Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock ist die häufigste Todesursache bei hospitalisierten Patienten mit Herzinfarkt.

Bei 50 % der Patienten entwickelt sich innerhalb des ersten Tages nach einem Herzinfarkt ein kardiogener Schock, bei 10 % im präklinischen Stadium und bei 90 % im Krankenhaus. Bei einem Herzinfarkt mit Q-Welle (oder einem Herzinfarkt mit ST-Strecken-Hebung) beträgt die Inzidenz eines kardiogenen Schocks etwa 7 %, durchschnittlich 5 Stunden nach Auftreten der Herzinfarktsymptome.

Bei einem Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt entwickelt sich in 2,5–2,9 % der Fälle ein kardiogener Schock, im Durchschnitt nach 75 Stunden. Eine thrombolytische Therapie reduziert die Inzidenz eines kardiogenen Schocks. Die Sterblichkeitsrate von Patienten mit kardiogenem Schock im Krankenhaus beträgt 58–73 %, bei Revaskularisierung 59 %.

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Was verursacht einen kardiogenen Schock?

Der kardiogene Schock ist eine Folge der Nekrose von etwa 40 % des linksventrikulären Myokards und daher selten mit dem Leben vereinbar. Die Prognose ist etwas besser, wenn der Schock durch eine Ruptur des Papillarmuskels oder des interventrikulären Septums (bei rechtzeitiger chirurgischer Behandlung) verursacht wird, da das Ausmaß der Nekrose in diesen Fällen meist geringer ist. Im „engen“ Sinne wird der kardiogene Schock jedoch als Schock aufgrund einer Funktionsstörung des linken Ventrikels („echter“ kardiogener Schock) angesehen. Am häufigsten entwickelt sich ein kardiogener Schock bei einem vorderen Myokardinfarkt.

In den letzten Jahren wurden Daten erhoben, die belegen, dass viele Patienten mit kardiogenem Schock einen Nekrosewert von weniger als 40 % aufweisen, viele keinen Anstieg des totalen peripheren Gefäßwiderstands aufweisen und keine Anzeichen einer Lungenstauung vorliegen. Es wird angenommen, dass in diesen Fällen Ischämie und systemische Entzündungsreaktionen eine wichtige Rolle spielen. Es gibt Grund zu der Annahme, dass die frühzeitige Gabe von Nitraten, Betablockern, Morphin und ACE-Hemmern an Patienten mit Myokardinfarkt eine bedeutende Rolle bei der Entstehung eines kardiogenen Schocks spielt. Diese Medikamente können die Wahrscheinlichkeit eines kardiogenen Schocks aufgrund eines „Teufelskreises“ erhöhen: Blutdruckabfall – verminderter Koronarblutfluss – noch stärkerer Blutdruckabfall usw.

Bei einem Herzinfarkt gibt es drei Hauptformen des Schocks.

Ein reflexartiger kardiogener Schock entsteht als Folge einer unzureichenden kompensatorischen Erhöhung des Gefäßwiderstands als Reaktion auf eine Stresssituation, die durch den Fluss nozizeptiver Impulse in das zentrale Nervensystem und eine Verletzung des physiologischen Gleichgewichts zwischen dem Tonus des sympathischen und parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems verursacht wird.

In der Regel äußert es sich durch die Entwicklung eines Kollapses oder einer akuten arteriellen Hypotonie bei Patienten mit Myokardinfarkt vor dem Hintergrund eines unkontrollierten Schmerzsyndroms. Daher ist es richtiger, es als einen kollapsähnlichen Zustand zu betrachten, der von lebhaften klinischen Symptomen in Form von blasser Haut, vermehrtem Schwitzen, niedrigem Blutdruck, erhöhter Herzfrequenz und niedriger Pulsfüllung begleitet wird.

Der reflektorische kardiogene Schock ist in der Regel kurzlebig und kann durch eine adäquate Schmerztherapie schnell gelindert werden. Eine nachhaltige Wiederherstellung der zentralen Hämodynamik lässt sich durch die Gabe kleiner Vasopressoren leicht erreichen.

Der arrhythmische kardiogene Schock wird durch hämodynamische Störungen infolge der Entwicklung paroxysmaler Tachyarrhythmien oder Bradykardie verursacht. Er wird durch Störungen des Herzrhythmus oder der Herzleitung verursacht, die zu ausgeprägten Störungen der zentralen Hämodynamik führen. Nach Beendigung dieser Störungen und Wiederherstellung des Sinusrhythmus normalisiert sich die Pumpfunktion des Herzens schnell und die Schocksymptome verschwinden.

