Kriterien für die Bewertung kognitiver Beeinträchtigungen nach einem Schlaganfall

Die Verschlechterung des neurologischen Zustands nach einem Schlaganfall ist mit vielen klinischen Faktoren verbunden, darunter Bluthochdruck, Hyperglykämie, hohes Alter, Hemiplegie, schwerer Schlaganfall, atherothrombotische Ätiologie mit Schädigung großer und kleiner Gefäße und Infarkt im Becken eines großen Gefäßes. Eine Verschlechterung des neurologischen Zustands wird bei 35 % der Schlaganfallpatienten beobachtet und geht oft mit ungünstigeren Folgen einher (erster Schlaganfall, Schlaganfallprogression, Blutung, Ödem, erhöhter Hirndruck (ICP), epileptischer Anfall) und ist manchmal reversibel, außer in Fällen, in denen die Ursachen der Verschlechterung des neurologischen Zustands leicht festgestellt werden können (Hypoxämie, Hypoglykämie, Hypotonie).

Um die Verschlechterung des neurologischen Zustands zu bestimmen und zu untersuchen, bedarf es eines objektiven und aussagekräftigen Instruments wie der NIHSS-Skala, dem in klinischen Studien am häufigsten verwendeten neurologischen Bewertungssystem. Die Dynamik der Verschlechterungsindikatoren auf der NIHSS-Skala und die Entwicklung des Prozessverlaufs sind bis heute Gegenstand von Debatten. Beispielsweise verändern sich die Ergebnisse einer neurologischen Untersuchung häufig in den ersten Tagen nach einem Schlaganfall. Daher sind eine geringfügige Reaktion des Patienten auf die Umgebung oder geringfügige Veränderungen der motorischen Funktionen höchstwahrscheinlich kein ausreichend aussagekräftiges Kriterium für eine Verschlechterung des neurologischen Zustands. Der Vorteil der klinischen Analyse (z. B. ein Anstieg des NIHSS-Scores um mehr als 2 Punkte) besteht in der Möglichkeit, die primären Merkmale der Symptome und Manifestationen in Abhängigkeit von den primären Ursachen der Verschlechterung des neurologischen Zustands – neurologischer Schäden – in den Frühstadien zu identifizieren, wenn eine Intervention noch am wirksamsten ist. Inzwischen ist bereits eine erhöhte Häufigkeit tödlicher Ausgänge und der Entwicklung von Funktionsstörungen bei Patienten nachgewiesen, deren NIHSS-Score um mehr als 2 Punkte gestiegen ist. Die Beurteilung der in der Tabelle dargestellten klinischen Merkmale während der Entwicklung neurologischer Defizite kann bei der frühzeitigen Identifizierung der primären Ätiologie des Prozesses helfen.

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Schlaganfallsymptome in Abhängigkeit von den zugrunde liegenden Ursachen der neurologischen Verschlechterung

Häufige Symptome und Manifestationen eines Schlaganfalls

Neuer Schlaganfall

• Die Entstehung neuer fokaler Manifestationen neurologischer Defizite
• Bewusstlosigkeit, wenn die Läsion auf der Gegenseite oder im Rumpf lokalisiert ist

Verlauf des Schlaganfalls

• Verschärfung des bestehenden Defizits
• Vermindertes Bewusstsein aufgrund von Ödemen

Entwicklung von Ödemen

• Depression des Bewusstseinsniveaus
• Einseitige Pupillenerweiterung

Erhöhter Hirndruck

• Depression des Bewusstseinsniveaus
• Pathologische Körperhaltungen
• Atemwegserkrankungen
• Hämodynamische Veränderungen

Epileptischer Anfall

• Gegenseitige Abweichung der Augen
• Fokale unwillkürliche Bewegungen
• Verschlechterung der Manifestation neurologischer Defizite
• Plötzliche Verschlechterung des Bewusstseins
• Atemwegserkrankungen
• Hämodynamische Veränderungen ähnlich dem Verlauf eines Schlaganfalls

Hämorrhagische Transformation

• Bei Vorhandensein eines volumetrischen Effekts - ähnlich der Entwicklung von Ödemen
• Bei intraventrikulärer Dehnung - ähnlich wie erhöhter intrakranieller Druck

Eine neurologische Verschlechterung nach einer primären intrazerebralen Blutung tritt meist innerhalb der ersten 24 Stunden auf und ist mit einer hohen Mortalität (ca. 50 %) verbunden. Eine Hämatomausbreitung mit raumfordernder Wirkung und erhöhtem intrakraniellen Druck oder Hydrozephalus ist ein häufiger auslösender Faktor, außer bei Erkrankungen, die mit einem neuen Schlaganfall oder Anzeichen einer Herniation einhergehen, da die sekundäre Verschlechterung allein anhand klinischer Daten kaum von der primären Ätiologie des Prozesses zu unterscheiden ist.

