Myokardinfarkt: allgemeine Informationen

Ein Myokardinfarkt entsteht durch einen akuten Verschluss einer Koronararterie. Der Ausgang hängt vom Grad der Obstruktion ab und reicht von instabiler Angina pectoris über Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (HSTHM), ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STHM) bis hin zum plötzlichen Herztod. Die Symptome dieser Syndrome sind (mit Ausnahme des plötzlichen Todes) ähnlich und umfassen Brustbeschwerden mit oder ohne Dyspnoe, Übelkeit und Schwitzen. Die Diagnose erfolgt durch EKG und das Vorhandensein oder Fehlen serologischer Marker. Die Behandlung eines Myokardinfarkts umfasst Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien, Nitrate, Betablocker und (bei ST-Strecken-Hebungsinfarkt) die sofortige Wiederherstellung der Myokarddurchblutung durch Thrombolyse, NOVA oder CABG.

In den USA erleiden jährlich etwa 1,5 Millionen Herzinfarkte. 400.000 bis 500.000 Menschen sterben an Herzinfarkten, wobei etwa die Hälfte der Betroffenen stirbt, bevor sie das Krankenhaus erreichen.

Es gibt zwei Hauptarten von Herzinfarkten: den „Q-Wellen-Myokardinfarkt“ (oder „Q-Infarkt“) und den „Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt“.

Synonyme für Q-Wellen-Myokardinfarkt sind: großfokal, transmural. Synonyme für Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt sind: kleinfokal, subendokardial, nicht-transmural, intramural oder sogar „Mikroinfarkt“ (diese Arten von Myokardinfarkt sind klinisch und im EKG nicht zu unterscheiden).

Der Vorläufer eines Myokardinfarkts mit Q-Welle ist das „akute Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung“, und der Vorläufer eines Myokardinfarkts ohne Q-Welle ist das „akute Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung“ (einige Patienten mit ACS mit ST-Strecken-Hebung entwickeln einen Myokardinfarkt ohne Q, und umgekehrt entwickeln einige Patienten mit ACS ohne ST-Strecken-Hebung anschließend einen Myokardinfarkt mit Q-Welle).

Charakteristische EKG-Veränderungen im Laufe der Zeit (Auftreten der Q-Welle) im Vergleich zum klinischen Bild reichen aus, um die Diagnose eines Myokardinfarkts mit einer Q-Welle zu stellen. Bei einem Myokardinfarkt ohne Q-Welle werden im EKG am häufigsten Veränderungen des ST-Segments und/oder der T-Welle festgestellt; Veränderungen des ST-Segments und der T-Welle sind unspezifisch und können ganz fehlen. Um die Diagnose eines Myokardinfarkts ohne Q-Welle zu stellen, ist es daher notwendig, biochemische Marker einer Myokardnekrose zu identifizieren: einen Anstieg des kardialen Troponins T (oder I) oder einen Anstieg von MB CPK.

Das klinische Bild, die Art und Häufigkeit von Komplikationen, die Behandlungsmaßnahmen und die Prognose unterscheiden sich erheblich bei Q-Wellen-Myokardinfarkt und Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt. Die unmittelbare Ursache eines Q-Wellen-Myokardinfarkts ist ein thrombolytischer Verschluss der Koronararterie. Beim Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt ist der Verschluss unvollständig, es kommt zu einer schnellen Reperfusion (spontane Thrombolyse oder Reduktion des gleichzeitigen Koronararterienspasmus) oder die Ursache des MI ist eine Mikroembolie kleiner Koronararterien durch Thrombozytenaggregate. Bei ST-Strecken-Elevations-ACS und Q-Wellen-Myokardinfarkt sollte die Thrombolysetherapie so früh wie möglich erfolgen, während Thrombolytika bei NSTE-ACS und Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt nicht indiziert sind.

