Wie kann ein ischämischer Schlaganfall verhindert werden?

Screening

Zur Vorbeugung eines ischämischen Schlaganfalls ist das Screening von Risikofaktoren und pathologischen Zuständen, die zur Entwicklung einer akuten fokalen Ischämie und eines Hirninfarkts führen, von praktischer Bedeutung.

Angesichts des engen Zusammenhangs zwischen obstruktiven Läsionen der Arteria brachiocephalica und der Entstehung ischämischer Schlaganfälle sowie der weit verbreiteten Entwicklung chirurgischer Methoden zur Prävention zerebrovaskulärer Unfälle ist der Einsatz von Ultraschalldiagnostikmethoden zum Screening auf Läsionen der Arteria brachiocephalica mit anschließender Umsetzung einer Reihe präventiver Maßnahmen, einschließlich chirurgischer Methoden, eine vielversprechende Richtung. Normalerweise wird bei Personen über 40 Jahren 1-2 Mal pro Jahr ein Screening auf obstruktive Läsionen der Arteria brachiocephalica durchgeführt. Auch das Screening auf Herzerkrankungen, insbesondere Vorhofflimmern, wird als wichtige Aufgabe in der Prävention ischämischer Schlaganfälle anerkannt.

Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls

Das Hauptziel des Schlaganfallpräventionssystems ist die Senkung der Gesamtmorbidität und Mortalität. Aktivitäten zur primären Schlaganfallprävention basieren auf der bevölkerungsweiten Sozialstrategie zur Prävention zerebrovaskulärer Erkrankungen auf Landesebene (Massenstrategie) und der medizinischen Prävention (Hochrisikostrategie).

Die Massenstrategie besteht darin, durch die Beeinflussung veränderbarer Risikofaktoren positive Veränderungen bei jedem Einzelnen der Bevölkerung zu erreichen. Die Hochrisikostrategie beinhaltet die frühzeitige Identifizierung von Patienten aus Hochrisikogruppen für Schlaganfälle (z. B. mit arterieller Hypertonie oder hämodynamisch signifikanter Stenose der Arteria carotis interna) mit anschließender präventiver medikamentöser und (falls erforderlich) gefäßchirurgischer Behandlung, wodurch die Schlaganfallrate um 50 % gesenkt werden kann. Die Schlaganfallprävention sollte individualisiert sein und nichtmedikamentöse Maßnahmen, gezielte medikamentöse oder gefäßchirurgische Behandlungen umfassen.

Die Bemühungen zur Verbesserung der Gesundheit der Nation werden von vier Hauptstrategien bestimmt: Entwicklung der nationalen Politik, Stärkung des organisatorischen und personellen Potenzials, Verbreitung von Informationen und Ausbildung von Hausärzten.

Die Massenstrategie (Bevölkerungsstrategie) zielt darauf ab, die Bevölkerung über veränderbare, mit dem Lebensstil verbundene Risikofaktoren und die Möglichkeit ihrer Korrektur zu informieren. Die Struktur der Präventionsmaßnahmen umfasst die Information der Bevölkerung über Risikofaktoren durch die Medien und die Herausgabe spezieller Broschüren und Plakate sowie die medizinische Untersuchung der Bevölkerung gemäß dem Primärpräventionsalgorithmus. Nach diesem Algorithmus werden die Patienten basierend auf den Ergebnissen der Untersuchung und der Konsultation mit Fachärzten verschiedenen Ambulanzgruppen zugeordnet:

• Gruppe A - praktisch gesund (Wiederholungsuntersuchung nach 2-3 Jahren);
• Gruppe B – Personen mit Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, jedoch ohne klinische Manifestationen neurologischer Störungen sowie Patienten, bei denen bei der Auskultation der Halsgefäße Karotisgeräusche festgestellt wurden;
• Gruppe B – Patienten mit Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und klinischen Manifestationen neurologischer Störungen.

Somit wird auf der Grundlage der Untersuchungsergebnisse ein Kontingent von Patienten identifiziert, die am anfälligsten für die Entwicklung zerebrovaskulärer Erkrankungen sind – die Hochrisikokategorie, Gruppen B und C.