Es besteht möglicherweise eine Wechselwirkung zwischen primären und sekundären Ursachen einer neurologischen Verschlechterung. Beispielsweise können Hypoxämie oder relativer Hypotonie zum Versagen des Kollateralkreislaufs und in der Folge zum Schlaganfall führen. Die Überwachung auf Warnsignale, die einer Verschlechterung vorausgehen (Fieber, Leukozytose, Hyponatriämie, hämodynamische Veränderungen, Hypo- oder Hyperglykämie), ist zwingend erforderlich.

Definition des leichten kognitiven Abbausyndroms

Die Definition des Syndroms der leichten kognitiven Beeinträchtigung gemäß der Definition der klinischen Richtlinien zur kognitiven Beeinträchtigung ist ein Syndrom, das gekennzeichnet ist durch „… leichte Anzeichen einer Gedächtnisstörung (MCI) und/oder einen allgemeinen kognitiven Abbau, ohne dass Daten zum Vorliegen eines Demenzsyndroms vorliegen und ein wahrscheinlicher Zusammenhang zwischen dem kognitiven Abbau und einer zerebralen oder systemischen Erkrankung, Organversagen, Intoxikation (einschließlich medikamenteninduzierter), Depression oder geistiger Behinderung besteht.“

Zu den Diagnosekriterien für das MCI-Syndrom gehören:

1. Patientenklagen über leichten Gedächtnisverlust, der objektiv bestätigt wurde (normalerweise durch Familienmitglieder oder Kollegen), in Kombination mit Anzeichen eines leichten kognitiven Abbaus, die bei der Untersuchung des Patienten in Tests des Gedächtnisses oder jener kognitiven Bereiche festgestellt wurden, die bei der Alzheimer-Krankheit (AD) normalerweise deutlich beeinträchtigt sind;
2. Anzeichen eines kognitiven Defizits entsprechen Stadium 3 auf der Global Deterioration Scale (GDS) und einem Wert von 0,5 auf der Clinical Dementia Rating (CDR)-Skala;
3. die Diagnose Demenz kann nicht gestellt werden;
4. Die Alltagsaktivitäten des Patienten bleiben erhalten, eine leichte Verschlechterung komplexer und instrumenteller Alltags- oder Berufstätigkeiten ist jedoch möglich.

Es ist zu beachten, dass die GDS-Skala nach 7 Schweregraden der kognitiven und funktionellen Beeinträchtigung gegliedert ist: 1. – entspricht der Norm; 2. – normales Altern; 3. – MCI; 4. – 7. – leichtes, mittleres, mittelschweres und schweres Stadium der Alzheimer-Krankheit. Stadium 3 auf der GDS, das dem MCI-Syndrom entspricht, ist durch ein leichtes kognitives Defizit definiert, das sich klinisch in einer leichten Verschlechterung der kognitiven Funktionen und einer damit verbundenen funktionellen Beeinträchtigung manifestiert, die lediglich die Ausübung komplexer beruflicher oder sozialer Aktivitäten stört und von Angstzuständen begleitet sein kann. Die Schweregradskala für Demenz – CDR – ist auf die gleiche Weise aufgebaut. Die Beschreibung des Schweregrads der kognitiven und funktionellen Beeinträchtigung entsprechend der CDR-Bewertung – 0,5 – ähnelt der obigen Beschreibung von Stadium 3 auf der GDS-Skala, ist jedoch durch 6 Parameter kognitiver und funktioneller Defizite (von Gedächtnisstörungen bis zur Selbstversorgung) klarer gegliedert.

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Praktische Beispiele für die Beurteilung kognitiver Funktionsstörungen

Bei der Struktur des Syndroms der leichten kognitiven Beeinträchtigung manifestiert sich ein leichter Grad an Defiziten in mehr als einem der kognitiven Bereiche:

• der Patient kann bei Reisen an unbekannte Orte verwirrt werden oder die Orientierung verlieren;
• Mitarbeiter bemerken, dass es für ihn schwieriger geworden ist, die komplexesten beruflichen Tätigkeiten zu bewältigen;
• Angehörige bemerken Schwierigkeiten bei der Wortfindung und beim Merken von Namen;
• Patienten haben Schwierigkeiten, sich an das Gelesene zu erinnern und verlieren manchmal Wertsachen oder vergessen, wo sie sie hingelegt haben.
• Durch Tests wird ein Aufmerksamkeitsdefizit aufgedeckt, während eine tatsächliche Gedächtnisstörung nur durch ausreichend intensive Tests festgestellt werden kann.
• Häufig leugnen die Patienten bestehende Erkrankungen und reagieren bei festgestellten Testunterlassungen nicht selten mit Angstsymptomen.