Zu den Hauptmerkmalen eines Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkts gehören:

• Durch die Senkung des ST-Segments und die Inversion der T-Welle lässt sich der Infarkt- oder Ischämiebereich nicht lokalisieren (im Gegensatz zur Hebung des ST-Segments oder der Q-Welle).
• Bei einem Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt kann es sein, dass im EKG keine Veränderungen auftreten.
• Eine Herzinsuffizienz tritt seltener auf als beim Q-Wellen-Myokardinfarkt und die Sterblichkeitsrate während des Krankenhausaufenthaltes ist 2-2,5 mal niedriger.
• Ein erneutes Auftreten eines Herzinfarkts wird 2-3-mal häufiger beobachtet als bei einem Herzinfarkt mit einer Q-Welle.
• Bei Patienten mit einem Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt ist die Wahrscheinlichkeit einer Anamnese von Angina pectoris und einer schwereren koronaren Herzkrankheit höher als bei Patienten mit einem Q-Wellen-Myokardinfarkt.
• Bei der Langzeitnachsorge ist die Mortalität bei Patienten mit einem Q-Wellen-Myokardinfarkt ungefähr gleich hoch wie bei Patienten mit einem Q-Wellen-Myokardinfarkt (einigen Daten zufolge ist die Langzeitprognose bei Patienten mit einem Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt sogar schlechter als bei Patienten mit einem Q-Wellen-Myokardinfarkt).

Die Diagnose und Behandlung eines Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkts werden im Abschnitt zum akuten Koronarsyndrom ausführlich besprochen.

Die Identifizierung etwaiger Zwischenformen der koronaren Herzkrankheit (z. B. „fokale Myokarddystrophie“, „akute Koronarinsuffizienz“ usw.) ist aus klinischer Sicht bedeutungslos, da es weder eine Definition dieser Begriffe noch Kriterien für ihre Diagnose gibt.

Zwei Monate nach dem Auftreten des Herzinfarkts wird bei Patienten, die einen Herzinfarkt erlitten haben, eine „Postinfarkt-Kardiosklerose“ diagnostiziert. Das Auftreten eines neuen Herzinfarkts innerhalb von zwei Monaten nach dem Auftreten des Herzinfarkts wird üblicherweise als erneuter Herzinfarkt bezeichnet, und das Auftreten eines neuen Herzinfarkts nach zwei Monaten oder mehr wird als wiederholter Herzinfarkt bezeichnet.

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Ursachen eines Herzinfarkts

Akute Koronarsyndrome (ACS) treten typischerweise auf, wenn eine atherosklerotische Koronararterie akut thrombosiert. Die atherosklerotische Plaque wird manchmal instabil oder entzündet sich, was zu einem Riss führt. Der Plaqueinhalt aktiviert daraufhin Thrombozyten und die Gerinnungskaskade, was zu einer akuten Thrombose führt. Die Thrombozytenaktivierung führt zu Konformationsänderungen der IIb/IIIa-Glykoproteinrezeptoren in der Membran, was zur Thrombozytenaggregation (und damit zur Verklumpung) führt. Selbst atherosklerotische Plaques, die den Blutfluss nur geringfügig behindern, können reißen und eine Thrombose verursachen; in über 50 % der Fälle ist das Gefäß um weniger als 40 % verengt. Der entstehende Thrombus schränkt den Blutfluss in Bereiche des Myokards erheblich ein.

Myokardinfarkt: Ursachen

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Symptome eines Herzinfarkts

Die wichtigste und häufigste klinische Manifestation eines Herzinfarkts sind Schmerzen, meist im Brustbereich hinter dem Brustbein. Die Schmerzen bei einem Herzinfarkt sind in der Regel intensiver als bei einer Angina pectoris und dauern meist länger als 30 Minuten, oft mehrere Stunden oder sogar Tage. Begleitet werden die Schmerzen von Angst, starkem Schwitzen und dem Gefühl des unausweichlichen Todes. Die Patienten sind unruhig, bewegen sich ständig und versuchen, eine schmerzlindernde Position zu finden. Manche Patienten leiden unter Übelkeit, und es kann zu Erbrechen kommen (häufiger bei einem unteren Herzinfarkt).

Zu den atypischen Varianten des Herzinfarkts gehören abdominale (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen), asthmatische (Asthma kardialis oder Lungenödem), arrhythmische, zerebrale, schmerzlose oder symptomarme (einschließlich völlig asymptomatischer – „stiller“, die nach epidemiologischen Daten etwa 20 % ausmachen).

