, Nierenhämosiderose, Nierenversagen, Eisenmangelanämie und trägt zur Entwicklung einer septischen Endokarditis bei.

Die Behandlung der chronischen intravaskulären Hämolyse bei Patienten mit künstlichen Herzklappen erfolgt individuell je nach Grad, Entwicklungsdynamik und Ursache. Bei dekompensierter chronischer intravaskulärer Hämolyse sind eine Einschränkung der körperlichen Aktivität, die Aufrechterhaltung der Erythropoese und der Ausgleich von Eisenverlusten (Eisenpräparate, Folsäure etc.) angezeigt; Tocopherol wird zur Stabilisierung der Erythrozytenmembranen verschrieben, Steroidhormone werden bei Patienten mit positiven Autoimmuntests verschrieben, bei schwerer Anämie - Erythropoietin-Bluttransfusionen unter Kontrolle der Hämoglobin-, Haptoglobin- und Laktatdehydrogenase-Indizes.

Thromboembolien und Klappenthrombosen sind die häufigsten klappenbezogenen Komplikationen der postoperativen Phase bei Patienten mit mechanischen und biologischen Mitralklappenprothesen und führen zu einer Verschlechterung der Lebensqualität und Behinderung. Sie treten am häufigsten bei Patienten mit mechanischen Klappen auf. Mehr als 50 % der Patienten nach Mitralklappenersatz mit chronischem Vorhofflimmern und anderen Risikofaktoren (niedrige Ejektionsfraktion, thromboembolische Komplikationen in der Vorgeschichte, großer linker Vorhof, Thrombus in seiner Höhle usw.) sind trotz angemessener Antikoagulanzientherapie anfällig für thromboembolische Komplikationen. Zudem besteht bei Änderungen des Antikoagulanzientherapieprotokolls eine erhöhte Wahrscheinlichkeit einer mechanischen Klappenthrombose. Thromboembolien sind bei Patienten nach Mitralklappenersatz mit kleinem linken Vorhofvolumen, Sinusrhythmus und normalem Herzzeitvolumen relativ selten. Außerdem können Patienten mit älteren Arten von Klappenprothesen, die eine intensivere Antikoagulanzientherapie erhalten, schwere hypokoagulierbare Blutungen entwickeln.

Zu den zahlreichen ätiologischen Risikofaktoren für thrombotische Komplikationen zählen vor allem: unzureichende Antikoagulanzientherapie, Aktivität des rheumatischen Prozesses und infektiöse Endokarditis, insbesondere prothetische Endokarditis mit großen Vegetationen; Verlangsamung und Stase des Blutflusses in Verbindung mit einem geringen Minutenvolumen des Kreislaufs, Hypovolämie, Vorhofflimmern und beeinträchtigter Myokardkontraktilität. Verbrauchskoagulopathie und disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom sowie pulmonale Hypertonie können zu einem Anstieg des Fibrinogens, einem Ungleichgewicht von Thromboxan und Prostacyclin sowie Endothelin-1 führen und zu endothelialer Dysfunktion und Thrombusbildung beitragen. Darüber hinaus führen paravalvuläre Fisteln und Regurgitation an der künstlichen Herzklappe zu einer weiteren Verzerrung der Blutflussstruktur mit der Entwicklung von erhöhten Separationsströmen, Scherspannungen, Turbulenzen und Kavitation, was endotheliale Dysfunktion, chronische intravaskuläre Hämolyse und Thrombusbildung verursacht.

Eine seltene und äußerst gefährliche Komplikation ist die Thrombose der Klappenprothese, deren Risiko 0,2 % der Patientenjahre nicht übersteigt; sie tritt häufiger bei Patienten mit mechanischen Klappen auf. Die Häufigkeit der versicherungsmathematischen und linearen Indikatoren für eine Thrombose mechanischer künstlicher Herzklappen variiert zwischen 97 % und 100 % bzw. zwischen 0 % und 1,1 % der Patientenjahre, und in der Mitralposition sind diese Indikatoren höher als in der Aortenposition. Eine derart erhebliche Streuung der Indikatoren für eine Thrombose künstlicher Herzklappen und thromboembolische Komplikationen lässt sich durch unterschiedliche anfängliche Risikofaktoren und das Niveau der Antikoagulanzientherapie bei Patienten erklären. Laut den zusammenfassenden Daten einer multizentrischen randomisierten Studie ausländischer Herzchirurgiezentren wurden alle Fälle von Thrombosen künstlicher Klappen von Carbomedics bei Patienten mit Verstößen gegen das Antikoagulanzientherapieschema unter den empfohlenen Werten für INR (2,5–3,5) und Prothrombinzeit (1,5) registriert, bei einigen Patienten wurde die Antikoagulanzientherapie unterbrochen. In diesem Zusammenhang lag der versicherungsmathematische Indikator für Klappenthrombosen bei Patienten mit künstlichen Herzklappen von Carbomedics im fünften Jahr bei 97 %, der lineare Indikator bei 0,64 % der Patientenjahre in Mitralposition und in Aortenposition – Thrombosen künstlicher Herzklappen wurden nicht beobachtet. Bei 4.000 Implantationen künstlicher Herzklappen vom Typ Lix-2 und Emix lag die Thromboserate bei 1 %.