Regeln für Patiententests:

• Während der Untersuchung ist es insbesondere bei älteren Menschen mit leichtem kognitivem Abbausyndrom notwendig, eine ruhige, entspannte Umgebung aufrechtzuerhalten, da Angst und Sorge die Testergebnisse erheblich verschlechtern können;
• um die Fähigkeit zu beurteilen, sich an kürzlich stattgefundene Ereignisse zu erinnern, ist es notwendig, nach Ereignissen zu fragen, die für den Patienten von Interesse sind, und dann deren Einzelheiten, die Namen der Teilnehmer an diesen Ereignissen usw. zu klären, nach dem Inhalt der morgens gelesenen Zeitung oder nach den am Vortag gesehenen Fernsehprogrammen zu fragen;
• Es muss geklärt werden, ob der Patient zuvor Haushaltsgeräte oder einen Computer benutzt, Auto gefahren oder Gerichte nach komplexen kulinarischen Rezepten zubereitet hat. Anschließend muss mithilfe eines Informanten beurteilt werden, ob die Fähigkeiten und Kenntnisse erhalten geblieben sind, die der Patient zuvor erfolgreich besaß.
• Es ist wichtig herauszufinden, ob der Patient in der Lage ist, seine Finanzen zu planen, selbstständig zu reisen, Einkäufe zu tätigen, Rechnungen zu bezahlen, sich in unbekannten Gegenden zurechtzufinden usw. Patienten mit einem leichten kognitiven Abbausyndrom sind normalerweise in der Lage, mit diesen Arten von Aktivitäten umzugehen, begehen jedoch manchmal scheinbar zufällige, unvorsichtige, aber in ihren Folgen schwerwiegende Fehler oder Versehen (z. B. Verlust von Dokumenten).
• Bei psychometrischen Tests, die in Abwesenheit eines Angehörigen durchgeführt werden sollten, können solche Patienten in allen Orientierungsarten vollständig orientiert sein. Sie haben jedoch typischerweise Konzentrationsschwierigkeiten (z. B. beim seriellen Zählen „100-7“) und Schwierigkeiten bei der verzögerten Wiedergabe gelernter Wörter. Der Patient kommt gut mit dem Kopieren komplexer Figuren zurecht, kann jedoch beim Uhrenzeichentest Schwierigkeiten bei der Anordnung der Zeiger entsprechend der angegebenen Zeit oder bei der korrekten Anordnung der Zahlen auf dem Zifferblatt haben. Patienten benennen häufig verwendete Gegenstände in der Regel gut, haben jedoch Schwierigkeiten, ihre Einzelteile oder selten vorkommende Gegenstände zu benennen.

Zur objektiven Bestätigung von Gedächtnisstörungen werden häufig die folgenden neuropsychologischen (psychometrischen) Tests verwendet, für die normative Daten entwickelt wurden: der Rey-Test für das auditiv-verbale Gedächtnis, der Buschke-Test für selektives Auswendiglernen, der Untertest für das logische Gedächtnis der Wechsler Memory Scale und der Test der New York University für das semantische Gedächtnis.

Prototypen der Progression kortikaler fokaler Störungen - Merkmale des präklinischen Stadiums der Alzheimer-Krankheit

Die Analyse der initialen Struktur des neuropsychologischen Syndroms der Beeinträchtigung höherer mentaler Funktionen (HMF) bei Patienten mit negativer Dynamik und bei Patienten mit stabilem kognitiven Status zeigte signifikante Unterschiede zwischen diesen Gruppen. Bei Personen mit negativer Dynamik des kognitiven Status zeigte sich ein regulatorischer Typ der Beeinträchtigung höherer mentaler Funktionen, d. h. das initiale Syndrom der Beeinträchtigung höherer mentaler Funktionen war durch vorherrschende Anzeichen von Defiziten in den Programmierungs- und Kontrollprozessen der Aktivität gekennzeichnet, die auf eine pathologische Stigmatisierung der frontalen Strukturen hindeuteten. Etwas seltener trat ein kombinierter Typ der Beeinträchtigung höherer mentaler Funktionen auf, der durch eine Kombination von Beeinträchtigungen der tiefen Hirnstrukturen, die für die dynamische Bereitstellung von Aktivität verantwortlich sind, und der Beteiligung der frontalen Hirnstrukturen am pathologischen Prozess bedingt war. In der Gruppe der Personen ohne negative kognitive Dynamik war das initiale neuropsychologische Syndrom der Beeinträchtigung höherer mentaler Funktionen entweder durch Symptome des neurodynamischen Typs oder durch Symptome der parietalen Strukturen der subdominanten Hemisphäre in Form leichter räumlicher Beeinträchtigungen bedingt.

Obwohl diese Daten (aufgrund der relativ geringen Anzahl von Beobachtungen) noch vorläufig sind, kann davon ausgegangen werden, dass eine neuropsychologische Studie des kognitiven Status von Patienten mit leichtem kognitivem Abbausyndrom, basierend auf der Verwendung einer angepassten Methode von AR Luria, ein wertvolles Instrument zur Beurteilung der Prognose dieses Syndroms und dementsprechend zur Identifizierung von Patienten mit präklinischem Stadium der Alzheimer-Krankheit in dieser Kohorte sein kann.