Bei einer objektiven Untersuchung von Patienten mit „unkompliziertem“ Myokardinfarkt werden häufig Tachykardie und erhöhte Atemfrequenz aufgrund von Angst beobachtet (diese Anzeichen können jedoch auch eine Manifestation einer Herzinsuffizienz sein). Der Blutdruck liegt normalerweise im Normbereich oder ist leicht erhöht. Bei einem Myokardinfarkt der unteren Lokalisation wird häufig eine Sinusbradykardie mit Tendenz zum Blutdruckabfall (insbesondere in den ersten Stunden) beobachtet. Während der Untersuchung und/oder Palpation können Patienten mit anteriorem MI die sogenannte präkordiale (paradoxe) Pulsation bemerken – den zweiten systolischen Impuls nach innen vom apikalen Impuls links vom Brustbein in den Interkostalräumen III-IV (eine Manifestation einer Dyskinesie der Vorderwand des linken Ventrikels – Ausbeulung während der Systole). Während der Auskultation können gedämpfte Töne und das Auftreten des IV-Herztons (atrialer oder präsystolischer Galopprhythmus – spiegelt eine Abnahme der Elastizität des linken Ventrikels wider) festgestellt werden. Das Hören des dritten Tons ist ein Zeichen für Herzinsuffizienz, d. h. einen komplizierten Myokardinfarkt. Bei einigen Patienten mit Myokardinfarkt mit einer Q-Welle ist ein Perikardreibungsgeräusch zu hören (normalerweise am 2. Tag). Dies ist ein Zeichen für einen transmuralen Myokardinfarkt mit reaktiver Entzündung des Perikards – epistenokardiale Perikarditis.

Bei vielen Patienten steigt die Temperatur an. Eines der frühen Anzeichen eines Herzinfarkts ist die neutrophile Leukozytose, manchmal bis zu 12-15.000 µl (ein Anstieg der Leukozytenzahl beginnt nach 2 Stunden und erreicht an den Tagen 2-4 ein Maximum). Ab den Tagen 2-4 beginnt sich die BSG zu beschleunigen und C-reaktives Protein wird nachgewiesen. Die Registrierung der oben genannten Veränderungen (Temperatur, Leukozyten, BSG, C-reaktives Protein) ist bei der Diagnose eines Herzinfarkts ohne Q-Welle von gewisser Bedeutung, wenn keine Möglichkeit besteht, die Aktivität von Troponinen oder MB CPK zu bestimmen.

Die Sterblichkeitsrate von Patienten mit Herzinfarkt liegt bei etwa 30 %, wobei die Hälfte der Todesfälle innerhalb der ersten 1–2 Stunden vor der Einlieferung ins Krankenhaus eintritt. Die Haupttodesursache in der präklinischen Phase ist Kammerflimmern, die Hälfte der Patienten stirbt innerhalb der ersten Stunde nach dem Herzinfarkt. Es ist zu beachten, dass bei Todesfällen von Patienten innerhalb von 2–2,5 Stunden nach Beginn des Herzinfarkts mit standardmäßigen histologischen Methoden keine Anzeichen eines Herzinfarkts festgestellt werden können (und selbst spezielle histochemische Methoden nicht genau genug sind). Dies kann einer der Gründe für die Diskrepanz zwischen der klinischen Diagnose und den Ergebnissen der pathologischen Untersuchung sein. Die Krankenhaussterblichkeit beträgt etwa 10 %. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus beträgt die Sterblichkeit im ersten Jahr durchschnittlich 4 %, während sie bei älteren Menschen (über 65 Jahre) viel höher ist: im ersten Monat – bis zu 20 %, im ersten Jahr – bis zu 35 %.

Myokardinfarkt: Symptome

Komplikationen des Myokardinfarkts

Bei mehr als 90 % der Patienten mit Herzinfarkt kommt es zu elektrischen Funktionsstörungen. Zu den elektrischen Funktionsstörungen, die in der Regel innerhalb von 72 Stunden zum Tod führen, zählen Tachykardie (unabhängig von der Ursache) mit einer Herzfrequenz, die hoch genug ist, um das Herzzeitvolumen zu verringern und den Blutdruck zu senken, ein AV-Block Typ Mobitz II (2. Grad) oder kompletter AV-Block (3. Grad), ventrikuläre Tachykardie (VT) und Kammerflimmern (VF).