Ein echter kardiogener Schock wird durch eine starke Abnahme der Pumpfunktion des Herzens aufgrund einer ausgedehnten Myokardschädigung (Nekrose von mehr als 40 % der linksventrikulären Myokardmasse) verursacht. Solche Patienten haben eine hypokinetische Hämodynamik, die oft von Symptomen eines Lungenödems begleitet wird. Stauungsphänomene in der Lunge treten bei einem pulmonalkapillären Verschlussdruck von 18 mmHg auf, mäßige Manifestationen eines Lungenödems – bei 18–25 mmHg, ausgeprägte klinische Manifestationen – bei 25–30 mmHg, bei über 30 mmHg – ein klassisches Bild. Normalerweise treten Anzeichen eines kardiogenen Schocks mehrere Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts auf.

Symptome eines kardiogenen Schocks

Symptome eines kardiogenen Schocks sind Sinustachykardie, Blutdruckabfall, Dyspnoe, Zyanose, blasse, kalte und feuchte Haut (meist kalter, klammer Schweiß),Bewusstseinsstörungen, verminderte Diurese auf unter 20 ml/h. Es empfiehlt sich ein invasives hämodynamisches Monitoring: intraarterielle Blutdruckmessung und Bestimmung des pulmonalarteriellen Verschlussdrucks.

Die klassische Definition des kardiogenen Schocks lautet: „Ein Abfall des systolischen Blutdrucks auf unter 90 mmHg für 30 Minuten in Kombination mit Anzeichen einer peripheren Hypoperfusion.“ V. Menon JS und Hochman (2002) geben folgende Definition: „Ein kardiogener Schock ist eine unzureichende periphere Perfusion mit ausreichendem intravaskulären Volumen, unabhängig vom Blutdruck.“

Hämodynamisch zeigt sich beim kardiogenen Schock eine Abnahme des Herzindex von weniger als 2,0 l/min/m² ⁽ von 1,8–2,2 l/min/m² ⁾ in Kombination mit einer Erhöhung des Füllungsdrucks des linken Ventrikels von mehr als 18 mmHg (von 15 auf 20 mmHg), wenn keine begleitende Hypovolämie vorliegt.

Ein Blutdruckabfall ist ein relativ spätes Anzeichen. Zunächst führt eine Abnahme des Herzzeitvolumens zu einer reflektorischen Sinustachykardie mit Abnahme des Pulsdrucks. Gleichzeitig beginnt eine Vasokonstriktion, zunächst in den Hautgefäßen, dann in den Nieren und schließlich im Gehirn. Durch die Vasokonstriktion kann ein normaler Blutdruck aufrechterhalten werden. Die Durchblutung aller Organe und Gewebe, einschließlich des Myokards, verschlechtert sich zunehmend. Bei ausgeprägter Vasokonstriktion (insbesondere vor dem Hintergrund von Sympathomimetika) zeigt die Auskultation häufig einen deutlichen Blutdruckabfall, während der durch arterielle Punktion ermittelte intraarterielle Blutdruck im Normbereich liegt. Wenn eine invasive Blutdrucküberwachung nicht möglich ist, ist es daher besser, auf die Palpation der großen Arterien (Karotis, Femoralis) zu setzen, die weniger anfällig für Vasokonstriktion sind.

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Wie wird ein kardiogener Schock diagnostiziert?

• schwere arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 80 mmHg; bei Patienten mit arterieller Hypertonie - ein Abfall von mehr als 30 mmHg); eine Abnahme des Pulsdrucks auf 30 mmHg und darunter;
• Schockindex über 0,8;

* Der Schockindex ist das Verhältnis von Herzfrequenz zu systolischem Blutdruck. Normalerweise liegt sein Durchschnittswert bei 0,6–0,7. Im Schockzustand kann der Indexwert 1,5 erreichen.

• klinische Anzeichen peripherer Durchblutungsstörungen;
• Oligurie (weniger als 20 ml/h);
• Lethargie und Verwirrung (es kann zu einer kurzen Phase der Unruhe kommen).

Die Entwicklung eines kardiogenen Schocks ist auch durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens (Herzindex weniger als 2–2,5 l/min/m²) und eine erhöhte Füllung des linken Ventrikels (mehr als 18 mmHg) sowie einen pulmonalkapillären Verschlussdruck von mehr als 20 mmHg gekennzeichnet.