Bei der Identifizierung von Patienten mit einem möglichen Prodromalstadium der Alzheimer-Krankheit kann ein psychopathologischer Ansatz (und nicht nur ein psychometrischer) wirksam sein. Diese Annahme kann durch Daten aus einer retrospektiven psychopathologischen Analyse des präklinischen Krankheitsverlaufs bei Patienten mit diagnostizierter Alzheimer-Krankheit gestützt werden. Basierend auf den Ergebnissen von Studien, die am Wissenschaftlich-Methodischen Zentrum für die Erforschung der Alzheimer-Krankheit und damit verbundener Störungen des Staatlichen Wissenschaftlichen Zentrums für psychische Gesundheit der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften durchgeführt wurden, war es möglich, nicht nur die Dauer des präklinischen Verlaufsstadiums bei verschiedenen Varianten der Alzheimer-Krankheit zu bestimmen, sondern auch ihre psychopathologischen Merkmale bei verschiedenen klinischen Formen der Krankheit zu beschreiben.

Im präklinischen Stadium der spät einsetzenden Alzheimer-Krankheit (senile Demenz vom Alzheimer-Typ) zeigen sich neben leichten Gedächtnisstörungen folgende psychopathologische Störungen deutlich: transindividuelle senile Persönlichkeitsumstrukturierung (oder senilähnliche charakterologische Verschiebung) mit dem Auftreten bisher uncharakteristischer Merkmale wie Starrheit, Egozentrik, Geiz, Konflikt und Misstrauen oder eine scharfe, manchmal karikaturhafte Verschärfung charakterologischer Merkmale. Auch eine Nivellierung von Persönlichkeitsmerkmalen und das Auftreten von Spontaneität sind möglich; oft erleben zukünftige Patienten mit dem senilen Typ der Alzheimer-Krankheit eine ungewöhnlich lebendige "Wiederbelebung" von Erinnerungen aus der fernen Vergangenheit.

Das präklinische Stadium des präsenilen Typs der Alzheimer-Krankheit ist neben initialen Gedächtnisstörungen durch leichte nominative Sprachstörungen oder Störungen der konstruktiven und motorischen Komponenten der Praxis sowie psychopathische Persönlichkeitsstörungen gekennzeichnet. Im präklinischen Stadium der Alzheimer-Krankheit können diese ersten Symptome nur episodisch in Stress- oder Angstsituationen oder vor dem Hintergrund einer somatogenen Asthenie auftreten. Es ist erwiesen, dass eine qualifizierte psychopathologische Untersuchung von Personen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen frühe, für die Alzheimer-Krankheit charakteristische psychopathologische Symptome aufdecken kann, die als Prädiktoren für das Fortschreiten kognitiver Defizite gelten können, was wiederum die Wahrscheinlichkeit erhöht, Patienten mit dem Prodromalstadium der Alzheimer-Krankheit zu identifizieren.

Diagnostische Anzeichen dafür, dass ein leichtes kognitives Abbausyndrom der Beginn der Alzheimer-Krankheit sein kann:

• das Vorhandensein des Apolipoprotein-E4-Genotyps, der jedoch nicht einheitlich und in allen Studien nachgewiesen wird;
• durch MRT festgestellte Anzeichen einer Hippocampusatrophie;
• Die Untersuchung des Volumens des Hippocampuskopfes ermöglicht es uns, Vertreter der Kontrollgruppe von Patienten mit MCI zu unterscheiden: Der Degenerationsprozess beginnt mit dem Kopf des Hippocampus, dann breitet sich die Atrophie auf den Körper und den Schwanz des Hippocampus aus, wenn kognitive Funktionen beeinträchtigt sind;
• Funktionelle Bildgebung – wenn Patienten mit MCI eine verminderte Durchblutung der temporo-parieto-hippocampalen Region aufweisen, was als prognostischer Faktor für das Fortschreiten der Degeneration gilt, die zu Demenz führt.

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Klinisch-neurobildgebende Korrelationen

Moderne bildgebende Verfahren ermöglichen eine genauere Darstellung des MCI-Substrats und damit eine präzisere Behandlungsplanung. Neben der Bestimmung von Art, Ausmaß und Lokalisation der mit der Entstehung eines Schlaganfalls verbundenen Hirnschäden zeigen bildgebende Verfahren auch weitere zerebrale Veränderungen auf, die das Risiko für die Entwicklung eines MCI erhöhen (stille Infarkte, diffuse Schäden der weißen Substanz, zerebrale Mikroblutungen, zerebrale Atrophie usw.).