Myokardinfarkt: Komplikationen

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Diagnose eines Herzinfarkts

Wie bereits erwähnt, gibt es zwei Haupttypen von Herzinfarkten: Herzinfarkt mit Q-Welle und Herzinfarkt ohne Q-Welle. Wenn im EKG in zwei oder mehr benachbarten Ableitungen pathologische Q-Wellen aufgezeichnet werden, wird ein Herzinfarkt mit Q-Welle diagnostiziert.

Die Registrierung pathologischer Q-Wellen wird als makrofokale EKG-Veränderungen bezeichnet. Bei einem Myokardinfarkt ohne Q-Welle werden in den meisten Fällen Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle beobachtet. Diese Veränderungen können beliebig lang sein oder sogar fehlen. Manchmal entwickelt sich bei Patienten mit ACS mit ST-Strecken-Hebung aufgrund einer frühen Thrombolyse kein Myokardinfarkt mit Q-Welle.

Myokardinfarkt: Diagnostik

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Behandlung von Myokardinfarkt

Der allgemeine Plan zur Behandlung von Patienten mit Herzinfarkt kann wie folgt dargestellt werden:

1. Schmerzen lindern, Patienten beruhigen, Aspirin geben.
2. Krankenhauseinweisung (Einlieferung auf die Intensivstation).
3. Ein Versuch, den koronaren Blutfluss wiederherzustellen (myokardiale Reperfusion), insbesondere innerhalb von 6–12 Stunden nach Beginn eines Myokardinfarkts.
4. Maßnahmen zur Verringerung des Nekroseausmaßes, zur Verringerung des Ausmaßes der linksventrikulären Funktionsstörung, zur Verhinderung eines erneuten Auftretens und wiederholten Herzinfarkts sowie zur Verringerung der Häufigkeit von Komplikationen und der Sterblichkeit.

Schmerzlinderung

Die Schmerzursache bei Myokardinfarkt ist eine Ischämie des lebensfähigen Myokards. Um Schmerzen zu lindern und zu stoppen, werden daher alle therapeutischen Maßnahmen zur Verringerung der Ischämie (Verringerung des Sauerstoffbedarfs und Verbesserung der Sauerstoffzufuhr zum Myokard) eingesetzt: Sauerstoffinhalation, Nitroglycerin, Betablocker. Liegt keine Hypotonie vor, wird Nitroglycerin zunächst sublingual eingenommen (ggf. alle 5 Minuten wiederholt). Ist Nitroglycerin unwirksam, gilt Morphin als Mittel der Wahl zur Schmerzlinderung – 2–5 mg intravenös alle 5–30 Minuten, bis die Schmerzen nachlassen. Eine durch Morphin verursachte Atemdepression bei Patienten mit starken Schmerzen bei Myokardinfarkt ist sehr selten (in diesen Fällen wird Nalorphin oder Naloxon intravenös verabreicht). Morphin hat eine antiischämische Wirkung, die eine Venenerweiterung bewirkt, die Vorlast reduziert und den Sauerstoffbedarf des Myokards verringert. Neben Morphin wird am häufigsten Promedol (10 mg intravenös) oder Fentanyl (0,05–0,1 mg intravenös) verwendet. In den meisten Fällen werden narkotischen Analgetika Relanium (5–10 mg) oder Droperidol (5–10 mg unter Blutdruckkontrolle) zugesetzt.

Ein häufiger Fehler ist die Verschreibung nicht-narkotischer Analgetika wie Analgin, Baralgin und Tramal. Nicht-narkotische Analgetika haben keine antiischämische Wirkung. Die einzige Rechtfertigung für den Einsatz dieser Medikamente ist der Mangel an narkotischen Analgetika. In den meisten Ländern werden diese Medikamente in den Behandlungsrichtlinien für Herzinfarkte nicht einmal erwähnt.