Patienten der Hochrisikogruppen (B und C) mit lebensstilbedingten Risikofaktoren sollten Empfehlungen zur Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils erhalten: Raucherentwöhnung, Reduzierung des Alkoholkonsums, gesunde Ernährung und Einhaltung einer Diät, Steigerung der körperlichen Aktivität, Aufrechterhaltung eines Body-Mass-Index von weniger als 25 kg/m2 ^oder Reduzierung des Körpergewichts um 5-10 % des Ausgangsgewichts.

Durch eine Normalisierung des Blutdrucks lässt sich das Schlaganfallrisiko um 40 % senken. Der Zieldruck sollte unter 140/90 mmHg liegen, wobei insbesondere der diastolische Druckwert von Bedeutung ist.

Bei Diabetes ist es wichtig, einen optimalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten.

Patienten mit Vorhofflimmern werden Antikoagulanzien (normalerweise Warfarin) oder Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure) verschrieben.

Bei einer Karotisstenose von mehr als 60 %, auch asymptomatisch, wird die Möglichkeit einer Endarteriektomie unter Berücksichtigung des Patientenalters und des Risikos postoperativer Komplikationen in Betracht gezogen. In den letzten Jahren wurde die Gefäßangioplastie (Stentimplantation) eingesetzt.

Es ist wichtig, mit dem Rauchen aufzuhören oder die Anzahl der gerauchten Zigaretten deutlich zu reduzieren, da das Schlaganfallrisiko bei Rauchern 1-6 mal höher ist als bei Nichtrauchern. Im ersten Jahr nach der Raucherentwöhnung sinkt das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls um 50 % und erreicht nach 2-5 Jahren wieder das Risikoniveau von Nichtrauchern.

Die schützende Wirkung körperlicher Betätigung hängt teilweise mit der Verringerung des Körpergewichts und des Blutdrucks zusammen, sowie mit ihrer Rolle bei der Senkung des Fibrinogenspiegels und der Erhöhung der fibrinolytischen Aktivität des Gewebeplasminogenaktivators im Blutplasma, der HDL-Konzentrationen und der Glukosetoleranz.

Allen Patienten sollte geraten werden, weniger Speisesalz zu sich zu nehmen, mehr Obst und Gemüse zu essen und mindestens zweimal pro Woche Fisch zu essen. Menschen, die zwei- bis viermal pro Woche fetten Seefisch und Lachs essen, haben ein um 48 % geringeres Schlaganfallrisiko als diejenigen, die nur einmal pro Woche Fisch essen.

In den letzten 5 Jahren wurden mehrere Programme zur Primärprävention von Gefäßerkrankungen umgesetzt: Programme zur Bekämpfung der arteriellen Hypertonie, ein bundesweites Programm zur integrierten Prävention nichtübertragbarer Krankheiten (CINDI), ein Programm zur medizinischen Untersuchung der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter mit Identifizierung von Risikogruppen und Prävention. Durch die Einführung der Primärprävention können wir innerhalb von 3-5 Jahren mindestens 150 Schlaganfälle pro 100.000 Einwohner verhindern.

Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls

Mittlerweile gilt die Wahrscheinlichkeit für einen erneuten Schlaganfall bei Patienten nach einem Schlaganfall als 30 % und damit 9-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Das Gesamtrisiko für einen erneuten Schlaganfall in den ersten beiden Jahren nach einem Schlaganfall beträgt nachweislich 4-14 %, wobei 2-3 % der Überlebenden im ersten Monat einen erneuten ischämischen Schlaganfall erleiden, im ersten Jahr bei 10-16 % und danach jährlich bei etwa 5 %. Die Häufigkeit eines erneuten Schlaganfalls im ersten Jahr variiert je nach klinischem Verlauf des Hirninfarkts: Bei einem totalen Infarkt im Karotidenbecken beträgt sie 6 %, im lakunären Becken 9 %, bei einem partiellen Infarkt im Karotidenbecken 17 % und bei einem Infarkt im vertebrobasilären Becken 20 %. Ein ähnliches Risiko besteht auch für Personen, die vorübergehende ischämische Attacken erlitten haben. Im ersten Jahr danach beträgt das absolute Schlaganfallrisiko in Bevölkerungsstudien etwa 12 % und in Krankenhausserien 7 %, das relative Risiko ist im Vergleich zu Patienten gleichen Alters und Geschlechts ohne vorübergehende ischämische Attacke 12-mal höher.