Behandlung des kardiogenen Schocks

Bei einem voll ausgeprägten kardiogenen Schock ist die Überlebenswahrscheinlichkeit bei jeder Behandlungsmethode praktisch null, der Tod tritt in der Regel innerhalb von 3-4 Stunden ein. Bei weniger ausgeprägten hämodynamischen Störungen beträgt die Erfolgswahrscheinlichkeit bei einer medikamentösen Behandlung des kardiogenen Schocks nicht mehr als 20-30%. Es gibt Hinweise darauf, dass eine thrombolytische Therapie die Prognose eines kardiogenen Schocks nicht verbessert. Daher ist die Frage des Einsatzes von Thrombolytika bei kardiogenem Schock nicht endgültig geklärt (Pharmakokinetik und Wirkung dieser Medikamente im Schockfall sind unvorhersehbar). In einer Studie war die Gabe von Streptokinase bei 30 % der Patienten mit kardiogenem Schock wirksam – bei diesen Patienten lag die Sterblichkeitsrate bei 42 %, die Gesamtmortalität blieb jedoch hoch – etwa 70 %. Wenn jedoch eine Koronarangioplastie oder ein Koronararterien-Bypass nicht möglich ist, ist eine thrombolytische Therapie indiziert.

Idealerweise muss die intraaortale Ballon-Gegenpulsation so früh wie möglich begonnen werden (dieses Verfahren ermöglicht eine schnelle Stabilisierung der Hämodynamik und die Aufrechterhaltung eines Zustands relativer Stabilisierung über einen langen Zeitraum). Vor dem Hintergrund der Gegenpulsation wird eine Koronarangiographie durchgeführt und ein Versuch einer Myokardrevaskularisierung unternommen: Koronarangioplastie (CAP) oder Koronararterien-Bypass (CABG). Natürlich ist die Möglichkeit, einen Komplex solcher Maßnahmen durchzuführen, äußerst selten. Bei Durchführung einer CAP konnte die Gesamtmortalität auf 40-60 % gesenkt werden. In einer Studie betrug die Mortalität bei Patienten mit erfolgreicher Rekanalisierung der Koronararterien und Wiederherstellung des Koronarblutflusses durchschnittlich 23 % (!). Eine dringende CABG ermöglicht auch eine Senkung der Mortalität bei kardiogenem Schock auf etwa 50 %. Es wurde berechnet, dass eine frühzeitige Revaskularisierung bei kardiogenem Schock bei 2 von 10 behandelten Patienten unter 75 Jahren Leben retten kann (SHOCK-Studie). Eine solche moderne „aggressive“ Behandlung erfordert jedoch eine frühzeitige Einweisung der Patienten in eine spezialisierte Abteilung für Herzchirurgie.

In der Praxis sind die folgenden Taktiken zur Behandlung von Patienten mit kardiogenem Schock akzeptabel:

Bei starkem Blutdruckabfall Noradrenalin-Infusion, bis der Blutdruck über 80–90 mmHg (1–15 µg/min) ansteigt. Danach (und vor allem bei weniger ausgeprägter Hypotonie) ist es ratsam, auf Dopamin umzusteigen. Wenn eine Dopamin-Infusion mit einer Rate von nicht mehr als 400 µg/min ausreicht, um den Blutdruck bei etwa 90 mmHg zu halten, hat Dopamin eine positive Wirkung, indem es die Gefäße der Nieren und Bauchorgane sowie der Herzkranzgefäße und des Gehirns erweitert. Bei weiterer Erhöhung der Dopamin-Verabreichungsrate verschwindet dieser positive Effekt allmählich, und bei einer Verabreichungsrate von mehr als 1000 µg/min verursacht Dopamin bereits nur noch eine Vasokonstriktion.

Wenn es gelingt, den Blutdruck mit geringen Dopamindosen zu stabilisieren, empfiehlt es sich, die Behandlung mit Dobutamin (200–1000 µg/min) zu ergänzen. Anschließend wird die Gabe dieser Medikamente an die Blutdruckreaktion angepasst. Die zusätzliche Gabe von Phosphodiesterasehemmern (Milrinon, Enoximon) ist möglich.

Liegen keine ausgeprägten Rasselgeräusche in der Lunge vor, empfehlen viele Autoren, die Reaktion auf die Flüssigkeitsgabe nach der Standardmethode zu beurteilen: 250–500 ml über 3–5 Minuten, dann 50 mg alle 5 Minuten, bis Anzeichen einer zunehmenden Lungenstauung auftreten. Selbst bei kardiogenem Schock weisen etwa 20 % der Patienten eine relative Hypovolämie auf.

Bei kardiogenem Schock ist die Gabe von Kortikosteroidhormonen nicht erforderlich. Im Experiment und in einigen klinischen Studien zeigte sich ein positiver Effekt der Anwendung eines Glukose-Insulin-Kalium-Gemisches.