Bei schwer linderbaren Schmerzen kommen die wiederholte Gabe von narkotischen Analgetika, Nitroglycerin-Infusionen und Betablockern zum Einsatz.

Eine intravenöse Nitroglycerin-Infusion wird bei hartnäckigem Schmerzsyndrom, Anzeichen einer anhaltenden Myokardischämie oder Lungenstauung verschrieben. Die Nitroglycerin-Infusion wird mit einer Geschwindigkeit von 5-20 µg/min begonnen und bei Bedarf auf 200 µg/min erhöht, während Blutdruck und Herzfrequenz überwacht werden (der Blutdruck sollte mindestens 100 mmHg und die Herzfrequenz nicht mehr als 100 pro Minute betragen). Bei der Verschreibung von Nitroglycerin an Patienten mit einem Myokardinfarkt der unteren Lokalisation (oder bei Nichtverschreibung) ist erhöhte Vorsicht geboten - ein starker Blutdruckabfall ist möglich, insbesondere bei einem gleichzeitigen Myokardinfarkt des rechten Ventrikels. Ein häufiger Fehler besteht darin, allen Patienten mit Myokardinfarkt Nitroglycerin zu verschreiben.

Liegen keine Kontraindikationen vor, werden Betablocker so schnell wie möglich verschrieben: Propranolol (Obzidan) intravenös 1–5 mg, dann oral 20–40 mg 4-mal täglich; Metoprolol – intravenös 5–15 mg, dann oral 50 mg 3-4-mal täglich. Sie können auf Atenolol umstellen – 1-2-mal täglich 50 mg.

Allen Patienten mit dem ersten Verdacht auf einen Herzinfarkt wird empfohlen, frühzeitig Aspirin zu erhalten (die erste Dosis Aspirin 300–500 mg sollte gekaut und mit Wasser heruntergespült werden).

Thrombolytische Therapie

Koronarthrombosen spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung eines Herzinfarkts. Daher ist die Thrombolysetherapie bei Herzinfarkt pathogenetisch. Zahlreiche Studien belegen eine Senkung der Mortalität durch Thrombolyse.

Vor 40 Jahren lag die Krankenhaussterblichkeit bei Herzinfarkt bei etwa 30 %. Durch die Schaffung von Intensivstationen in den 1960er Jahren konnte die Krankenhaussterblichkeit auf 15–20 % gesenkt werden. Durch optimierte Behandlungsmaßnahmen mit Nitroglycerin, Betablockern und Aspirin konnte die Herzinfarktsterblichkeit weiter auf 8–12 % gesenkt werden. Unter Einsatz einer Thrombolysetherapie lag die Sterblichkeit in einer Reihe von Studien bei 5 % und darunter. Die meisten Studien mit Thrombolytika verzeichneten eine Senkung der Sterblichkeit um etwa 25 % (im Durchschnitt von 10–12 % auf 7–8 %, d. h. in absoluten Zahlen um etwa 2–4 %). Dies ist vergleichbar mit der Wirkung der Verschreibung von Betablockern, Aspirin, Heparin, indirekten Antikoagulanzien und ACE-Hemmern. Unter dem Einfluss jedes dieser Medikamente wird ebenfalls eine Senkung der Sterblichkeit um 15–25 % beobachtet. Der Einsatz von Thrombolytika verhindert 3 bis 6 Todesfälle pro 200 behandelte Patienten, die Verschreibung von Aspirin etwa 5 Todesfälle und die Verwendung von Betablockern etwa 1-2 Todesfälle pro 200 behandelte Patienten. Es ist möglich, dass die gleichzeitige Anwendung all dieser Medikamente die Behandlungsergebnisse und die Prognose bei Myokardinfarkt weiter verbessert. Beispielsweise führte in einer Studie die Einführung von Streptokinase zu einer Senkung der Sterblichkeit um 25 %, die Verschreibung von Aspirin um 23 % und ihre kombinierte Anwendung eine Senkung der Sterblichkeit um 42 %.