Eine individualisierte sekundäre Schlaganfallprävention reduziert nachweislich das Risiko wiederkehrender Schlaganfallunfälle um 28–30 %. Insgesamt sind die wirtschaftlichen Kosten der Schlaganfallprävention deutlich geringer als die Kosten für die Behandlung, medizinische und soziale Rehabilitation von Schlaganfallpatienten sowie deren Invaliditätsrente. Die präsentierten Daten zeigen, wie wichtig die Entwicklung eines adäquaten Systems zur Prävention wiederkehrender Schlaganfallunfälle ist.

Daten aus zahlreichen internationalen Studien und systematischen Übersichtsarbeiten belegen in der Regel die Wirksamkeit einer der Richtungen der sekundären Schlaganfallprävention, wobei das beste Ergebnis durch den Einsatz eines Komplexes präventiver Maßnahmen erzielt werden kann. Ein umfassendes Programm zur sekundären Schlaganfallprävention basiert auf den Prinzipien der evidenzbasierten Medizin und einem polytherapeutischen Ansatz. Es umfasst vier Richtungen: blutdrucksenkende (Diuretika, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer), antithrombotische (Thrombozytenaggregationshemmer, indirekte Antikoagulanzien), lipidsenkende Therapie (Statine) sowie chirurgische Behandlung der Karotisstenose (Karotis-Endatherektomie).

Bisher wurden daher folgende Ansätze zur sekundären Schlaganfallprävention identifiziert:

• individuelle Auswahl eines Programms vorbeugender Maßnahmen in Abhängigkeit von Risikofaktoren, Art und klinischer Variante des erlittenen Schlaganfalls sowie Begleiterkrankungen;
• Kombination verschiedener therapeutischer Wirkungen;
• Kontinuität und Dauer der vorbeugenden Behandlung.

Ziel der Sekundärprävention des Schlaganfalls, basierend auf einem individuellen Therapieansatz, ist es, das Risiko eines erneuten Schlaganfalls und anderer Gefäßerkrankungen (z. B. Herzinfarkt, periphere Gefäßthrombose, Lungenembolie usw.) zu verringern und die Lebenserwartung der Patienten zu erhöhen. Als unmittelbar adäquate Kriterien zur Beurteilung der Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen gelten eine Verringerung der Inzidenz wiederkehrender Schlaganfälle und eine Erhöhung der Lebenserwartung.

Die Kriterien für die Wahl der Sekundärpräventionsstrategie bei Schlaganfall sind folgende:

• Risikofaktoren für Schlaganfall;
• pathogenetischer Schlaganfalltyp, sowohl aktuell als auch früher erlitten;
• Ergebnisse der instrumentellen und Laboruntersuchung, einschließlich einer Beurteilung des Zustands der Hauptarterien des Kopfes und der intrazerebralen Gefäße, des Herz-Kreislauf-Systems, der rheologischen Eigenschaften des Blutes und der Hämostase;
• Begleiterkrankungen und deren Therapie;
• Sicherheit, individuelle Verträglichkeit und Kontraindikationen für die Verwendung eines bestimmten Arzneimittels.

