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Labordiagnose von Autoimmunerkrankungen der Niere
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
Die Glomerulonephritis ist die häufigste Form der primären Nierenerkrankung mit überwiegender Schädigung der Nierenglomeruli. Das Konzept einer immuninflammatorischen Genese dieser Erkrankung ist heute allgemein anerkannt.
Glomerulonephritis ist die Folge einer entzündlichen Reaktion auf Antigene, die Gewebeschäden verursacht. Obwohl die spezifischen Antigene, die für Glomerulonephritis verantwortlich sind, oft unbekannt sind, können sie nach ihrem primären Ursprung klassifiziert werden, d. h., ob sie innerhalb der Niere selbst (renale Antigene) oder außerhalb der Niere (nicht-renale Antigene) entstehen. Um eine Glomerulonephritis auszulösen, müssen sich nicht-renale Antigene (mit oder ohne Antikörper) schließlich in der Niere ablagern: im glomerulären Mesangium, in der Basalmembran selbst oder auf der subendothelialen Seite der Basalmembran. Die nachfolgenden histologischen Schäden bei Glomerulonephritis hängen vom Ort der Antigene und der Art der Immunreaktion ab, die ihre Ablagerung hervorruft.
Es gibt zwei mögliche immunpathologische Varianten der Glomerulonephritis. Eine davon entsteht durch die Interaktion von Autoantikörpern mit Autoantigenen – Proteinbestandteilen des Nierengewebes, hauptsächlich der Basalmembran der Glomerulokapillarwand. Diese Komplexe bilden sich direkt auf der Basalmembran der Glomeruli und schädigen diese (antikörperinduzierte Glomerulonephritis durch Autoantikörper gegen die Basalmembran der Glomeruli). Bei der zweiten Variante bilden sich im Blut Immunkomplexe durch die Bindung von Antikörpern an extrarenale und extraglomeruläre Antigene. Diese Immunkomplexe zirkulieren zunächst im Blut, setzen sich dann auf den Basalmembranen der Glomerulokapillaren ab und schädigen diese (Immunkomplex-Glomerulonephritis).
Es wurde festgestellt, dass bis zu 75–80 % der Glomerulonephritiden durch Immunkomplexe verursacht werden, weniger als 10 % stehen im Zusammenhang mit Antikörpern gegen die glomeruläre Basalmembran.
Dieselben immunologischen Reaktionen, die eine Glomerulonephritis auslösen, können tubuläre Zellen und Gefäße schädigen. Das Ergebnis eines solchen Einflusses ist eine mononukleäre oder neutrophile Infiltration des Niereninterstitiums und die Entwicklung eines Entzündungsprozesses, der durch das Konzept der tubulointerstitiellen Nephritis vereint wird. Letztere kann durch Autoantikörper gegen die tubuläre Basalmembran, Immunkomplexe Antigen-Antikörper und zellvermittelte Immunreaktionen verursacht werden. In einigen Fällen begleitet eine tubulointerstitielle Nephritis eine Glomerulonephritis, in anderen Fällen treten keine Veränderungen der Glomeruli auf und die tubulointerstitielle Nephritis liegt als eigenständige Erkrankung vor.
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