Die Hauptkomplikation von Thrombolytika sind Blutungen. Schwere Blutungen werden relativ selten beobachtet – von 0,3 bis 10 %, einschließlich Hirnblutungen bei 0,4–0,8 % der Patienten, im Durchschnitt 0,6 % (dh 6 Fälle pro 1000 behandelten Patienten – 2-3-mal häufiger als ohne den Einsatz von Thrombolytika). Die Häufigkeit von Schlaganfällen bei der Anwendung von Gewebeplasminogenaktivatoren ist höher als bei Streptokinase (0,8 % bzw. 0,5 %). Bei der Anwendung von Streptokinase können bei etwa 10 % der Patienten allergische Reaktionen auftreten – weniger als 2 % und ein Blutdruckabfall.

Idealerweise sollte die Zeit vom Auftreten der Herzinfarktsymptome bis zum Beginn der Thrombolysetherapie (die Zeit „von der Klingel bis zur Nadel“) 1,5 Stunden nicht überschreiten und die Zeit von der Aufnahme ins Krankenhaus bis zum Beginn der Thrombolytika-Gabe (die Zeit „von der Tür bis zur Nadel“) sollte 20–30 Minuten nicht überschreiten.

Die Frage der Verabreichung von Thrombolytika im präklinischen Stadium wird individuell entschieden. In den Empfehlungen zur Behandlung von Patienten mit Herzinfarkt in den USA und Europa wird die Verabreichung einer Thrombolysetherapie im Krankenhaus als angemessener erachtet. Es ist festgelegt, dass eine Thrombolysetherapie im präklinischen Stadium, d. h. in der Notaufnahme, zulässig ist, wenn die Transportzeit des Patienten ins Krankenhaus mehr als 30 Minuten beträgt oder die Zeit bis zur erwarteten Thrombolyse 1–1,5 Stunden überschreitet. Berechnungen zeigen, dass die Verabreichung einer Thrombolysetherapie im präklinischen Stadium die Mortalität bei Herzinfarkt um etwa 20 % senkt.

Bei intravenöser Streptokinase-Gabe beginnt die Reperfusion nach etwa 45 Minuten. Bei 60–70 % der Patienten ist der koronare Blutfluss wiederhergestellt. Anzeichen einer erfolgreichen Thrombolyse sind Schmerzstillstand, eine schnelle EKG-Dynamik (Rückkehr der ST-Strecke zur Isolinie oder Abnahme der ST-Strecken-Hebung um 50 %) und ein erneuter Anstieg der CPK-Aktivität (und der MB-CPK) etwa 1,5 Stunden nach Streptokinase-Gabe. Zu diesem Zeitpunkt können Reperfusionsarrhythmien auftreten – am häufigsten handelt es sich dabei um ventrikuläre Extrasystolen oder einen beschleunigten idioventrikulären Rhythmus, aber auch die Inzidenz von ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern nimmt zu. Bei Bedarf werden Standardbehandlungsmaßnahmen durchgeführt. Leider wird bei 10–30 % der Patienten ein frühzeitiger Reokklusion beobachtet.

Als Hauptindikation für eine Thrombolyse gilt ein ACS mit ST-Strecken-Hebung in 2 oder mehr benachbarten Ableitungen oder das Auftreten eines Linksschenkelblocks innerhalb der ersten 6 Stunden nach Symptombeginn. Die besten Ergebnisse wurden bei Patienten mit Vorderwandinfarkt erzielt, bei denen eine ST-Strecken-Hebung in 4 oder mehr Ableitungen registriert wurde und die Arzneimittelverabreichung innerhalb der ersten 4 Stunden begonnen wurde. Wenn die Thrombolyse innerhalb der ersten Stunde nach dem Myokardinfarkt durchgeführt wird, sinkt die Krankenhaussterblichkeit mehr als um das Zweifache (es gibt Berichte über eine Senkung der Sterblichkeit bei erfolgreicher Thrombolyse innerhalb der ersten 70 Minuten von 8,7 % auf 1,2 %, d. h. das 7-fache (!) – die „goldene“ Stunde). Die Aufnahme von Patienten innerhalb von 1 Stunde ist jedoch äußerst selten. Eine Senkung der Sterblichkeit wird beobachtet, wenn die Thrombolysetherapie innerhalb von 12 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts durchgeführt wird. Wenn das Schmerzsyndrom anhält und die Ischämie erneut auftritt, werden innerhalb von 24 Stunden nach Auftreten der MI-Symptome Thrombolytika eingesetzt.