Mit der individuellen Sekundärprävention eines Schlaganfalls sollte ab dem 2.-3. Krankheitstag in einem Krankenhaus begonnen werden. Wenn im Krankenhaus keine Sekundärprävention empfohlen wurde oder der Patient zu Hause behandelt wurde, wählt ein Neurologe in einer Poliklinik die Therapie basierend auf einer zusätzlichen Untersuchung (sofern nicht bereits erfolgt) aus. Diese umfasst ein EKG, falls erforderlich ein Holter-Monitoring (um vorübergehende Rhythmusstörungen auszuschließen und Vorhofflimmern festzustellen), sowie Ultraschallmethoden (um den Stenosegrad der Hauptschlagadern im Kopf zu bestimmen) und eine Untersuchung des Lipidspektrums des Bluts (um Hyperlipidämie festzustellen). Nachdem die Therapie ausgewählt wurde, wird der Patient im ersten Jahr alle 3 Monate und danach alle sechs Monate von einem Allgemeinmediziner in einer Poliklinik untersucht. Bei den Besuchen wird der Zustand des Patienten beurteilt und alles analysiert, was seit dem letzten Besuch passiert ist (Gefäßerkrankungen, Krankenhausaufenthalte, Nebenwirkungen).

Antihypertensive Therapie

Hoher Blutdruck ist der wichtigste Risikofaktor für einen Schlaganfall. Eine Metaanalyse der Ergebnisse von vier randomisierten klinischen Studien, in denen die Wirksamkeit von Diuretika und dem Betablocker Atenolol bei arterieller Hypertonie bei Patienten untersucht wurde, die unabhängig vom Blutdruck einen Schlaganfall erlitten hatten, ergab eine unbedeutende Abnahme der Häufigkeit wiederholter zerebrovaskulärer Unfälle um 19 %, d. h. es wurde nur eine Tendenz zu einer selteneren Entwicklung wiederholter Schlaganfälle vor dem Hintergrund eines Blutdruckabfalls festgestellt.

Es ist erwiesen, dass heute der Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer Perindopril und der Angiotensin-II-Rezeptorblocker Eprosartan von allen blutdrucksenkenden Medikamenten zur Vorbeugung wiederkehrender zerebrovaskulärer Unfälle am wirksamsten sind.

Wenn von einer antihypertensiven Therapie als Sekundärprävention eines Schlaganfalls gesprochen wird, muss berücksichtigt werden, dass es dabei nicht nur um die Senkung des Blutdrucks auf ein Zielniveau bei Patienten mit arterieller Hypertonie geht, sondern auch um eine Therapie, die einen weiteren Umbau und eine Hypertrophie der Gefäßwand sowie ein Fortschreiten der atherosklerotischen Schädigung, auch bei Patienten mit normalem Blutdruck, verhindert.

Empfehlungen

• Als Medikamente der Wahl zur Sekundärprävention wiederkehrender zerebrovaskulärer Unfälle sollten blutdrucksenkende Medikamente aus der Gruppe der Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer und Angiotensin-Renin-Rezeptorblocker angesehen werden (Evidenzgrad I).
• Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker reduzieren die Häufigkeit wiederkehrender zerebrovaskulärer Unfälle nicht nur bei Patienten mit Hypertonie, sondern auch bei normotensiven Patienten aufgrund der zusätzlichen angioprotektiven, antiatherogenen und organprotektiven Eigenschaften dieser Medikamente (Evidenzgrad I).
• Obwohl es keine überzeugenden Beweise gibt, sollte der Blutdruck bei Patienten, bei denen das Risiko eines hämodynamischen Schlaganfalls aufgrund okklusiver oder schwerer stenotischer Läsionen der Halsschlagadern oder der vertebrobasilären Arterien besteht, nicht übermäßig gesenkt werden (Evidenzgrad II).
• Zu den nichtmedikamentösen Maßnahmen gegen Bluthochdruck sollten die Raucherentwöhnung, die Einschränkung der Salzaufnahme, die Reduzierung von Übergewicht, die Optimierung der körperlichen Aktivität, die Einschränkung des Alkoholkonsums und die Verringerung der Auswirkungen von chronischem Stress gehören, der selbst zu erhöhtem Blutdruck führen kann (Evidenzgrad II).

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Antithrombotische Therapie

Die antithrombotische Therapie umfasst die Verabreichung von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien.

