Lipoprotein (a) im Serum

Referenzwerte (Norm) für den Lipoprotein (a) [LP(a)]-Gehalt im Blutserum liegen bei 0-30 mg/dl.

Lipoprotein (a) besteht aus Apo(a), einem natürlichen Glykoprotein, das kovalent an Apo-B100 gebunden ist _. Lipoprotein (a) weist eine signifikante strukturelle Ähnlichkeit mit Plasminogen auf. LP(a) ist größer als LDL, weist aber im Vergleich zu diesen eine höhere Dichte auf und besitzt die elektrophoretische Mobilität von Prä-β-LP. Die Lipidzusammensetzung von Lipoprotein (a) unterscheidet sich nicht von LDL, LP(a) enthält jedoch mehr Protein. Lipoprotein (a) wird in der Leber synthetisiert. Alle modernen immunchemischen Methoden zur Bestimmung von Lipoprotein (a) weisen tatsächlich ein Protein nach – Apo(a).

Die Bestimmung von Lipoprotein (a) ist ein Test zur Beurteilung der Aktivität des atherosklerotischen Prozesses. Sein Gehalt im Blut korreliert mit dem Bereich der atheromatösen Läsion der Aorta, dem Grad der Hyperglykämie, der Blutgerinnungszeit und Markern einer Niereninsuffizienz. Arterielle Hypertonie bei Arteriosklerose geht häufig mit einer Erhöhung der Lipoprotein (a)-Konzentration im Blut einher.

Die Lp(a)-Konzentration im Blut ist genetisch bedingt, und es gibt derzeit keine Medikamente, die sie senken. Daher besteht die einzige Behandlungsstrategie für Patienten mit erhöhten Lipoprotein(a)-Konzentrationen in der Eliminierung aller anderen Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit (Rauchen, Übergewicht, arterielle Hypertonie, hohe LDL-Konzentrationen).

Derzeit besteht ein klarer Zusammenhang zwischen der Gesamtcholesterinkonzentration im Blut und der Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei einem Blutcholesterinspiegel unter 200 mg/dl (5,2 mmol/l) ist das Arterioskleroserisiko am geringsten. Bei einer LDL-C-Konzentration unter 100 mg/dl (2,59 mmol/l) treten Herzerkrankungen sehr selten auf. Ein Anstieg des LDL-C-Spiegels über 100 mg/dl wird beim Verzehr von Lebensmitteln beobachtet, die reich an tierischen Fetten und Cholesterin sind. Schlechte Ernährung, Rauchen und arterielle Hypertonie sind synergistisch wirkende Faktoren, die das Risiko einer koronaren Herzkrankheit erhöhen. Die Kombination eines dieser Faktoren mit einem anderen beschleunigt die Entwicklung einer kritischen koronaren Arteriosklerose um etwa 10 Jahre. Eine Senkung der Gesamtcholesterinkonzentration im Blut und ein Anstieg des HDL-C-Spiegels verringern das Fortschreiten der Arteriosklerose. Eine 10-prozentige Senkung des Gesamtcholesterins im Blut senkt das Sterblichkeitsrisiko durch Herzerkrankungen um 20 %. Ein Anstieg des HDL-C um 1 mg/dl (0,03 mmol/l) senkt das Risiko einer koronaren Herzkrankheit bei Männern und Frauen um 2–3 %. Unabhängig vom Gesamtcholesterinspiegel im Blut (einschließlich eines Werts über 5,2 mmol/l) besteht zudem eine umgekehrte Beziehung zwischen HDL-C und dem Auftreten von Herzerkrankungen. HDL-C (unter 1,3 mmol/l) und Triglyceridkonzentrationen im Blut sind unabhängige Prädiktoren für die Wahrscheinlichkeit eines Todes durch koronare Herzkrankheit. Daher gilt HDL-C als zuverlässigerer Prädiktor der Mortalität durch koronare Herzkrankheit als das Gesamtcholesterin.

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