Leukoplakie

Leukoplakie - Leukokeratose, manifestiert sich in Form von milchig-weißen Flecken auf den Schleimhäuten, die mit mehrschichtigem Plattenepithel bedeckt sind (Mundhöhle, Vagina, roter Rand der Lippen), entwickelt sich als Folge der Einwirkung lokaler Reizstoffe sowie entzündlicher Phänomene. Es gibt drei klinische Varianten der Leukoplakie: flach, warzig und erosiv-ulzerativ.

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Flache Leukoplakie

Die flache Leukoplakie ist durch scharf begrenzte, grauweiße, keratinisierte Bereiche unterschiedlicher Größe und Form gekennzeichnet, die meist nicht verdichtet sind, sich nicht über die umgebende Schleimhaut erheben und mechanisch schwer zu entfernen sind. Histologisch zeigen sich Akanthose mit Parakeratose an den Läsionsstellen sowie Ödeme mit ineinander übergehenden perivaskulären polymorphen Zellinfiltraten im Stroma.

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Verruköse Leukoplakie

Die warzige Form der Leukoplakie ist ein plaqueartiger, knollenförmiger oder warziger Herd von grauweißer Farbe, leicht dicht, der über die umgebende Schleimhaut hinausragt und sich manchmal vor dem Hintergrund einer flachen Leukoplakie entwickelt. Histologisch wird eine ausgeprägte Hyperkeratose ohne Lockerung des Stratum corneum festgestellt, die Körnerschicht besteht aus 3-6 Zellreihen mit gut definierter Körnigkeit, Akanthose mit ungleichmäßigen epidermalen Auswüchsen. Die Auswüchse der Dornschicht sind verdickt, in einigen Zellgruppen - intrazelluläres Ödem. In der Dermis - Ödeme, Vasodilatation und perivaskuläre lymphatische Infiltrate. Auf der Schleimhaut der Wangen wird am häufigsten Parakeratose festgestellt, manchmal Hyperkeratose, Exozytose und ausgeprägtere Infiltrate im Stroma.

Erosive ulzerative Leukoplakie

Die erosiv-ulzerative Form der Leukoplakie ist klinisch durch das Vorhandensein einzelner oder mehrerer Erosionen unterschiedlicher Größe gekennzeichnet, die üblicherweise vor dem Hintergrund keratinisierter Herde flacher Leukoplakie auftreten. Die histologische Untersuchung zeigt einen Epitheldefekt, an dessen Rändern sich Akanthose mit Verlängerung der Epithelauswüchse, Parakeratose und Exozytose befinden. Im Stroma gibt es ausgeprägte entzündliche Veränderungen, begleitet von Hyperämie und Ödemen, sowie das Auftreten diffuser Infiltrate von Lymphozyten mit einer Beimischung von Plasmazellen und Gewebebasophilen.

A. Burkhardt und G. Seifert (1977) unterscheiden gutartige, präkanzeröse und kanzeröse Formen der Leukoplakie. Bei der gutartigen Form der Leukoplakie finden sich Akanthose, Hyperkeratose und eine klare Basalmembran; Zellatypien fehlen. Entzündungserscheinungen sind schwach ausgeprägt. Präkanzeröse Veränderungen des Schleimhautepithels bei Leukoplakie durchlaufen drei Stadien. Im Stadium I kommt es zu einer Diskomplexierung der basalen und suprabasalen Schichten der Epidermis mit unbedeutender Zellatypie. Im Stadium II breiten sich Atypieherde über die gesamte Dicke der Epidermis mit Dyskeratose und ausgeprägter Parakeratose aus. Im Stadium III verdickt sich das Epithel stark (Akanthose), es kommt zu Zellpolymorphismus, Dyskeratose und Parakeratose mit Erosionsherden. Dementsprechend verstärken sich entzündliche Phänomene, begleitet von einer dichten Infiltration von Lymphozyten mit einer Beimischung von Plasmazellen und zahlreichen Russell-Körpern.

Die Unterscheidung zwischen benigner und präkanzeröser Leukoplakie ist sehr schwierig, da es häufig Übergangsformen zwischen ihnen gibt. Differentialdiagnostisch sollte auch eine benigne reaktive epidermale Hyperplasie, beispielsweise bei einer Candidose der Mundschleimhaut, in Betracht gezogen werden.

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