Der Hauptfaktor, der das Risiko kognitiver Beeinträchtigungen beeinflusst, ist den meisten Studien zufolge jedoch die zerebrale Atrophie. Der Zusammenhang mit der Entwicklung von MCI wurde sowohl für die allgemeine zerebrale Atrophie als auch für die Atrophie der medialen Temporallappen, insbesondere des Hippocampus, nachgewiesen.

Eine zweijährige Nachuntersuchung älterer Patienten, die drei Monate nach einem Schlaganfall keine Demenz hatten, zeigte, dass der bei ihnen festgestellte kognitive Rückgang nicht mit einer Zunahme von Gefäßveränderungen, insbesondere Leukoaraiose, korrelierte, sondern mit einer Zunahme der Atrophie der medialen Temporallappen.

Die aufgedeckten klinischen und bildgebenden Indikatoren korrelieren mit den Ergebnissen pathomorphologischer Studien, denen zufolge der Schweregrad kognitiver Defizite bei Patienten mit zerebrovaskulärer Pathologie in größerem Maße nicht mit territorialen Infarkten korreliert, die durch eine Schädigung großer Hirnarterien verursacht werden, sondern mit mikrovaskulärer Pathologie (Mikroinfarkte, multiple lakunäre Infarkte, Mikroblutungen) sowie mit zerebraler Atrophie, die eine Folge einer Gefäßschädigung des Gehirns und eines spezifischen neurodegenerativen Prozesses wie der Alzheimer-Krankheit sein kann.

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Kriterien für die Differentialdiagnose kognitiver Beeinträchtigungen

Da die Testergebnisse nicht immer einen zuverlässigen Diagnosewert liefern, werden zur Unterscheidung zwischen altersbedingten Gedächtnisstörungen (AAMI), leichtem kognitiven Abbau und Alzheimer-Krankheit bestimmte Kriterien verwendet.

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Kriterien zur Diagnose eines altersbedingten Gedächtnisverlusts:

Im normalen Alter klagt der ältere Mensch selbst über eine Verschlechterung seines Gedächtnisses im Vergleich zu seiner Jugend. Probleme im Alltag, die mit einem „schlechten“ Gedächtnis verbunden sind, treten jedoch in der Regel nicht auf, und bei Gedächtnistests helfen den Patienten eindeutig Hinweise und Wiederholungen.

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Diagnosekriterien für leichte kognitive Beeinträchtigungen:

Bei einem leichten kognitiven Abbau zeigen sich nicht nur Gedächtnisstörungen, sondern auch leichte Defizite anderer kognitiver Funktionen. Während der Untersuchung wird der Patient durch Wiederholungen und Notizen unterstützt; Nachhilfe ist wenig hilfreich. Gedächtnisstörungen werden nicht nur vom Patienten selbst, sondern auch von einer Begleitperson aus seinem unmittelbaren Umfeld (Verwandter, Freund, Kollege) berichtet. Diese stellt eine Verschlechterung der Leistungsfähigkeit komplexer Alltagsaktivitäten fest und manchmal auch Anzeichen von Angst oder die „Verleugnung“ bestehender kognitiver Störungen. Gedächtnisstörungen bei Patienten nach einem Schlaganfall äußern sich in einer zunehmenden Verlangsamung und schnellen Erschöpfung kognitiver Prozesse, einer Störung der Prozesse der Konzeptgeneralisierung und Apathie. Die häufigsten Störungen können Langsamkeit des Denkens, Schwierigkeiten beim Aufmerksamkeitswechsel, verminderte Kritikfähigkeit, eine Verschlechterung des Stimmungshintergrunds und emotionale Labilität sein. Auch primäre Störungen höherer mentaler Funktionen (Apraxie, Agnosie usw.) können auftreten, wenn ischämische Herde in den entsprechenden Bereichen der Großhirnrinde lokalisiert sind.

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Diagnosekriterien für Asthma:

Im Gegensatz zu früheren Patienten weisen Patienten mit der Diagnose Alzheimer-Krankheit bereits im Stadium der ersten (leichten) Demenz deutlich ausgeprägte Gedächtnisstörungen und andere kognitive Funktionen auf, die das tägliche Verhalten des Patienten beeinträchtigen und häufig auch bestimmte psychopathologische und Verhaltenssymptome aufweisen.

Es ist zu berücksichtigen, dass der neurologische Status zusätzlich zu den vorgestellten diagnostischen Kriterien gekennzeichnet ist durch:

• zentrale Gliedmaßenparesen oder Reflexveränderungen (verstärkte Tiefenreflexe, positive Babinski- und Rossolimo-Reflexe);
• ataktische Störungen, die sensorischer, zerebellärer und vestibulärer Natur sein können;
• Gangapraxie aufgrund einer Funktionsstörung der Frontallappen und einer Störung der kortikalen-subkortikalen Verbindungen, die häufig bei Demenz auftritt;
• Verlangsamung des Gehens, Verkürzung und Ungleichmäßigkeit des Schrittes, Schwierigkeiten beim Anfahren von Bewegungen, Instabilität beim Wenden und Vergrößerung der Stützfläche aufgrund eines frontalen Ungleichgewichts;
• Pseudobulbärsyndrom, das sich durch Reflexe des oralen Automatismus, verstärkten Mandibularreflex, Episoden von erzwungenem Weinen oder Lachen und Verlangsamung der mentalen Prozesse äußert.