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Thrombozytenaggregationshemmende Therapie

Eine wichtige Rolle in der Pathogenese akuter zerebrovaskulärer Unfälle spielen die Atherothrombose und Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Bluts, darunter eine Erhöhung der Aggregationskapazität von Thrombozyten und Erythrozyten. Eine erhöhte Thrombozytenaggregationsaktivität und massive Bildung von Thromboxan A2 _, die bei einer Atherothrombose der großen Kopfgefäße festgestellt werden, können als geeignete Marker der hämostatischen Aktivierung angesehen werden, die sowohl für die Thrombusbildung als auch für die Atherogenese charakteristisch ist. In der Restphase eines Schlaganfalls nimmt die Verringerung der athrombogenen Reserve des Gefäßendothels zu (d. h. akuter zerebrovaskulärer Unfall) und hat erhebliche Auswirkungen auf das hämostatische Potenzial des Blutes und des Gefäßsystems des Gehirns, was den Prozess der Erschöpfung des athrombogenen Potenzials des Gefäßsystems verschlimmern und dadurch zur Fortschreitung der Atherothrombose beitragen kann.

Eine systematische Überprüfung von Thrombozytenaggregationshemmer-Studien lieferte klare Belege für den Nutzen einer Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie: Eine langfristige Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie senkt das Risiko schwerer vaskulärer Ereignisse (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall, vaskulärer Tod) um 25 %. Studien zur Bewertung der Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie bei Patienten mit Schlaganfall oder vorübergehender ischämischer Attacke in der Anamnese zeigten, dass diese Therapie das 3-Jahres-Risiko schwerer vaskulärer Ereignisse von 22 % auf 18 % senkt. Dies entspricht der Verhinderung von 40 schweren vaskulären Ereignissen pro 1000 behandelten Patienten (d. h. 25 Hochrisikopatienten müssten 3 Jahre lang mit Thrombozytenaggregationshemmern behandelt werden, um ein vaskuläres Ereignis zu vermeiden).

Die Vorteile der antithrombotischen Therapie wurden in verschiedenen multizentrischen Studien nachgewiesen. Eine Metaanalyse randomisierter Studien zur Wirksamkeit verschiedener Thrombozytenaggregationshemmer und ihrer Kombinationen zur Prävention wiederkehrender Schlaganfallereignisse zeigte eine annähernd gleich hohe präventive Wirkung. Das Spektrum der Thrombozytenaggregationshemmer ist breit gefächert, sodass für jeden Patienten die optimale Behandlung unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale der zentralen und zerebralen Hämodynamik, der Gefäßreaktivität und des Zustands der Gefäßwände ausgewählt werden kann. Bei der Patientenauswahl müssen die Risikofaktoren für die Entwicklung eines wiederkehrenden Schlaganfalls (vorhandene arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Herzerkrankungen etc.) sowie die Ergebnisse von Untersuchungen mit zusätzlichen Methoden berücksichtigt werden. Da sich die Wirkungen der verwendeten Antithrombotika nicht signifikant unterscheiden, sollte die Wahl des Medikaments auf dessen Sicherheit, Nebenwirkungsfreiheit und den Besonderheiten der Hämostase des jeweiligen Patienten basieren.

Die Wirksamkeit von Acetylsalicylsäure, Dipyridamol und Clopidogrel bei der Vorbeugung wiederkehrender zerebrovaskulärer Unfälle wurde bislang am besten untersucht.

• Acetylsalicylsäure ist das am häufigsten verwendete Thrombozytenaggregationshemmer. Der Hauptwirkungsmechanismus von Acetylsalicylsäure ist die Inaktivierung des Enzyms Cyclooxygenase, was zu einer Störung der Synthese von Prostaglandinen, Prostacyclinen und einer irreversiblen Störung der Bildung von Thromboxan A ₂ in Blutplättchen führt. Das Medikament wird in einer Dosis von 75-100 mg / Tag (1 µg / kg) verschrieben, mit einem speziellen magensaftresistenten Überzug oder als Kombinationspräparat mit einer Antazida-Komponente freigesetzt.
• Dipyridamol, ein Pyrimidinderivat mit primär thrombozytenaggregationshemmender und vaskulärer Wirkung, ist das zweite Medikament zur sekundären Schlaganfallprävention. Dipyridamol ist ein kompetitiver Inhibitor der Adenosin-Deaminase und der Adenylphosphodiesterase. Es erhöht die Adenosin- und cAMP-Spiegel in Thrombozyten und glatten Gefäßmuskelzellen und verhindert so die Inaktivierung dieser Substanzen. Dipyridamol wird in einer Dosierung von 75–225 mg/Tag verschrieben.
• Clopidogrel (Plavice) ist ein selektiver, nicht-kompetitiver Antagonist der Thrombozytenrezeptoren zu ADP, der aufgrund der direkten irreversiblen Hemmung der ADP-Bindung an seine Rezeptoren und der anschließenden Verhinderung der Aktivierung des GP IIb/IIIa-Komplexes eine antithrombotische Wirkung hat.