Bei Patienten mit ACS ohne ST-Streckenhebung und Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt konnte kein Nutzen durch den Einsatz von Thrombolytika festgestellt werden; im Gegenteil, es kam zu einer Verschlechterung (erhöhte Mortalität).

Die wichtigsten absoluten Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie sind: aktive oder kürzlich aufgetretene innere Blutungen, hämorrhagischer Schlaganfall in der Anamnese, andere zerebrovaskuläre Ereignisse innerhalb eines Jahres, Anzeichen einer möglichen Aortendissektion. Die wichtigsten relativen Kontraindikationen sind: Operation innerhalb von zwei Wochen, verlängerte Reanimation (mehr als 10 Minuten), schwere arterielle Hypertonie mit einem Blutdruck über 200/120 mmHg, hämorrhagische Diathese, Verschlimmerung einer Ulkuskrankheit.

Das derzeit am leichtesten zugängliche und am besten erforschte Medikament ist Streptokinase. Streptokinase hat keine Affinität zu Fibrin. Streptokinase wird als intravenöse Infusion von 1,5 Millionen Einheiten über 60 Minuten verabreicht. Einige Autoren empfehlen eine schnellere Verabreichung von Streptokinase – 20–30 Minuten.

Neben Streptokinase ist auch die Wirkung des rekombinanten Gewebeplasminogenaktivators (TPA, „Alteplase“) gut untersucht. TPA ist ein fibrinspezifisches Thrombolytikum. Die Gabe von Alteplase ist etwas wirksamer als die von Streptokinase und ermöglicht die Einsparung eines weiteren Patienten bei der Behandlung von 100 Patienten. Reteplase ist ebenfalls eine rekombinante Form von TPA, weist jedoch eine etwas geringere Fibrinspezifität auf. Reteplase kann intravenös mittels Jetstream verabreicht werden. Das dritte Medikament, Tenecteplase, ist ebenfalls ein TPA-Derivat.

Die Wirkung von APSAC-Medikamenten (Anistreplase, Eminase), Urokinase, Prourokinase und anderen Thrombolytika wurde weniger untersucht.

In Russland wird am häufigsten Streptokinase verwendet, da sie zehnmal billiger ist und im Allgemeinen in ihrer Wirksamkeit den Gewebeplasminogenaktivatoren nicht viel nachsteht.

Chirurgische Methoden zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses

Bei etwa 30 % der Patienten mit Herzinfarkt liegen Kontraindikationen für Thrombolytika vor, und 30–40 % sprechen nicht auf eine Thrombolyse an. In spezialisierten Abteilungen wird bei einigen Patienten innerhalb von 6 Stunden nach Symptombeginn eine Notfall-Ballon-Koronarangioplastie (CAP) durchgeführt. Da selbst nach erfolgreicher Thrombolyse bei den meisten Patienten eine Reststenose der Koronararterien verbleibt, wurde versucht, unmittelbar nach der Thrombolyse eine CAP durchzuführen. Randomisierte Studien haben jedoch keine Vorteile dieses Ansatzes gezeigt. Dasselbe gilt für die Notfall-Koronarbypass-Operation (CABG). Die Hauptindikationen für eine CAP oder CABG in der akuten Phase eines Herzinfarkts sind Komplikationen des Herzinfarkts, vor allem Angina pectoris und Herzinsuffizienz, einschließlich kardiogener Schock.

Weitere Termine

Zusätzlich zur Schmerzlinderung, Sauerstoffinhalation und dem Versuch, den koronaren Blutfluss wiederherzustellen, wird allen Patienten beim ersten Verdacht auf einen möglichen Herzinfarkt Aspirin in einer Aufsättigungsdosis von 300–500 mg verschrieben. Anschließend werden 100 mg Aspirin pro Tag eingenommen.