Die Diagnose einer kognitiven Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall basiert daher auf klinischen, neurologischen und neuropsychologischen Daten sowie den Ergebnissen von Magnetresonanztomographien oder Computertomographien des Gehirns. Bei der Feststellung der vaskulären Natur kognitiver Beeinträchtigungen spielen die Krankheitsgeschichte, das Vorhandensein von Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Pathologien, die Art der Erkrankung und der zeitliche Zusammenhang zwischen kognitiven Störungen und vaskulärer Pathologie des Gehirns eine wichtige Rolle. Kognitive Beeinträchtigungen können auch als Folge einer intrazerebralen Blutung auftreten, bei der die Grunderkrankung häufig eine Schädigung kleiner Arterien ist, die sich vor dem Hintergrund einer langjährigen Hypertonie oder Amyloidangiopathie entwickelt. Darüber hinaus werden kognitive Beeinträchtigungen nach einem Schlaganfall am häufigsten durch wiederholte (lakunäre und nicht-lakunäre) Infarkte, von denen viele nur durch Bildgebung erkannt werden („stumme“ Hirninfarkte), und eine kombinierte Schädigung der weißen Substanz des Gehirns (Leukoaraiose) verursacht. Multiinfarktdemenz (kortikal, kortikal-subkortikal) ist eine häufige Variante der Demenz nach einem Schlaganfall. Darüber hinaus entwickelt sich bei solchen Patienten mit der Entwicklung kognitiver Beeinträchtigungen anschließend die Alzheimer-Krankheit.

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Ist ein leichter kognitiver Abbau tatsächlich ein Vorbote der Alzheimer-Krankheit?

Den Daten zufolge gelangen jährlich 3 bis 15 % der Menschen mit leichtem kognitivem Abbau in das Stadium einer leichten Demenz, d. h. bei ihnen kann Alzheimer diagnostiziert werden (in 6 Jahren – etwa 80 %). Den Daten zufolge betrug bei einer Beobachtung von 4 Jahren die jährliche Umwandlung von leichtem kognitivem Abbau in Alzheimer 12 % im Vergleich zu 1–2 % bei gesunden älteren Menschen. Von größtem Interesse sind die Daten einer an der New York University durchgeführten Studie, die sich durch ihre stringenten methodischen Ansätze auszeichnete. Es wurde nachgewiesen, dass mit zunehmender Beobachtungsdauer der Anteil der Menschen ohne fortschreitenden (bis zur Demenz reichenden) kognitiven Abbau in der Kohorte der Patienten mit leichtem kognitiven Abbau im Vergleich zur Kohorte kognitiv normaler älterer Menschen deutlich schneller abnimmt. Die Forschungsergebnisse zeigen, dass nach 5 Jahren bei 42 % der Kohorte von Menschen mit leichtem kognitiven Abbau – 211 Personen – und nur 7 % der altersnormalen Kohorte – 351 Personen – Demenz diagnostiziert wurde. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten wird eine vaskuläre Demenz oder eine andere neurodegenerative Erkrankung (Morbus Pick, Demenz mit Lewy-Körpern, Parkinson-Krankheit oder Demenz aufgrund eines Normaldruckhydrozephalus) diagnostiziert.

Angesichts der unbestrittenen Notwendigkeit, ein Syndrom mit leichtem kognitivem Abbau zu identifizieren, das zwischen normalem Altern und Demenz liegt, können die heute vorgeschlagenen Kriterien und Methoden zu seiner Identifizierung nicht als zufriedenstellend für die Identifizierung des präklinischen Stadiums der Alzheimer-Krankheit angesehen werden. Es sollte berücksichtigt werden, dass die Methode zur Identifizierung zukünftiger Alzheimer-Patienten bei älteren Menschen mit leichtem kognitivem Abbau durch eine neuropsychologische Analyse basierend auf der Methode von Prof. AR Luria sowie durch psychopathologische Forschung verbessert werden kann. Die Ergebnisse einer 4-jährigen prospektiven neuropsychologischen Studie an einer Kohorte von 40 älteren Menschen zeigten, dass nach 4 Jahren 25 % aller in die Studie einbezogenen Patienten das Niveau einer leichten Demenz erreichten und Alzheimer diagnostiziert wurde.