Empfehlungen

• Um einen erneuten Schlaganfall zu verhindern, sollte eine adäquate Thrombozytenaggregationshemmung durchgeführt werden (Evidenzgrad I).
• Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 100 mg reduziert wirksam das Risiko wiederkehrender Hirninfarkte (Evidenzgrad I). Die Häufigkeit gastrointestinaler Blutungen während der Therapie mit Acetylsalicylsäure ist dosisabhängig, niedrige Dosen des Arzneimittels sind sicher (Evidenzgrad I).
• Dipyridamol in einer Dosis von 75–225 mg/Tag zusammen mit Acetylsalicylsäure ist in der Sekundärprävention ischämischer Erkrankungen wirksam (Evidenzgrad I). Es kann das Mittel der Wahl bei Patienten mit Acetylsalicylsäure-Unverträglichkeit sein (Evidenzgrad II).
• Die Kombination von Acetylsalicylsäure (50 mg) und Dipyridamol (150 mg) mit verzögerter Wirkstofffreisetzung ist bei der Prävention wiederkehrender zerebrovaskulärer Ereignisse wirksamer als Acetylsalicylsäure allein (Evidenzgrad I). Diese Kombination kann als Therapie der Wahl empfohlen werden (Evidenzgrad I).
• Clopidogrel (Plavice) ist in einer Dosis von 75 mg/Tag zur Vorbeugung von Gefäßerkrankungen deutlich wirksamer als Acetylsalicylsäure (Evidenzgrad I). Es kann Patienten mit einer Unverträglichkeit gegenüber Acetylsalicylsäure und Dipyridamol (Evidenzgrad IV) sowie Hochrisikopatienten (mit ischämischer Herzkrankheit und/oder atherothrombotischer Läsion peripherer Arterien, Diabetes mellitus) (Evidenzgrad II) als Mittel der ersten Wahl verschrieben werden.
• Die Kombination von Aspirin (50 mg) und Clopidogrel (75 mg) ist bei der Vorbeugung eines erneuten Schlaganfalls wirksamer als die Monotherapie mit diesen Medikamenten. Das Risiko lebensbedrohlicher Blutungen ist jedoch doppelt so hoch wie bei einer Monotherapie mit Clopidogrel oder Aspirin (Evidenzgrad I).
• Bei Patienten ohne kardiale Emboliequelle, die unter Acetylsalicylsäure-Behandlung einen erneuten Schlaganfall erlitten haben, bringt die Einnahme von Antikoagulanzien (Warfarin) keinen Nutzen (Evidenzgrad I).

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Antikoagulanzientherapie

Thromboembolien aus den Herzhöhlen sind die Ursache für jeden sechsten ischämischen Schlaganfall. Vorhofflimmern ist die Hauptursache für thromboembolische Schlaganfälle; das Risiko eines erneuten Schlaganfalls beträgt 12 % pro Jahr. Antithrombotika werden zur langfristigen Sekundärprävention nach vorübergehender ischämischer Attacke und ischämischem Schlaganfall bei Patienten mit Vorhofflimmern eingesetzt. Das Medikament der Wahl ist der indirekte Antikoagulans Warfarin, der sich in der Primärprävention von Gefäßerkrankungen bei Patienten mit hohem Risiko für thromboembolische Komplikationen bewährt hat. Mehrere große randomisierte klinische Studien wurden durchgeführt, um die Taktik der antithrombotischen Therapie bei Patienten mit Vorhofflimmern, die einen ischämischen Schlaganfall erlitten haben, zu bestimmen und die Überlegenheit von Antikoagulanzien gegenüber Acetylsalicylsäure nachzuweisen.

