Infektiöse Endokarditis und Nierenschäden - Diagnose

Labordiagnostik von Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Fast alle Patienten mit infektiöser Endokarditis haben Anämie und einen deutlichen Anstieg der BSG, manchmal auf bis zu 70–80 mm/h. Neutrophile Leukozytose oder Leukopenie, Thrombozytopenie, erhöhter Gehalt an γ-Globulinen, hohe Konzentrationen an C-reaktivem Protein, Rheumafaktor, zirkulierende Immunkomplexe, Kryoglobulinämie, verminderte hämolytische Gesamtaktivität des Komplements CH50 sowie der C3- und C4-Komponenten des Komplements werden häufig festgestellt. Hypokomplementämie bei infektiöser Endokarditis dient als Indikator für Nierenschäden: Bei Patienten mit Glomerulonephritis entspricht die Häufigkeit ihres Nachweises (94 %) der Häufigkeit des Nachweises von Ablagerungen der C3-Komponente des Komplements in Nierenbiopsien bei immunhistochemischen Untersuchungen. Darüber hinaus kann der Komplementgehalt im Blut dieser Patienten als Marker für die Wirksamkeit der antibakteriellen Therapie angesehen werden. Es wurde festgestellt, dass eine langsame Normalisierung des Komplementspiegels charakteristisch für eine anhaltende Infektion ist und auf die Notwendigkeit einer Behandlungskorrektur hinweist.

Ein wichtiges diagnostisches Zeichen einer infektiösen Endokarditis ist die Bakteriämie. Die Ergebnisse bakteriologischer Bluttests sind bei 70-85 % der Patienten positiv.

Instrumentelle Diagnostik von Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Die Echokardiographie ist von größter Bedeutung für die Diagnose von Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis, da sie Vegetationen an den Herzklappen sichtbar macht. Bei fragwürdigen Ergebnissen der transthorakalen Echokardiographie (die Sensitivität der Methode zur Diagnose von Vegetationen beträgt 65 %) ist die Durchführung einer transösophagealen Echokardiographie (Sensitivität 85–90 %) erforderlich.

Differentialdiagnose von Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

In typischen Fällen ist die Diagnose einer Nierenschädigung bei infektiöser Endokarditis nicht schwierig. Der Nachweis von Bewuchs an den Klappen während der transthorakalen oder transösophagealen Echokardiographie und ein positives Ergebnis der bakteriologischen Blutuntersuchung ermöglichen es uns, die Diagnose eindeutig zu bestätigen, die Ätiologie der Erkrankung festzustellen und eine adäquate antibakterielle Therapie zu verschreiben.

• Das Auftreten von Harnwegs- oder akuten nephritischen Syndromen bei einem Patienten mit bestätigter infektiöser Endokarditis vor Beginn der Behandlung mit antibakteriellen Arzneimitteln weist zunächst auf die Entwicklung einer infektiösen Glomerulonephritis und seltener auf andere Arten von Nierenschäden hin, die für eine infektiöse Endokarditis charakteristisch sind.
• Bei Vorliegen eines Harnsyndroms und einer Nierenfunktionsstörung, die vor dem Hintergrund einer antibakteriellen Therapie auftraten, sollte eine Differentialdiagnose einer Glomerulonephritis mit medikamenteninduzierter Nephropathie durchgeführt werden. Eine Nierenbiopsie ist bei den meisten Patienten mit infektiöser Endokarditis nicht indiziert.
• Eine subakute infektiöse Endokarditis mit systemischen Manifestationen (Nieren-, Haut-, Gelenkschäden) muss von systemischem Lupus erythematodes, systemischer Vaskulitis und malignem Lymphom abgegrenzt werden. In der Differentialdiagnostik des systemischen Lupus erythematodes sind das LE-Zell-Phänomen und der Nachweis von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA von entscheidender Bedeutung.
• Besonders schwierig ist die Differenzialdiagnose der subakuten infektiösen Endokarditis von der nichtinfektiösen thrombotischen Endokarditis beim primären oder sekundären (im Rahmen des systemischen Lupus erythematodes) Antiphospholipid-Syndrom. Die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms basiert auf der Entwicklung von arteriellen und venösen Thrombosen, Thrombozytopenie und einer spezifischen Hautläsion (Livedo reticularis). Im Gegensatz zur subakuten infektiösen Endokarditis ist die Thromboendokarditis bei Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom durch eine Mitralklappenschädigung gekennzeichnet. Der Nachweis von Antikörpern gegen Cardiolipin und/oder Lupus-Antikoagulans ist für die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms entscheidend.

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