Allgemeine Ansätze zur Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen

Leider liegen bisher keine Daten aus groß angelegten kontrollierten Studien vor, die die Wirksamkeit einer bestimmten Behandlungsmethode belegen, kognitive Beeinträchtigungen zu verhindern, deren Fortschreiten zu verlangsamen oder zumindest zu lindern. Es besteht jedoch kein Zweifel daran, dass die Prävention weiterer Hirnschäden, insbesondere wiederkehrender Schlaganfälle, von zentraler Bedeutung ist. Dazu wird ein Maßnahmenpaket eingesetzt, zu dem vor allem die adäquate Korrektur vaskulärer Risikofaktoren gehört. So haben beispielsweise mehrere Studien gezeigt, dass eine adäquate Korrektur der arteriellen Hypertonie bei Patienten nach einem Schlaganfall oder einer transitorischen ischämischen Attacke nicht nur das Risiko eines erneuten Schlaganfalls, sondern auch das von Demenz senkt. Thrombozytenaggregationshemmer oder Antikoagulanzien (mit hohem Risiko für kardiogene Embolie oder Koagulopathie) können zur Vorbeugung wiederkehrender ischämischer Episoden eingesetzt werden. Gleichzeitig sollte berücksichtigt werden, dass die Verabreichung von Antikoagulanzien und hohen Dosen von Thrombozytenaggregationshemmern an Patienten mit neurobildgebenden Anzeichen einer zerebralen Mikroangiopathie, insbesondere mit ausgedehnter subkortikaler Leukoaraiose und Mikroblutungen (erkannt in einem speziellen MRT-Modus - auf Gradientenecho-T2-gewichteten Bildern), mit einem höheren Risiko für intrazerebrale Blutungen verbunden ist. Eine aktive körperliche Rehabilitation der Patienten kann von großer Bedeutung sein.

Zur neuropsychologischen Rehabilitation werden Techniken eingesetzt, die darauf abzielen, die defekte Funktion zu trainieren oder zu „umgehen“. Von großer Bedeutung ist die Korrektur von affektiven und Verhaltensstörungen, insbesondere Depressionen, die mit Herz-Kreislauf- und anderen Erkrankungen (vor allem Herzinsuffizienz) einhergehen. Es ist wichtig, die Dosis von Medikamenten, die die kognitiven Funktionen potenziell verschlechtern, insbesondere von Medikamenten mit cholinolytischer oder ausgeprägter sedierender Wirkung, abzusetzen oder zu minimieren.

Zur Verbesserung der kognitiven Funktionen wird eine breite Palette von Nootropika eingesetzt, die in vier Hauptgruppen unterteilt werden können:

1. Medikamente, die bestimmte Neurotransmittersysteme beeinflussen,
2. Medikamente mit neurotropher Wirkung,
3. Medikamente mit neurometabolischer Wirkung,
4. Medikamente mit vasoaktiver Wirkung.

Ein erhebliches Problem besteht darin, dass es für die meisten in der klinischen Praxis verwendeten Medikamente keine placebokontrollierten Studiendaten gibt, die ihre Wirksamkeit überzeugend bestätigen würden. Wie die Ergebnisse kontrollierter Studien zeigen, kann jedoch bei 30-50 % der Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen ein klinisch signifikanter Placeboeffekt beobachtet werden, sogar bei Patienten mit schwerer Demenz. Darüber hinaus ist die positive Wirkung eines Medikaments nach einem Schlaganfall schwieriger nachzuweisen, da in der frühen Erholungsphase eine spontane Verbesserung der kognitiven Defizite nach einem Schlaganfall auftritt. Bei Patienten mit vaskulärer Demenz haben kontrollierte Studien die Wirksamkeit von Medikamenten der ersten Gruppe gezeigt, die hauptsächlich das cholinerge System (Cholinesterasehemmer wie Galantamin oder Rivastigmin) sowie das glutamaterge System (NMDA-Glutamatrezeptor-Hemmer Memantin) beeinflussen. Placebokontrollierte Studien haben die Wirksamkeit von Cholinesterasehemmern und Memantin bei postinsulärer Aphasie gezeigt.

Ginkgo-Biloba-Präparate bei der Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen

Einer der vielversprechenden Ansätze zur Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen nach einem Schlaganfall ist die Verwendung des neuroprotektiven Medikaments Ginkgo biloba.

Biologische Wirkung von Ginkgo Biloba: Antioxidans, verbessert die Mikrozirkulation im Gehirn und anderen Organen, hemmt den Thrombozytenaggregationsfaktor usw. Dies erweitert nicht nur das Spektrum der Möglichkeiten des Arzneimittels, sondern auch das Spektrum von Krankheiten unterschiedlicher Ätiologie und Genese: Stärkung des Nervensystems, Depression, Aufmerksamkeitsstörungen und/oder Hyperaktivität, Migräne, Asthma, Multiple Sklerose, Stärkung des Herz-Kreislauf-Systems, Arteriosklerose, Asthma, Diabetes mellitus, Verbesserung der Sehfunktionen, Makuladegeneration der Netzhaut.