Empfehlungen

• Warfarin ist wirksam bei der Vorbeugung wiederkehrender zerebrovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern (Evidenzgrad I).
• Die Zielwerte der International Normalized Ratio (ILR), die eine zuverlässige Prävention ischämischer Manifestationen gewährleisten, liegen bei 2,0–3,0 (Evidenzgrad I). Bei Patienten mit übermäßiger Hypokoagulation (ILR > 3,0) wurden hohe Mortalitätsraten und schwere Blutungen beobachtet (Evidenzgrad I).
• Derzeit gibt es keine überzeugenden Beweise für die Wirksamkeit von Warfarin bei der Prävention nicht-kardiogener ischämischer Schlaganfälle (Evidenzgrad I).

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Hypolipidämische Therapie

Ein hoher Plasmacholesterinspiegel ist ein signifikanter Risikofaktor für Arteriosklerose und ihre ischämischen Komplikationen. Hypolipidämische Substanzen haben sich in der kardiologischen Praxis als Medikamente zur Primär- und Sekundärprävention von Herzinfarkten bewährt. Die Rolle von Statinen bei der Schlaganfallprävention ist jedoch nicht so klar. Im Gegensatz zu akuten Koronarepisoden, bei denen die Hauptursache für einen Herzinfarkt die koronare Arteriosklerose ist, verursacht die Arteriosklerose einer großen Arterie in weniger als der Hälfte der Fälle einen Schlaganfall. Zudem wurde kein eindeutiger Zusammenhang zwischen der Häufigkeit von Schlaganfällen und dem Cholesterinspiegel im Blut gefunden.

Dennoch haben mehrere randomisierte klinische Studien zur Primär- und Sekundärprävention koronarer Herzkrankheiten gezeigt, dass die Therapie mit lipidsenkenden Medikamenten, insbesondere Statinen, nicht nur die Inzidenz koronarer Herzkrankheiten, sondern auch die von Schlaganfällen reduziert. Eine Analyse von vier großen Studien zur Wirksamkeit der lipidsenkenden Therapie zur Sekundärprävention koronarer Herzkrankheiten zeigte, dass die Statintherapie die Gesamtinzidenz von Schlaganfällen reduziert. So traten in der 4S-Studie 70 Schlaganfälle in der Patientengruppe auf, die Simvastatin in einer Dosis von 40 mg über durchschnittlich etwa 4–5 Jahre erhielt, und 98 in der Placebogruppe. Gleichzeitig sank der Gehalt an Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin um 36 %.

Pravastatin in einer Dosis von 40 mg/Tag zeigte seine Wirksamkeit in der randomisierten klinischen Studie PROSPER (The PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk). Das Medikament reduzierte das Risiko einer koronaren Mortalität und die Inzidenz eines Herzinfarkts signifikant, und das Risiko wiederkehrender zerebrovaskulärer Ereignisse sank um 31 %, obwohl sich die Inzidenz tödlicher Schlaganfälle nicht änderte. Pravastatin verhinderte wirksam zerebrovaskuläre Ereignisse bei Patienten über 60 Jahren ohne arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus mit einer Auswurffraktion von mehr als 40 % sowie bei Patienten mit einer Vorgeschichte akuter zerebrovaskulärer Ereignisse.

Es ist zu beachten, dass alle Daten, die die Notwendigkeit des Einsatzes von Statinen zur Vorbeugung von Schlaganfällen belegen, aus Studien stammen, deren Hauptziel darin bestand, eine Verringerung der Häufigkeit von Koronarepisoden festzustellen. Dabei wurde in der Regel analysiert, wie sich die Statintherapie auf die Verringerung der Gesamtschlaganfallhäufigkeit auswirkt, ohne anamnestische Daten darüber zu berücksichtigen, ob es sich um einen primären oder wiederkehrenden Schlaganfall handelte.