Die Meinungen über die Notwendigkeit der Verschreibung von Heparin bei unkompliziertem Myokardinfarkt vor dem Hintergrund von Thrombolytika sind recht widersprüchlich. Patienten, die sich keiner Thrombolysetherapie unterziehen, wird eine intravenöse Heparingabe empfohlen. Nach 2-3 Tagen wird auf eine subkutane Heparingabe von 7,5-12,5 Tausend Einheiten 2-mal täglich umgestellt. Eine intravenöse Heparininfusion ist bei Patienten mit ausgedehntem anteriorem Myokardinfarkt, Vorhofflimmern und Nachweis eines Thrombus im linken Ventrikel (unter Kontrolle der Blutgerinnungsparameter) angezeigt. Anstelle von konventionellem Heparin kann die subkutane Gabe von niedermolekularen Heparinen erfolgen. Indirekte Antikoagulanzien werden nur bei entsprechender Indikation verschrieben – einer Thromboembolie-Episode oder einem erhöhten Thromboembolierisiko.

Allen Patienten werden, sofern keine Kontraindikationen vorliegen, so schnell wie möglich Betablocker verschrieben. Bei Herzinfarkt sind auch ACE-Hemmer angezeigt, insbesondere bei linksventrikulärer Dysfunktion (Auswurffraktion unter 40 %) oder Anzeichen eines Kreislaufversagens. Bei einem Herzinfarkt sinken die Gesamtcholesterinwerte und das LDL-Cholesterin (der „Reverse-Acute-Phase-Reaktant“). Normale Werte deuten daher auf erhöhte Lipidwerte hin. Statine sind für die meisten Patienten mit Herzinfarkt geeignet.

Einige Studien zeigten eine positive Wirkung von Cordaron, Verapamil, Magnesiumsulfat und einer polarisierenden Mischung bei Myokardinfarkt. Diese Medikamente wurden eingesetzt, um die Inzidenz von ventrikulären Arrhythmien, wiederkehrenden und wiederholten Myokardinfarkten zu reduzieren und die Mortalität bei Patienten mit Myokardinfarkt (mit Beobachtungszeiträumen von bis zu einem Jahr oder mehr) zu senken. Es gibt jedoch noch keine ausreichenden Gründe, den routinemäßigen Einsatz dieser Medikamente in der klinischen Praxis zu empfehlen.

Die Behandlung von Patienten mit Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt ist nahezu identisch mit der von Patienten mit instabiler Angina pectoris (akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung). Die wichtigsten Medikamente sind Aspirin, Clopidogrel, Heparin und Betablocker. Bei Hinweisen auf ein erhöhtes Risiko für Komplikationen und Tod oder bei Unwirksamkeit einer intensiven medikamentösen Therapie ist eine Koronarangiographie angezeigt, um die Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung zu prüfen.

Myokardinfarkt: Behandlung

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Prognose und Rehabilitation bei Herzinfarkt

Die körperliche Aktivität wird in den ersten 3 bis 6 Wochen nach der Entlassung schrittweise gesteigert. Die Wiederaufnahme sexueller Aktivitäten, die den Patienten oft Sorgen bereiten, und anderer moderater körperlicher Aktivitäten werden gefördert. Wenn die Herzfunktion nach einem akuten Myokardinfarkt sechs Wochen lang gut erhalten bleibt, können die meisten Patienten ihre normalen Aktivitäten wieder aufnehmen. Ein sinnvolles körperliches Aktivitätsprogramm, das Lebensstil, Alter und Herzzustand berücksichtigt, reduziert das Risiko ischämischer Ereignisse und steigert das allgemeine Wohlbefinden.

Die akute Phase der Erkrankung und die Behandlung des ACS sollten genutzt werden, um eine starke Motivation zur Risikofaktoränderung beim Patienten zu entwickeln. Bei der Beurteilung des körperlichen und emotionalen Zustands des Patienten und der Besprechung mit ihm ist es notwendig, über den Lebensstil (einschließlich Rauchen, Ernährung, Arbeits- und Ruhezeiten, Bewegungsbedarf) zu sprechen, da die Eliminierung von Risikofaktoren die Prognose verbessern kann.

Herzinfarkt: Prognose und Rehabilitation