Vobilon ist ein pflanzliches Präparat mit Ginkgo-biloba-Extrakt, das die zerebrale und periphere Durchblutung verbessert. Die biologisch aktiven Substanzen des Extrakts (Flavonoidglykoside, Terpenlactone) stärken und erhöhen die Elastizität der Gefäßwände und verbessern die rheologischen Eigenschaften des Blutes. Die Anwendung des Präparats verbessert die Mikrozirkulation und erhöht die Sauerstoff- und Glukoseversorgung des Gehirns und der peripheren Gewebe. Es normalisiert den Zellstoffwechsel, verhindert die Erythrozytenaggregation und hemmt die Thrombozytenaggregation. Es erweitert kleine Arterien, erhöht den Venentonus und reguliert die Blutfüllung der Gefäße. Vobilon wird oral während oder nach den Mahlzeiten eingenommen, dreimal täglich 1 Kapsel (80 mg). Bei Störungen der peripheren Durchblutung und der Mikrozirkulation: dreimal täglich 1–2 Kapseln. Bei Schwindel, Tinnitus und Schlafstörungen: zweimal täglich 1 Kapsel (morgens und abends). In anderen Fällen: zweimal täglich 1 Kapsel. Die Behandlungsdauer beträgt mindestens 3 Monate. Es ist erwiesen, dass Vobilon den Gehirnstoffwechsel normalisiert, eine antihypoxische Wirkung auf das Gewebe hat, die Bildung freier Radikale und die Lipidperoxidation von Zellmembranen verhindert und zur Normalisierung von Mediatorprozessen im Zentralnervensystem beiträgt. Die Wirkung auf das acetylcholinerge System bewirkt eine nootrope Wirkung und auf das katecholaminerge System eine antidepressive Wirkung.

Darüber hinaus wurden im Jahr 2011 von Professor Ermekkaliyev SB (Regionales Zentrum für Probleme der Gestaltung eines gesunden Lebensstils, Kasachstan) Arbeiten zur Verwendung von Vobilon in der komplexen Therapie der Makro- und Mikrozirkulation des Blutes im Ohr bei einer gestörten Blutversorgung des Gehirns durchgeführt, die das Gehör beeinträchtigen kann.

Eine dreimonatige Studie mit Vobilon zur Behandlung von Tinnitus und verschiedenen Arten von Hörverlust zeigte bei 23 von 28 Probanden Ergebnisse von „gut“ bis „sehr gut“, wobei die Hälfte eine vollständige Linderung des Tinnitus erfuhr. Die Vobilon-Dosis betrug 180–300 mg/Tag. Neben der Beseitigung des Tinnitus verbesserte sich auch das Hörvermögen, einschließlich akutem Hörverlust, und Schwindelgefühle nahmen ab. Die Prognose erwies sich als günstig, wenn die Taubheit auf eine Schädigung des Kopfes, der Hörorgane oder eine kürzlich aufgetretene Gefäßerkrankung zurückzuführen ist. Bei länger bestehender Taubheit oder teilweisem Hörverlust ist die Prognose weniger gut, dennoch erfuhren etwa die Hälfte der mit Vobilon behandelten Patienten gewisse Verbesserungen. Vobilon wurde diesen Patienten sowie älteren Patienten verschrieben, die unter Schwindel und ständigem Ohrgeräusch litten. Bei 40 % der Patienten mit Presbyakusis wurde eine Hörverbesserung beobachtet, und bei den Patienten, bei denen die Behandlung wirkungslos war, wurden irreversible Schäden der sensorischen Strukturen des Innenohrs festgestellt. Die meisten Patienten zeigten 10–20 Tage nach Beginn der Ginkgotherapie eine deutliche Besserung. Die Wirkung von Vobilon auf die Hirndurchblutung äußerte sich im schnellen und fast vollständigen Verschwinden des Schwindels. Forscher kommen zu dem Schluss, dass Vobilon nicht nur zur Behandlung, sondern auch zur Vorbeugung von HNO-Problemen eingesetzt werden kann.

Die Studien zeigten, dass mehr als die Hälfte der Schlaganfallpatienten kognitive Beeinträchtigungen entwickeln, die nicht nur mit dem Schlaganfall selbst, sondern auch mit begleitenden vaskulären oder degenerativen Hirnschäden zusammenhängen können. Neuropsychologische Beeinträchtigungen verlangsamen den Prozess der funktionellen Erholung nach einem Schlaganfall und können ein ungünstiges prognostisches Zeichen darstellen. Frühzeitiges Erkennen und adäquate Korrektur neuropsychologischer Beeinträchtigungen können die Effektivität des Rehabilitationsprozesses erhöhen und das Fortschreiten kognitiver Beeinträchtigungen verlangsamen.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kriterien zur Beurteilung kognitiver Beeinträchtigungen nach Schlaganfall // International Medical Journal - Nr. 3 - 2012