Empfehlungen

• Patienten, die eine vorübergehende ischämische Attacke oder einen ischämischen Schlaganfall erlitten haben und gleichzeitig an einer ischämischen Herzkrankheit, einer atherothrombotischen peripheren arteriellen Verschlusskrankheit oder einem Diabetes mellitus leiden, sollten eine Behandlung erhalten, die eine Änderung des Lebensstils, eine diätetische Ernährung und eine medikamentöse Therapie umfasst (Evidenzgrad II).
• Es wird empfohlen, den Zielwert des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder atherothrombotischer Erkrankung der Arterien der unteren Extremitäten unter 100 mg/dl zu halten; bei Personen mit sehr hohem Risiko und mehreren Risikofaktoren unter 70 mg/dl (Evidenzgrad I).
• Eine Statintherapie kann innerhalb der ersten 6 Monate nach einem Schlaganfall begonnen werden (Evidenzgrad II).
• Derzeit gibt es keine überzeugenden Beweise für die Notwendigkeit der Verwendung von Statinen in der akuten Phase eines Schlaganfalls (Evidenzgrad I).
• Die Anwendung von Statinen bei Patienten nach einem hämorrhagischen Schlaganfall erfordert besondere Vorsicht. Die Entscheidung über eine solche Behandlung wird unter Berücksichtigung aller Risikofaktoren und Komorbiditäten getroffen (Evidenzgrad II).

Karotisendarteriektomie

In den letzten Jahren wurden überzeugende Daten zu den Vorteilen der chirurgischen Behandlung – der Karotisendarteriektomie – im Vergleich zur konservativen Behandlung bei Patienten mit hämodynamisch signifikanter Verengung der Halsschlagadern (mehr als 70 % des Gefäßlumens) gewonnen. Randomisierte klinische Studien haben gezeigt, dass das Risiko, während chirurgischer Eingriffe einen Schlaganfall zu erleiden, im zweiten Jahr von 26 auf 9 % und im dritten Jahr von 16,8 auf 2,8 % sinkt. Bei Patienten, die sich einer Karotisendarteriektomie unterzogen hatten, wurde ein Rückgang der 10-Jahres-Mortalitätsrate aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen um 19 % festgestellt. Es wird empfohlen, diese Operation in Krankenhäusern durchzuführen, in denen das Risiko perioperativer Komplikationen weniger als 6 % beträgt.

Empfehlungen

• Eine Karotisendarteriektomie ist bei Patienten mit einer symptomatischen Karotisstenose von über 70 % in Zentren mit einer perioperativen Komplikationsrate (alle Schlaganfälle und Todesfälle) von weniger als 6 % angezeigt (Evidenzgrad I).
• Eine Karotisendarteriektomie kann bei Patienten mit einer symptomatischen Karotisstenose von 50–69 % indiziert sein. In diesen Fällen ist die Karotisendarteriektomie bei Männern mit einem hemisphärischen Schlaganfall am effektivsten (Evidenzgrad III).
• Bei Patienten mit einer Karotisstenose von weniger als 50 % (Evidenzgrad I) wird eine Karotisendarteriektomie nicht empfohlen.
• Vor, während und nach einer Karotis-Endarteriektomie sollten die Patienten eine Thrombozytenaggregationshemmung erhalten (Evidenzgrad II).
• Bei Patienten mit Kontraindikationen für eine Karotis-Endarteriektomie oder mit einer Stenose an einer chirurgisch unzugänglichen Stelle kann eine Karotis-Angioplastie durchgeführt werden (Evidenzgrad IV).
• Das Vorhandensein einer atherothrombotischen Plaque mit unebener (embologener) Oberfläche erhöht das Risiko, einen ischämischen Schlaganfall zu entwickeln, um das 3,1-fache.
• Bei Patienten mit Restenose nach Karotis-Endarteriektomie kann eine Karotis-Angioplastie oder eine Stent-Implantation durchgeführt werden (Evidenzgrad IV).

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